Характеристика модификационной изменчивости
В3 1. Растения с преимущественным действием на центральную нервную систему, которое проявляется в виде повышенного возбуждения, усиления кровообращения и дыхания, появления судорог или, наоборот, затрудненности произвольных движений, понижения общей чувствительности и т.д. (отравления дурманом, беленой, полынью, вехом, плевелом опьяняющим, пикульником). Схема клинической классификации ядовитых растений представляется в следующем виде. Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения центральной нервной системы: растения, вызывающие возбуждение центральной нервной системы; растения, вызывающие возбуждение центральной нервной системы и одновременно действующие на пищеварительный тракт, сердце и почки; растения, вызывающие угнетение и паралич центральной нервной системы; растения, вызывающие угнетение и паралич центральной нервной системы и одновременно действующие на желудочно-кишечный тракт и сердечно-сосудистую систему. Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения желудочно-кишечного тракта и одновременно действующие на центральную нервную систему и почки. Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения органов дыхания и пищеварительного тракта (растения, образующие горчичные масла). Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения сердца. Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения печени. Растения, вызывающие аноксемические явления (явления задушения): растения, образующие (при определенных условиях) синильную кислоту; растения, образующие (при определенных условиях) низшие окислы азота. Растения, сенсибилизирующие (повышающие чувствительность) животных к действию солнечного света. Растения, вызывающие признаки геморрагического диатеза (множественных кровоизлияний). Растения, вызывающие нарушения половой деятельности животных. Растения, вызывающие заболевания с характером витаминной недостаточности. Растения, вызывающие симптомы нарушения солевого обмена. Растения, причиняющие механические повреждения. Отравления водорослями. Планктонные отравления. Растения, вызывающие порчу молока. Растения, вызывающие гибель пчел и порчу меда. Растения, менее изученные в токсикологическом отношении.
Билет 44 В1— В2. Рекомбинация наследственного материала в генотипе. Комбинативная изменчивость. Мейоз и оплодотворение обеспечивают получение организмами нового поколения эволюционно сложившегося, сбалансированного по дозам генов наследственного материала, на основе которого осуществляется развитие организма и отдельных его клеток. Благодаря этим двум механизмам в ряду поколений особей данного вида формируются определенные видовые характеристики и вид как реальная единица живой природы существует продолжительное время. Однако у разных представителей вида в силу постоянно идущего мутационного процесса один и тот же набор генов генома представлен разными их аллелями. Так как при половом размножении у многих видов в воспроизведении потомства принимают участие две особи, то совершенно очевидно, что в результате оплодотворения разные зиготы получают неодинаковый набор аллелей в их генотипах. Увеличению генотипического разнообразия представителей вида способствуют также механизмы, приводящие к перекомбинации родительских аллелей особи в ее гаметах. Действительно, если бы гаметы, образуемые организмом, были одинаковы по набору аллелей в их геноме, то у потомков одной пары организмов при раздельнополости или одного гермафродитного организма не наблюдалось бы генотипического разнообразия. В каждом новом поколении вида генотипически различными были бы лишь дети разных родителей. Реально в природе наблюдается разнообразие потомков одних и тех же родителей. Например, родные братья и сестры различаются не только по полу, но и по другим признакам. Такие различия потомков объясняются тем, что в каждом акте оплодотворения встречаются генетически различающиеся гаметы. Механизмом,обеспечивающим разнообразие гамет, образуемых одним и тем же организмом, является мейоз, в ходе которого происходит не только уменьшение вдвое наследственного материала, попадающего в гаметы, но и эффективное перераспределение родительских аллелей между гаметами. Процессами, приводящими к перекомбинации генов и целых хромосом в половых клетках, являются Кроссинговер и расхождение бивалентов в анафазе I мейоза (см. гл. 5). Кроссинговер. Этот процесс происходит в профазе I мейоза в то время, когда гомологичные хромосомы тесно сближены в результате конъюгации и образуют биваленты. В ходе кроссинговера осуществляется обмен соответствующими участками между взаимно переплетающимися хроматидами гомологичных хромосом (рис. 3.72). Этот процесс обеспечивает перекомбинацию отцовских и материнских аллелей генов в каждой группе сцепления. В разных предшественниках гамет Кроссинговер происходит в различных участках хромосом, в результате чего образуется большое разнообразие сочетаний родительских аллелей в хромосомах.
Рис. 3.72. Кроссинговер как источник генетического разнообразия гамет: I — оплодотворение родительских гамет а и б с образованием зиготы в; II — гаметогенез в организме, развившемся из зиготы в; г — кроссинговер, происходящий между гомологами в профазе I; д — клетки, образовавшиеся после 1-го мейотического деления; е, ж — клетки, образовавшиеся после 2-го деления мейоза (е — некроссоверные гаметы с исходными родительскими хромосомами; ж — кроссоверные гаметы с перекомбинацией наследственного материала в гомологичных хромосомах) Понятно, что кроссинговер как механизм рекомбинации эффективен лишь в том случае, когда соответствующие гены отцовской и материнской хромосом представлены разными аллелями. Абсолютно идентичные группы сцепления при кроссинговере не дают новых сочетаний аллелей. Кроссинговер происходит не только в предшественницах половых клеток при мейозе. Он наблюдается также в соматических клетках при митозе. Соматический кроссинговер описан у дрозофилы, у некоторых видов плесеней. Он осуществляется в ходе митоза между гомологичными хромосомами, однако его частота в 10 000 раз меньше частоты мейотического кроссинговера, от механизма которого он ничем не отличается. В результате митотического кроссинговера появляются клоны соматических клеток, различающихся по содержанию в них аллелей отдельных генов. Если в генотипе зиготы данный ген представлен двумя разными аллелями, то в результате соматического кроссинговера могут появиться клетки с одинаковыми либо отцовскими, либо материнскими аллелями данного гена (рис. 3.73).
Рис. 3.73. Кроссинговер в соматических клетках: 1 — соматическая клетка, в гомологичных хромосомах которой ген А представлен двумя разными аллелями (А и а); 2 — кроссинговер; 3 — результат обмена соответствующими участками между гомологичяыми хромосомами; 4 — расположение гомологов в плоскости экватора веретена деления в метафазе митоза (два варианта); 5 — образование дочерних клеток; 6 — образование гетерозитотиых по гену А клеток, сходных с материнской клеткой по набору аллелей (Аа); 7 — образование гомозиготных по гену А клеток, отличающихся от материнской клетки по набору аллелей (АА или аа) Расхождение бивалентов в анафазе I мейоза. В метафазе I мейоза в экваториальной плоскости ахромативнового веретена выстраиваются биваленты, состоящие из одной отцовской и одной материнской хромосомы. Расхождение гомологов, которые несут разный набор аллелей генов в анафазе I мейоза, приводит к образованию гамет, отличающихся по аллельному составу отдельных групп сцепления (рис. 3.74).
Рис. 3.74. Расхождение гомологичных хромосом в анафазе I мейоза как источник генетического разнообразия гамет: 1 —метафаза I мейоза (расположение бивалента в плоскости экватора веретена деления); 2 — анафаза I мейоза (расхождение гомологов, несущих разные аллели гена А к разным полюсам); 3 — второе мейотическое деление (образование двух типов гамет, различающихся по аллелям гена А)
Рис. 3.75. Случайный характер расположения бивалентов в метафазе (1) и независимое расхождение их в анафазе (2) первого мейотического деления В связи с тем что ориентация бивалентов по отношению к полюсам веретена в метафазе I оказывается случайной, в анафазе I мейоза в каждом отдельном случае к разным полюсам направляется гаплоидный набор хромосом, содержащий оригинальную комбинацию родительских групп сцепления (рис. 3.75). Разнообразие гамет, обусловленное независимым поведением бивалентов, тем больше, чем больше групп сцепления в геноме данного вида. Оно может быть выражено формулой 2 n, где п — число хромосом в гаплоидном наборе. Так, у дрозофилы п = 4 и количество типов гамет, обеспечиваемое перекомбинацией родительских хромосом в них, равно 24 = 16. У человека п = 23, и разнообразие гамет, обусловленное этим механизмом, соответствует 223, или 8388608. Кроссинговер и процесс расхождения бивалентов в анафазе I мейоза обеспечивают эффективную рекомбинацию аллелей и групп сцепления генов в гаметах, образуемых одним организмом. Оплодотворение. Случайная встреча разных гамет при оплодотворении приводит к тому, что среди особей вида практически невозможно появление двух генотипически одинаковых организмов. Достигаемое с помощью описанных процессов генотипическое разнообразие особей предполагает наследственные различия между ними на базе общего видового генома. Таким образом, геном как высший уровень организации наследственного материала благодаря мейозу и оплодотворению сохраняет свои видовые характеристики. Но одновременно эти же процессы обеспечивают индивидуальные наследственные различия особей, в основе которых лежит рекомбинация генов и хромосом, т.е. комбинативную изменчивость. Комбинативная изменчивость, проявляющаяся в генотипическом разнообразии особей, повышает выживаемость вида в изменяющихся условиях его существования. В3 .Понятие об трансмиссивных болезнях. Экологические основы их выведения. Трансмиссивные болезни (лат. transmissio — перенесение на других) — заразные болезни человека, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими (насекомыми и клещами). Трансмиссивные болезни включают более 200 нозологических форм, вызываемых вирусами, бактериями, риккетсиями, простейшими и гельминтами. Часть из них передаётся только с помощью кровососущих переносчиков (облигатные трансмиссивные болезни, например сыпной тиф, малярия и др.), часть различными способами, в том числе и трансмиссивно (например, туляремия, заражение которой происходит при укусах комаров и клещей, а также при снятии шкурок с больных животных). В передаче возбудителей трансмиссивных болезней участвуют специфические и механические переносчики. В специфических переносчиках возбудитель либо размножается и накапливается (например, вирусы в теле клещей), либо созревает до инвазионной стадии (например, личинки филярий в комарах, мошках, слепнях, малярийные плазмодии в теле комаров). Как размножение, так и развитие возбудителей в теле специфических переносчиков может происходить только при достаточно высокой, строго определённой температуре для каждой пары паразит — переносчик. Так, половое размножение, или спорогония, возбудителя трёхдневной малярии продолжается 19 дней при 20 °C и 6½ дней при температуре 30 °C, и только после этого в слюнных железах переносчика появляется инвазионная стадия паразита — спорозоит. Передача возбудителя переносчиком осуществляется различными способами. Наиболее часто возбудитель проникает со слюной, которую переносчик вводит в место укола перед началом кровососания. Так вводятся спорозоиты малярийного паразита. Перенос риккетсий вшами (см. Сыпной тиф эпидемический) и трипаносом триатомовыми клопами происходит во время дефекации переносчика; возбудитель из фекалий проникает затем в ранку на месте укола. Возбудитель вшиного возвратного тифа (Borrelia recurrentis) скапливается в теле вши и может проникнуть в организм человека лишь при раздавливании вши руками и втирании ее гемолифмы в кожу при расчёсах. Многие переносчики передают лишь одного, специфического для них паразита. Так, мухи цеце передают лишь трипаносому — возбудителя сонной болезни человека, мошки — возбудителя онхоцеркоза, триатомовые клопы — возбудителя американского трипаносомоза (болезни Шагаса). Москиты могут переносить возбудителей лейшманиозов и лихорадки паппатачи. Наиболее разнообразные связи с паразитами установились у комаров и клещей. Комары семейства Culicidae передают многие виды вирусов, в том числе возбудителя жёлтой лихорадки, лихорадки денге, вирусных энцефалитов (см. Энцефалиты комариные). Они являются переносчиками также малярии и филяриатозов. Иксодовые клещи передают вирусы, в том числе возбудителей клещевого энцефалита и геморрагических лихорадок, риккетсий — возбудителей пятнистых лихорадок, североазиатского сыпного тифа (см. Североазиатский клещевой риккетсиоз) и др., а также спирохет. В переносе возбудителей болезни у многих групп насекомых участвуют только самки. У мухи цеце, вшей и у всех групп клещей кровососами и переносчиками являются особи обоего пола. В ряде случаев возбудитель болезни передается переносчиком своему потомству. Такая трансовариальная передача выявлена у комаров, инфицированных вирусами, у клещей, инфицированных вирусами и спирохетами и у москитов, инфицированных флебовирусами. В организме механических переносчиков возбудители не развиваются и не размножаются. Попавший на хоботок, в кишечник или на поверхность тела механического переносчика возбудитель передается непосредственно (при укусе) либо путем контаминации ран, слизистых оболочек хозяина или пищевых продуктов. Самыми распространенными механическими переносчиками являются мухи семейства Muscidae, которые известны как переносчики вирусов, бактерий, простейших, гельминтов. Билет 45 В1. Образование АТФ в митохондриях. Ионизация водорода, цепь транспорта электронов, образование воды. Первым этапом окислительного фосфорилирования в митохондриях является ионизация атомов водорода, извлекаемых из питательных веществ. Как было изложено ранее, атомы водорода извлекаются парами; при этом один атом незамедлительно становится ионом водорода (Н+), а другой объединяется с НАД+, образуя НАД-Н. В верхней части рисунка показана последовательность событий, происходящих с НАД-Н и Н+. Начальный этап состоит в отщеплении атома водорода от НАД-Н и образовании при этом еще одного иона водорода. В итоге воссоздается НАД+, который может быть вновь использован. Электроны отделяются от атомов водорода, в результате водород ионизируется. Электроны сразу поступают в цепь переноса электронов, являющуюся неотъемлемой частью внутренней мембраны (мембраны, снабженной криптами) митохондрий, к акцепторам электронов. Акцепторы электронов могут обратимо восстанавливаться и окисляться, присоединяя и отдавая электроны. Важным компонентом цепи переноса электронов являются флавопротеины, некоторые протеинаты сульфида железа, убихинон цитохромы В,С1, С, А и А3. Каждый электрон передается от одного акцептора к другому до тех пор, пока не достигнет цитохрома А3, названного цитохромоксидазой за его способность передавать два электрона кислороду и таким образом превращать его в ионизированную форму, которая может образовывать воду путем взаимодействия с ионами водорода. На рисунке показан перенос электронов по дыхательной цепи с окончательным использованием цитохромоксидазой кислорода с образованием молекул воды. Перенос электронов по дыхательной цепи сопровождается выделением энергии, используемой для синтеза АТФ следующим образом. Закачивание ионов водорода в наружную камеру митохондрий, обеспечиваемое цепью переноса электронов. В процессе прохождении электронов по цепи переноса электронов выделяется большое количество энергии. Эта энергия используется для перекачивания ионов водорода от внутреннего матрикса митохондрий в наружную камеру, расположенную между внутренней и наружной мембранами (левая часть рисунка). Это создает высокую концентрацию положительно заряженных ионов водорода в пространстве между внутренней и наружной мембранами. В то же время формируется высокий отрицательный потенциал матрикса митохондрии. Образование АТФ. Следующий этап окислительного фосфорилирования состоит в превращении АДФ в АТФ. Эта возможность опосредована существованием крупных белковых молекул, расположенных на поверхности внутренней мембраны митохондрий. Прободая ее насквозь, головки молекул выдаются в матрикс. Эти молекулы представляют собой АТФ-азу. Ее называют АТФ-синтетазой. Высокая концентрация положительно заряженных ионов водорода в наружной камере и высокая разность потенциалов по обе стороны внутренней мембраны вызывают движение ионов водорода во внутренний матрикс митохондрии через молекулу АТФ-азы. Выделяемая при таком продвижении ионов водорода энергия используется АТФ-азой для превращения АДФ в АТФ путем объединения АДФ со свободным фосфатным радикалом (P1). Так формируется вторая макроэргическая фосфатная связь в молекуле. Окончательным этапом этого процесса является перевод АТФ из матрикса митохондрии наружу в цитоплазму клетки. Этот процесс осуществляется путем облегченной диффузии через внутреннюю мембрану и путем простой диффузии через проницаемую наружную мембрану митохондрии. В свою очередь, АДФ, постоянно движущийся в противоположном направлении, превращается в АТФ. На каждые два электрона, проходящих до конца по цепи переноса электронов (полученных путем ионизации 2 атомов водорода), приходится 3 молекулы синтезируемой АТФ. В2 .Виды мутаций. Спонтанные и индуцированные. Классификация мутагенов.
В3 .Природноочаговые протозоонозы. Структура природного очага, основные эелементы (на примере лейшманиоза). Это заболевания, вызываемые простейшими паразитами, которые, находясь в окружающей среде, существуют в форме цист. Они могут сохраняться длительное время. Попадая в организм, паразит меняет свою форму. Заражение обычно происходит при употреблении зараженной цистами воды и продуктов, при контакте с фекалиями больного животного или человека. Лейшмании — род паразитических простейших, вызывающих лейшманиозы[4]. Переносчиками лейшманий являются москиты из рода Phlebotomus в Старом Свете, и из рода Lutzomyia в Новом Свете. Естественным резервуаром разных видов служат позвоночные животные, относящиеся к шести отрядам млекопитающих и ящерицам[5]; впрочем, на основании изоферментного анализа паразитов ящериц было предложено выделить в отдельный род отряда трипаносоматид — Sauroleishmania [6]. Лейшмании в основном поражают грызунов, собак и людей, но также отмечены случаи поражения у даманов, кошек и лошадей. В Новом Свете инфекция встречается у опоссумов, ленивцев и броненосцев[7]; зарегистрированы случаи лейшманиоза у кенгуру в Австралии[8]. По оценкам ВОЗ от начала 1990-х, лейшманиозами больны около 12 миллионов человек в 88 странах. Жизненный цикл: лейшмании, как и все трипаносоматиды, являются облигатными паразитами. Жизненный цикл лейшманий включает двух хозяев: млекопитающее и насекомое (москит). Москиты заражаются лейшманиями, когда пьют кровь заражённого млекопитающего. Кровью питаются только самки москитов. Лейшмании вместе с проглатываемой кровью проникают в пищеварительный канал москита. В задней части средней кишки вокруг проглоченной крови у москита (как и у некоторых других кровососущих насекомых, например, комаров) образуется так называемая перитрофическая матрица. Промастиготы лейшманий размножаются в пищеварительном канале самок москитов. Приблизительно через неделю инфекция распространяется до верхних отделов пищеварительного канала и паразиты блокируют просвет канала своими телами и секретируемым им гелем. Когда самка кусает потенциального хозяина, она выделяет в кожу свою слюну. Самка с блокированным пищеварительным каналом не может глотать, и у неё возникают спастические движения, в результате которых она отрыгивает промастиготы в ранку на коже хозяина. В среднем во время укуса инфицированным москитом в кожу попадает 102 — 103 промастигот. Первыми на место повреждения прибывают полиморфоядерные нейтрофилы, которые фагоциритуют паразитов. Внутри нейтрофилов лейшмании не размножаются и не превращаются в амастиготы. Затем, когда нейтрофилы переходят в фазу апоптоза, они уничтожаются макрофагами, и лейшмании проникают в макрофаги, не вызывая иммунного ответа.[15] Макрофаги являются основными клетками-хозяевами лейшманий в организме млекопитающих. Внутри макрофагов лейшмании трансформируются во внутриклеточную морфологическую форму — амастиготы. Внутри макрофага лейшмании заключены в так называемые "паразитифорные вакуоли", которые образуются от слияния первичной фагосомы c лизосомами и эндосомами. В них промастиготы транформируются в амастиготы. При этом происходят изменения в морфологии — продолговатые промастиготы с длинным жгутиком превращаются в овальные амастиготы с коротким жгутиком, в метаболизме, чтобы приспособиться к кислой среде, и в биохимическом составе мембраны. Трансформация занимает от двух до пяти дней. Амастиготы способны выживать в кислой среде этих вакуолей и питаться их содержимым. Внутри вакуоли амастиготы медленно размножаются, и каждый цикл размножения занимает около 24 часов. При кожном лейшманиозе инфильтрат образуется в коже и содержит преимущественно макрофаги, а также лимфоидные клетки и немного плазматических клеток. При висцеральном лейшманиозе очаги инфекции образуются в органах ретикуло-эндотелиальной системы. Билет 46 В1 .Организзация генома митохондрий. ДНК в митохондриях представлена циклическими молекулами, не образующими связь с гистонами, в этом отношении они напоминают бактериальные хромосомы. В2. Определение пола у организмов Переопределение пола. Изменение одного функционирующего пола на другой; Переопределение пола встречается в природе (различают протогинию и протандрию) или может быть индуцировано искусственно (например, кормление с добавлением мужского гормона превращает генотипических самок в фенотипических самцов, которые могут быть скрещены с нормальными самками с получением однополо-женского потомства); также известны высокоспецифичные природные механизмы Переопределения пола - например, с участием добавочных хромосом или различных феминизимрующих факторов В3 О влиянии радиации на организм человека. То, что радиация оказывает пагубное влияние на здоровье человека, уже ни для кого не секрет. Когда радиоактивное излучение проходит через тело человека или же когда в организм попадают зараженные вещества, то энергия волн и частиц передается нашим тканям, а от них клеткам. В результате атомы и молекулы, составляющие организм, приходят в возбуждение, что ведёт к нарушению их деятельности и даже гибели. Все зависит от полученной дозы радиации, состояния здоровья человека и длительности воздействия. Для ионизирующего излучения нет барьеров в организме, поэтому любая молекула может подвергнуться радиоактивному воздействию, последствия которого могут быть самыми разнообразными. Возбуждение отдельных атомов может привести к перерождению одних веществ в другие, вызвать биохимические сдвиги, генетические нарушения и т.п. Пораженными могут оказаться белки или жиры, жизненно необходимые для нормальной клеточной деятельности. Таким образом, радиация воздействует на организм на микроуровне, вызывая повреждения, которые заметны не сразу, а проявляют себя через долгие годы. Поражение отдельных групп белков, находящихся в клетке, может вызвать рак, а также генетические мутации, передающиеся через несколько поколений. Воздействие малых доз облучения обнаружить очень сложно, ведь эффект от этого проявляется через десятки лет.
Билет 47 В1. Межклеточные соединения. Плотные или замыкающие контакты Шпора 10 В плотном соединении клеточные мембраны максимально сближены, здесь фактически происходит их слияние. Роль плотного соединения заключается в механическом сцеплении клеток и препятствии транспорту веществ по межклеточным пространствам. Эта область непроницаема для макромолекул и ионов, она ограждает межклеточные щели от внешней среды. Плотные соединения обычно образуются между эпителиальными клетками в тех органах (желудке, кишечнике и пр.), где эпителий ограничивает содержимое этих органов (желудочный сок, кишечный сок). В этих участках плотные контакты охватывают по периметру каждую клетку, межмембранные пространства отсутствуют, а соседние клеточные оболочки слиты в одну. Если же плотное сцепление происходит на ограниченном участке, то образуется пятно слипания (десмосома).Частными случаями плотного соединения являются зоны замыкания и слипания. В2 .Мутационная изменчивость и её виды. Мутацией (от лат. mutatio - перемена) называется изменение, обусловленное реорганизацией воспроизводящих структур клетки, изменением ее генетического аппарата. Этим мутации резко отличаются от модификаций, не затрагивающих генотип. особи. Мутации возникают внезапно, скачкообразно и иногда резко отличают организм от исходной формы. Растениеводам и животноводам такие изменения были известны давно. Ряд наследственных изменений описал Дарвин в труде «Изменчивость животных и растений в условиях одомашнения» (1868). Мутационной изменчивости посвятили свои работы С. И. Коржинский (1899) в де Фриз (1901), последнему из них принадлежит термин «мутации». В настоящее время известны мутации у всех классов животных растений и вирусов (рис. 56, 57). Существует много мутаций и у человека. Мутационная изменчивость свойственна всем организмам, она поставляет материал для отбора, с ней связана эволюция - процесс образования новых видов, сортов и пород. По характеру изменений генетического аппарата различают мутации, обусловленные: 1) изменением числа хромосом (полиплоидия, гетероплоидия, гаплоидия); 2) изменением структуры хромосом (хромосомные абберации); 3) изменением молекулярном структуры гена (генные или точковые мутации). В3 Билет 48 В1 .Клетка – миниатюрная биосистема Клетка представляет собой обособленную, наименьшую по размерам структуру, которая присуща вся совокупность свойства жизни и которая может в подходящих условиях окружающей среды поддерживать эти свойства в самой себе, и передавать их в ряду поколений. Клетка т.о. несет полную х-ку жизни. Вне клетки не существует настоящей жизнедеятельности. Поэтому в природе планеты её принадлежит роль элементарной структурной, функциональной и генетической единицы. Это означает, что клетка составляет основу строения, жизнедеятельности и развития всех живых форм – одноклеточные, многоклеточные, внеклеточные. Благодаря заложенным в них механизмам клеток обеспечивает обмен в-в., использование биологических информации, размножение, свойства наследственной и изменчивости, обусловленная, тем самым присущие органическому миру качества единства и разнообразия. Занимая в мире живых существ положение элементарной единицы, клетка отличается сложным строением. При этом определённые черты обнаруживаются во всех без исключения клетках, х-зуя наиболее важные стороны клеточной организации как таковой. В2 .Наследование признаков, сцепленных с полом. Наследование признаков контролируемх Х и У хромосомой человека. Явления истинного и ложного гермафродитизма. Наследование, сцепленное с полом — наследование какого-либо гена, находящегося в половых хромосомах. Наследование признаков, проявляющихся только у особей одного пола, но не определяемых генами, находящимися в половых хромосомах, называется наследованием, ограниченным полом. Наследованием, сцепленным с X-хромосомой, называют наследование генов в случае, когда мужской пол гетерогаметен и характеризуется наличием Y-хромосомы (XY), а особи женского пола гомогаметны и имеют две X-хромосомы (XX). Таким типом наследования обладают все млекопитающие (в том числе человек), большинство насекомых и пресмыкающихся. Наследованием, сцепленным с Z-хромосомой, называют наследование генов в случае, когда женский пол гетерогаметен и характеризуется наличием Z-хромосомы (ZW), а особи мужского пола гомогаметны и имеют две Z-хромосомы (ZZ). Таким типом наследования обладают все представители класса птиц. Если аллель сцепленного с полом гена, находящегося в X-хромосоме или Z-хромосоме, является рецессивным, то признак, определяемый этим геном, проявляется у всех особей гетерогаметного пола, которые получили этот аллель вместе с половой хромосомой, и у гомозиготных по этому аллелю особей гомогаметного пола. Это объясняется тем, что вторая половая хромосома (Y или W) у гетерогаметного пола не несет аллелей большинства или всех генов, находящихся в парной хромосоме. Таким признаком гораздо чаще будут обладать особи гетерогаметного пола. Поэтому заболеваниями, которые вызываются рецессивными аллелями сцепленных с полом генов, гораздо чаще болеют мужчины, а женщины часто являются носителями таких аллелей. В3.--- Билет 49 В1 .Гладкий ретикулум. Строение и футнкции. Эндоплазматическая сеть (эндоплазматичеческий ретикулум) — органоид клетки эукариот. В виде сети каналов и цистерн, ограниченных одинарной мембраной, она разветвлена по всему объему цитоплазмы. Эндоплазматическая сеть участвует в обмене веществ: синтезирует липиды для наружной двойной мембраны клетки и для собственной, одинарной мембраны, обеспечивает транспорт веществ между органоидами клетки, служит копилкой веществ и местом их изоляции. Различают два типа эндоплазматической сети — шероховатую и гладкую. Гладкая сеть состоит из трубочек, каналов и пузырьков меньшего сечения, чем в шероховатой сети. Ее функции так же разнообразны: здесь синтезируются липиды мембран, но, кроме них, и немембранные липиды (например, особые гормоны животных), специальными ферментными комплексами обезвреживаются ядовитые вещества, накапливаются ионы. Так, в поперечнополосатых мышцах гладкая сеть служит резервуаром ионов кальция. Мембраны этой сети содержат мощные кальциевые «насосы», которые в сотые доли секунды переносят в любую сторону большое количество ионов кальция. В специализированных клетках вид гладкой сети различен, что связано с ее конкретными функциями во внутриклеточном обмене. Функции гладкой эндоплазматической сети:
Пластинчатый комплекс Гольджи (сетчатый аппарат) представлен скоплением уплощенных цистерн и небольших везикул, ограниченных билипидной мембраной. Пластинчатый комплекс подразделяется на субъединицы - диктиосомы. Каждая диктиосома представляет собой стопку уплощенных цистерн, по периферии которых локализуются мелкие пузырьки. При этом, в каждой уплощенной цистерне периферическая часть несколько расширена, а центральная сужена. В2 .Сцепленное наследование. Эксперименты Т.Моргана. Сцепленное наследование — феномен скоррелированного наследования определённых состояний генов, расположенных в одной хромосоме. Полной корреляции не бывает из-за мейотического кроссинговера, так как сцепленные гены могут разойтись по разным гаметам. Кроссинговер наблюдается в виде расцепления у потомства тех аллелей генов и, соответственно, состояний признаков, которые были сцеплены у родителей. Наблюдения, проведённые Томасом Морганом, показали, что вероятность кроссинговера между различными парами гено
|
