Классификация ядовитых растений

Ядовитые растения очень многочисленны (всего более 10000, а в Белоруссии 120 видов) и разнообразны, поэтому существует несколько классификаций этих растений. Наиболее простой является ботаническая классификация (классификация по семействам), но она не раскрывает сущности действия ядовитых растений на организм животных и не имеет практического значения для работников ветеринарии. Существует клиническая классификация ядовитых растений по А.И.Гусынину, которая основывается на преимущественном влиянии их на те или другие системы организма животного. Согласно этой классификации известные ныне ядовитые растения делятся на следующие основные группы:

1. Растения с преимущественным действием на центральную нервную систему, которое проявляется в виде повышенного возбуждения, усиления кровообращения и дыхания, появления судорог или, наоборот, затрудненности произвольных движений, понижения общей чувствительности и т.д. (отравления дурманом, беленой, полынью, вехом, плевелом опьяняющим, пикульником).

2. Растения с преимущественным действием на желудочно-кишечный тракт и одновременно на центральную нервную систему и почки. Происходит опухание слизистых оболочек, гиперемия и даже ограниченные кровоизлияния. В одних случаях токсическое действие таких растений носит характер местного поражения пищеварительного тракта и мало затрагивает иные органы и системы. В ряде других - влияет также резорбтивно, и тогда одновременно с поражением пищеварительного аппарата или вслед за этим возникают расстройства некоторых органов и систем, главным образом центральной нервной системы и почек (отравление молочаями, гликозидными, сапонин- и соланинсодержащими растениями).

3. Растения с преимущественным действием на пищеварительный тракт и органы дыхания. В этом случае учащается дыхание, появляются одышка, беспокойство, истечение пенистой жидкости из ноздрей, кашель. Отравление чаще бывает от группы растений семейства капустных (крестоцветных).

4. Растения с преимущественным действием на сердце. В результате отравления ими учащаются сердечные сокращения, изменяется ритм, появляются симптомы слабости, иногда полностью останавливается сердечная деятельность (отравление растениями из рода наперстянка).

5. Растения с преимущественным действием на печень. В этом случае клиническими признаками являются нарушения пищеварения, желтуха, расстройства мочеиспускания, сердечной деятельности, органов дыхания (отравления люпинами, крестовниками, гелиотропами).

6. Растения, вызывающие признаки геморрагического диатеза. Заболеваниепроявляется в виде множественных кровоизлияний в различных тканях и органах и тяжелых общих расстройствах (отравления донником). Чаще страдает от этого крупный рогатый скот.

7. Фотосенсибилизирующие растения, повышающие чувствительность животных к действию солнечного света, особенно имеющих светлую масть и находящихся под прямыми солнечными лучами. Наиболее часто это заболевание проявляется у овец и свиней, меньше - у лошадей и крупного рогатого скота (отравление клевером, зверобоем, гречихой). Нередко у заболевших животных возникают и общие нарушения, расстройство пищеварения, отек легких, сильное возбуждение, бесцельные движения с последующим развитием паралича.

8. Растения, вызывающие нарушение солевого обмена. У животных появляются воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте и почках, и они погибают из-за накопления в крови оксалата кальция, причем он занимает место калия, а это, в свою очередь, вызывает судороги, нарушает работу сердца, ухудшает свертываемость крови. Оксалаты кальция способен откладываться в мочевых канальцах, что приводит к их закупорке, вызывая задержку мочи (отравления щавелем и кислицей).

9. Растения, поражающие преимущественно сердечно-сосудистые, нервные центры и сердце. Клинически это выражается сначала замедлением, затем учащением сердечных сокращений. При отравлениях (наперстянкой, ландышем, вороньим глазом, будрой плющевидной) у животных могут появиться понос и другие заболевания.

10. Растения, поражающие преимущественно почки и мочевыделительные пути (ластовень ласточки, лютики). Они вызывают тяжелые расстройства мочевыделительной системы - почек, мочевого пузыря, характеризующиеся частым выделением мочи в небольших количествах. При отравлении названными растениями овцы становятся вялыми, с шаткой походкой, отстают от стада, часто пьют воду, быстро слабеют и в ряде случаев погибают от истощения.

11. Растения, нарушающие процессы тканевого дыхания (лен посевной, клевер в молодом виде, лядвенец рогатый в период цветения, манник плавающий, бухарник шерстистый и др.). При определенных условиях и в определенное время (чаще в жаркое и сухое) они накапливают значительное количество синильной кислоты, которая и вызывает отравление животных на пастбищах или при скармливании свежескошенной зеленой массы. Бывают случаи отравления и при скармливании животным сорго, суданской травы, вики и других культурных растений.

12. Растения, вызывающие заболевания с явлениями витаминной недостаточности (хвощи, папоротник-орляк). Они содержат фермент тиаминазу, который в организме животных разрушает витамин В₁ (тиамин), что и влечет указанное заболевание.

13. Растения, вызывающие нарушения половой деятельности у животных (клевер ползучий при определенных условиях, паслен черный, воробейники). В молодом виде они богаты эстрагенами (эстрон, эстирол), которые вызывают у самок усиленные сокращения матки, что часто приводит беременных животных к абортам.

14. Растения, вызывающие солевые отравления и расстройства желудочно-кишечного тракта (многие виды солянок, лебеда бородавчатая, лебеда татарская, различные виды щириц и др.). В большинстве своем они произрастают в степной и полупустынной зонах, некоторые (щирицы, лебеда) встречаются в лесной и лесостепной зонах. Отличаются обилием солей, поступающих в организм животных при поении.

15. Растения, недостаточно изученные в токсикологическом отношении (дурнишник, звездчатка, качим метельчатый, василистники, астрагалы и др.) Они содержат различные ядовитые вещества (порой даже неизвестные ветеринарной науке), которые способны вызывать отравления и даже смерть крупного рогатого скота, лошадей, овец и коз.

16. Растения, вызывающие травматизацию (поражение) слизистой оболочки ротовой полости, кишечника и даже кожи животных (липучка обыкновенная, люцерна малая, щетинник зеленый, ячмень, прицепник липучковый). В лесной и лесостепной зонах чаще встречаются щетинник зеленый, прицепник липучковый.

17. Растения, вызывающие закупорку желудочно-кишечного тракта. К этой группе растений относятся клевер пашенный, бодяк огородный и вьюнок полевой (березка), которые произрастают в лесной зоне. При поедании этих растений в сычуге животных (чаще у ягнят, у телят и жеребят) образуются так называемые фитобезоары - плотные шарики величиной с голубиное или утиное яйцо. Фитобезоары препятствуют прохождению пищи в кишечнике, и животные погибают, спасти их можно только путем хирургического вмешательства. Чтобы не допустить названного заболевания, важно ограничить время выпаса животных на пастбищах, где в травосмеси много растений, вызывающих образование у животных фитобезоаров.

18. Растения, засоряющие шерсть у овец и коз (дурнишники, люцерна малая, ковыль-тырса, лопух войлочный, череда трехраздельная, липучки и др.). Дурнишники, лопухи и липучки чаще всего встречаются в лесной зоне. Засоряя шерсть животных, эти растения тем самым снижают ее качество, в результате хозяйства, сдающие шерсть и пух на перерабатывающие предприятия, несут из-за этого значительные потери.

19. Растения, вызывающие порчу молока. К этой группе в первую очередь относятся растения, которые содержат химические вещества - так называемые гликозиды, аллилово-горчичные и эфирные масла, способные в организме животного изменять как органолептические (запах, цвет, вкус), так и физико-химические свойства молока у дойных коров (кислотность, жирность и др.). Такими растениями являются полынь, лютик, молочай, многие виды капустных (крестоцветных) растений (редька, рапс), ромашка, тысячелистник, щавель кислый, дикий лук и чеснок. Так, например, различные виды полыни, дикая редька, рапс, горчица, ярутка полевая и др. придают молоку определенный привкус (чаще горький) и запах; лютиковые - желтовато-красный оттенок и травянисто-горький привкус; молочаи - розовую окраску с горьковатым вкусом; подмаренники - красный цвет; горец перечный (водяной перец) - синий; марьянники - голубоватый; хвощи - синеватый цвет, причем молоко быстро скисает; от щавеля оно становится кислым, быстро свертывается и плохо сбивается в масло.

В настоящее время наиболее приемлемой считается классификация ядовитых растений по химической природе действующих начал (алкалоиды, гликозиды, гликоалкалоиды, токсальбумины, лактоны, эфирные масла, смолистые вещества, органические кислоты и их соли, минеральныые соли, нитраты и нитриты, пигменты и растительные яды неизвестной природы).

 

Билет 79.

1.

2. Современное представление о механизмах старения.

Единой точки зрения на причины и механизмы процесса старения до настоящего времени не существует. Основные группы существующих по этому поводу гипотез можно разделить на гипотезы «запрограммированности» и гипотезы «износа». Среди первых наиболее распространенной является теория антагонистической плейотропии, предполагающая, что некоторые гены, играющие положительную роль на ранних этапах развития, могут оказаться вредными на последующих стадиях. Однако, во-первых, таких генов до сих пор обнаружить не удалось, а во-вторых, не найдено положительной корреляции между активностью развития в раннем возрасте и скоростью старения. Поэтому эта теория не пользуется широким признанием.

Основой для представлений второго типа служит теория накопления мутаций, согласно которой в течение жизни накапливаются соматические мутации, ухудшающие работу клеток, что в первую очередь сказывается на восстановлении клеток после их повреждения. Для объяснения причин этих мутаций часто привлекается представление об увеличении внутриклеточной концентрации свободных радикалов. Близкой к этой концепции является теория организованной сомы, предполагающая, что центральную роль в определении продолжительности жизни играет энергетический обмен. Накопление в клетках энергии, необходимой для их жизнедеятельности, приводит в качестве побочного результата к образованию свободных кислородных радикалов, поражающих клеточные структуры, в том числе и митохондрии. В свете этой теории задача замедления старения сводится к тому, чтобы получить максимальное количество энергии без окисления жиров и по возможности с минимальным использованием кислорода. Этого можно достичь путем перехода на питание низкокалорийной пищей, не содержащей жиры. Однако, по некоторым данным, ограничения в питании полезны только в молодом возрасте, в то время как в пожилом они бесполезны и даже вредны.

Среди возможных причин, вызывающих процесс старения, рассматриваются также иммунные механизмы, включающие снижение содержания Т-лимфоцитов и возрастание аутоиммунной активности, при которой действие антител направляется на уничтожение не чужеродных, а эндогенных веществ, в том числе полезных для данного организма. Сюда же относятся гипотезы, объясняющие старение накоплением в клетках ряда химических веществ, из которых особое внимание уделяется «пигменту старения» — липофусцину. Наконец, безусловную и, по-видимому, очень важную роль в этом процессе играет изменение гормонального фона организма, обусловленное снижением активности одних и увеличением других гормонов. Эти изменения в активности могут быть связаны с изменением как интенсивности синтеза и освобождения этих гормонов, так и концентрации их рецепторов в клетках — мишенях. К числу гормонов и регуляторных пептидов, чья роль в процессе старения является доказанной и наиболее подробно изученной, относятся половые гормоны, инсулин, нейрогормон гипоталамуса — соматостатин и вазоактивный интестинальный пептид.

3.-

Билет 80.

1. Экспресся генетической информации у эукариот.

Экспрессия генов — это процесс, в ходе которого наследственная информация от гена (последовательности нуклеотидовДНК) преобразуется в функциональный продукт — РНК или белок. Экспрессия генов может регулироваться на всех стадиях процесса: и во время транскрипции, и во время трансляции, и на стадии посттрансляционных модификаций белков.

Регуляция экспрессии генов позволяет клеткам контролировать собственную структуру и функцию и является основой дифференцировки клеток, морфогенеза и адаптации. Экспрессия генов является субстратом для эволюционных изменений, так как контроль за временем, местом и количественными характеристиками экспрессии одного гена может иметь влияние на функции других генов в целом организме.

программируемыйгеномомпроцессбиосинтезабелкови(или) РНК. ПрисинтезебелковЭ. г. включает транскрипцию - синтезРНКсучастиемфермента РНК-полимеразы; трансляцию - синтезбелкана матричнойрибонуклеиновойкислоте, осуществляемыйв рибосомах,и (часто) посттрансляционную модификациюбелков. БиосинтезРНКвключаеттранскрипциюРНКнаматрицеДНК, созреваниеи сплайсинг. Э. г. определяетсярегуляторнымипоследовательностямиДНК; регуляцияосуществляетсянавсехстадияхпроцесса. УровеньЭ. г. (кол-восинтезируемогобелкаилиРНК) строгорегулируется. Дляоднихгеновдопустимывариации, иногдавзначит. пределах, втовремякакдлядругихгеновдаженебольшиеизменениякол-вапродуктавклеткезапрещены. Нек-рыезаболеваниясопровождаютсяповышеннымуровнемЭ. г. вклеткахпораженныхтканей, напр. определенныхбелков, вт. ч. онкогеновприонкологич. заболеваниях, антителприаутоиммунныхзаболеваниях.
РазличаютЭ. г.: 1) конститутивную - происходящуювклеткенезависимоотвнешнихобстоятельств. Сюдаотносятэкспрессиюгенов, определяющихсинтезмакромолекул, необходимыхдляжизнедеятельностивсехклеток, испец. генов (тканеспецифичнаяЭ. г.), характерныхдляконкретноговидаклеток. 2) ИндуцибельнаяЭ. г. определяетсядействиемк.-л. агентов - индукторов. Имим. б. гормоны, ростовыев-ваив-ва, определяющиедифференцировкуклеток (напр., ретиноеваяк-та). Индукцияможетпроисходитьнаопределеннойстадииразвитияорганизма, вопределеннойткани; времяиместоиндукциирегулируютсягеномом. Какправило, изменениявЭ. г. носятнеобратимыйхарактер, покрайнеймеревнормальныхклетках. Ураковыхитрансформированныхклетокэтазакономерностьможетнарушаться. Вролииндукторовм. б. такжеифакторывнешнейсреды, напр. изменениет-ры, питательныев-ва. ПослепрекращениядействияиндукторапервоначальнаякартинаЭ. г. восстанавливается (временнаяЭ. г.).
БольшоезначениеЭ. г. имеетвоптимизациисинтезабелковметодамигенетич. инженерии. Вкачествепродуцентаиспользуютбактерии, дрожжи, растительныеиживотныеклеткиидажеживыеорганизмы, такиеорганизмыназываюттрансгенными. Искусственныегеныконструируютсятакимобразом, чтобыполучитьмакс. кол-вожелаемогопродуктасминим. затратами, другимисловами, чтобыдостичьмаксимальновысокогоуровняэкспрессииактивногобелка. Длясильнойэкспрессиивискусств, генеиспользуют "сильные" регуляторныепоследовательностигенов, обеспечивающиенаибольшуюпродукциюбелка. ЧастоэтипоследовательностиДНКимеютвирусноепроисхождение. Описаныслучаиэкспрессиицелевогопродуктавбактерияхдоуровня 50% отвсегоклеточногобелка, Какправило, суперэкспрессирован-ныебелкинерастворимыисекретируютсявпериплазматич. пространствобактерии. Особуюсложностьпредставляетполучениебелков, токсичныхдляклетки. Втакихслучаяхиспользуютстрогоиндуцибельныесистемы (напр., РНК-по-лимеразуфагаТ7 игенспромоторомдлянее) илисистемы, позволяющиебыстровыводитьпродуктнаружу (секретирую-щиесистемы). Темнеменее, достичьвысокойпродукциинек-рыхбелковвсеженеудается. наиб. дорогимявляетсяполучениебелковвживотныхклетках.

2. Дифференциация женской половой системы.

При фертилизации, в зиготе, находящейся в репродуктивном тракте женского организма, на основе генетической программы первоначально формируется хромосомный, или генетический, пол человека. Затем в ходе развития эмбриона формируется гонадный пол, когда недифференцированные гонады развиваются либо в семенники, либо в яичники. В зависимости от гонадного пола у плода происходит дифференциация мужских или женских внутренних и наружных гениталий (формируется фенотипиче-ский пол). В целом указанные превращения называется половой дифференциацией человека (рис. 16.2).

3.-

4-головные вши.

Билет 81

1. Экспресся генетической информации у прокариот.

Изучение регуляции генной активности у прокариот привело французских микробиологов Ф. Жакоба и Ж. Моно к созданию (1961) оперонной модели регуляции транскрипции. Оперон — это тесно связанная последовательность структурных генов, определяющих синтез группы белков, которые участвуют в одной цепи биохимических преобразований. Например, это могут быть гены, которые детерминируют синтез ферментов, участвующих в метаболизме какого-либо вещества или в синтезе какого-то компонента клетки. Оперонная модель регуляции экспрессии генов предполагает наличие единой системы регуляции у таких объединенных в один оперон структурных генов, имеющих общий промотор и оператор.

Особенностью прокариот является транскрибирование мРНК со всех структурных генов оперона в виде одного полицистронного транскрипта, с которого в дальнейшем синтезируются отдельные пептиды.

Примером участия генетических и негенетических факторов в регуляции экспрессии генов у прокариот может служить функционирование лактозного оперона у кишечной палочки Е. colt (рис. 3.86). При отсутствии в среде, на которой выращиваются бактерии, сахара лактозы активный белок-репрессор, синтезируемый геном-регулятором (I), взаимодействует с оператором (О), препятствуя соединению РНК-полимеразы с промотором (Р) и транскрипции структурных генов Z, Y, А. Появление в среде лактозы инактивирует репрессор, он не соединяется с оператором, РНК-полимераза взаимодействует с промотором и осуществляет транскрипцию полицистронной мРНК. Последняя обеспечивает синтез сразу всех ферментов, участвующих в метаболизме лактозы. Уменьшение содержания лактозы в результате ее ферментативного расщепления приводит к восстановлению способности репрессора соединяться с оператором и прекращению транскрипции генов Z, Y, А.

Таким образом, регуляция экспрессии генов, организованных у прокариот в опероны, является координированной. Синтез полицистронной мРНК обеспечивает одинаковый уровень синтеза всех ферментов, участвующих в биохимическом процессе.

2. Развитие пола в онтогенезе. Балансовая теория определения пола (гипотеза Бриджеса). Переопределение пола в онтогенезе.

В результате неправильного расхождения хромосом в мейозе иногда возникают гаметы с необычным числом половых хромосом. Например, при образовании гамет самками дрозофил в одну из гамет могут попасть обе X-хромосомы, а в другую ни одной. Такие самки при скрещивании с обычными самцами дают потомков с необычными генотипами XXX и XXY. Какой же пол имеют эти мухи и мухи с другими необычными генотипами? Изучая этот вопрос, К.Бриджес в 1921 г. показал, что особи с генотипом XXY - самки, а особи с генотипами XXX - "сверхсамки" с необычно сильно развитыми яичниками. Бриджэс предположил, что у дрозофил пол определяется соотношением (балансом; почему эта теория и получила название балансовой теории определения пола) числа половых хромосом и аутосом. По предположению Бриджэса, Y-хромосома у дрозофил фактически не играет роли в определении пола. Например, если мухи имеют генотип 2A+2Х (диплоидный набор аутосом и две Х-хромосомы), так что одна Х-хромосома приходится на один гаплоидный набор аутосом, то это самка. Другие соотношения видны из табл. 128: Бриджэс получил также мух с генотипом ЗA+X, у которых отношение числа половых хромосом к числу аутосом равно 1/3, т.е. еще меньше, чем у нормальных самцов. Из таких зигот развивались сверхсамцы.

Таким образом, фактически было показано, что развитие пола у дрозофил зависит от того, в каком соотношении вырабатываются белки, кодируемые аутосомами и Х-хромосомами. На аутосомах и Х-хромосоме найдены гены, кодирующие эти белки-определители пола. Как известно, пол и у человека, и у дрозофил, определяется половыми хромосомами (женщина имеет генотип XX, мужчина - XY). Однако сравнение людей и дрозофил с необычным числом половых хромосом показало, что в действительности механизм определения пола у них различен (табл. 129).

У человека главным фактором, влияющим на определение пола, является наличие У-хромосомы. Если она есть, организм имеет мужской пол. Даже если в геноме имеются три или четыре Х-хромосомы, но кроме того хотя бы одна Y-хромосома, то из такой зиготы развивается мужчина. Почему же Y-хромосома играет столь разную роль у дрозофил и у человека? Дело в том, что у дрозофил в Y-хромосоме очень мало генов, и это гены, которые отвечают за развитие сперматозоидов у взрослого самца. Напротив, у человека в коротком плече Y-хромосомы лежит ген S, который играет важнейую роль в определении пола. Он кодирует белок, который переключает организм с женского пути развития на мужской. Этот ген играет определяющую роль и у других млекопитающих. Когда с помощью генной нженерии ген S ввели в клетку мыши с женским генотипом XX, то из такой клетки развился мышонок не только с внешними признаками самца, но и с соответствующим поведением.

3. Вопросы радиационной безопасности человека. Последствия аварии на Чернобыльской АЭС.

Вред радиоактивных элементов и воздействие радиации на человеческий организм активно изучается учёными всего мира. Доказано, что в ежедневных выбросах из АЭС содержится радионуклид «Цезий-137», который при попадании в организм человека вызывает саркому (разновидность рака), «Стронций-90» замещает кальций в костях и грудном молоке, что приводит к лейкемии (раку крови), раку кости и груди. А даже малые дозы облучения «Криптоном-85» значительно повышают вероятность развития рака кожи.

Сотрудники www.dozimetr.biz отмечают, что наибольшему воздействию радиации подвергаются люди, проживающие в крупных городах, ведь помимо естественного радиационного фона на них ещё воздействуют стройматериалы, продукты питания, воздух, зараженные предметы. Постоянное превышение над естественным радиационным фоном приводит к раннему старению, ослаблению зрения и иммунной системы, чрезмерной психологической возбудимости, гипертонии и развитию аномалий у детей.

аже самые малые дозы облучения вызывают необратимые генетические изменения, которые передаются из поколения в поколение, приводят к развитию синдрома Дауна, эпилепсии, появлению других дефектов умственного и физического развития. Особо страшно то, что радиационному заражению подвергаются и продукты питания, и предметы быта. В последнее время участились случаи изъятия контрафактной и низкокачественной продукции, являющейся мощным источником ионизирующего излучения. Радиоактивными делают даже детские игрушки! О каком здоровье нации может идти речь?!

Единственный способ хоть как-то обезопасить себя и своих близких от смертельного воздействия — купить дозиметр радиации. С ним Вы сможете за считанные секунды проверить безопасность детских игрушек, продуктов питания, ювелирных украшений и всего того, что приносите в дом, с чем играют ваши дети. Доказано, что последствия облучения крайне тяжело лечить, зато постараться максимально защитить себя и свою семью от этого в ваших силах.

Билет 82

1. Регуляция экспрессии генов у эукариот (на уровне транскрипции, процессинга и посттранскрипционном уровне).

Переключение генов лучше всего изучено у прокариот (бактерий). Рассмотрим механизмы регуляции активности генов на примере лактозного оперона кишечной палочки (Escherichiacoli) – классического объекта генетики микроорганизмов. Единицей регуляции экспрессии генов у прокариот является оперон.

Оперон – это участок бактериальной хромосомы, включающий следующие участки ДНК: Р – пром о тор, О – оператор, Z, Y, А – структурные гены, Т – терминатор. (В состав других оперонов может входить до 10 структурных генов и более.)

Промотор – это регуляторный участок ДНК, который служит для присоединения РНК-полимеразы к молекуле ДНК. В лактозном опероне присоединение РНК-полимеразы происходит с помощью комплекса CAP-цАМФ (CAP – это специфический белок; в свободной форме является неактивным активатором, цАМФ – циклоаденозинмонофосфат – циклическая форма аденозинмонофосфорной кислоты).

Оператор – это регуляторный участок ДНК, который способен присоединять белок-репрессор, который кодируется соответствующим геном lac. Если репрессор присоединен к оператору, то РНК-полимераза не может двигаться вдоль молекулы ДНК и синтезировать мРНК.

Структурные гены кодируют три фермента, необходимые для расщепления лактозы (молочного сахара) на глюкозу и галактозу. Молочный сахар лактоза – менее ценный продукт питания, чем глюкоза, поэтому в присутствии глюкозы сбраживание лактозы является невыгодным для бактерии процессом. Однако при отсутствии глюкозы бактерия вынуждена переходить на питание лактозой, для чего синтезирует соответствующие ферменты Z (β-галактозидазу), Y (галактозидпермеазу), А (тиогалактозидтрансацетилазу).

Терминатор – это регуляторный участок ДНК, который служит для отсоединения РНК-полимеразы после окончания синтеза мРНК, соответствующей ферментам Z, Y, А, необходимым для усвоения лактозы.

Для регуляции работы оперона необходим ген cya, кодирующий белок CYA, который катализирует образование цАМФ из АТФ, Если в клетке имеется глюкоза, то белок CYA вступает с ней в реакцию и переходит в неактивную форму. Таким образом, глюкоза блокирует синтез цАМФ и делает невозможным присоединение РНК-полимеразы к промотору. Следовательно, глюкоза является репрессором лактозного оперона.

Если же в клетке имеется лактоза, то она взаимодействует с белком-репрессором и превращает его в неактивную форму. Белок-репрессор, связанный с лактозой, не может присоединиться к оператору и не преграждает путь РНК-полимеразе. Таким образом, лактоза является индуктором лактозного оперона.

Предположим, что первоначально в клетке имеется только глюкоза. Тогда белок-репрессор присоединен к оператору, а РНК-полимераза не может присоединиться к промотору. Оперон не работает, структурные гены выключены.

При появлении в клетке лактозы и при наличии глюкозы белок-репрессор отщепляется от оператора и открывает путь РНК-полимеразе. Однако РНК-полимераза не может присоединиться к промотору, поскольку глюкоза блокирует синтез цАМФ. Оперон по-прежнему не работает, структурные гены выключены.

Если же в клетке имеется только лактоза, то белок-репрессор связывается с лактозой, отщепляется и открывает путь РНК-полимеразе. В отсутствии глюкозы белок CYA катализирует синтез цАМФ, и РНК-полимераза присоединяется к промотору. Структурные гены включаются, РНК-полимераза синтезирует мРНК, с которой транслируются ферменты, обеспечивающие сбраживание лактозы.

Таким образом, лактозный оперон находится под двойным контролем индуктора (лактозы) и репрессора (глюкозы).