Классификация гиперлипидемий ВОЗ

Причины вторичных дислипидемий:

Повышение уровня липидов в крови

n алиментарная гиперлипидемия

n эмоциональная гиперлипидемия

n недостаточность утилизации жира в организме

n эндокринопатии

n соматогенные гиперлипидемии

n генетические (эссенциальные) гиперлипидемии

Важное значение в развитие атеросклеротического процесса играет нарушение функции сосудистого эндотелия. Дисфункция эндотелия характеризуется повышенной проницаемостью эндотелия для липопротеинов и их активным проникновением в интиму; дисбалансом продукции эндотелием вазоактивных веществ: оксида азота, простациклина, ангиотензина2, тромбоцитарного и фибробластного факторов роста; повышенной экспрессией эндотелиальных молекул адгезии лейкоцитов; миграцией лейкоцитов и моноцитов в субэндотелиальное пространство. Все эти нарушения сопровождаются изменениями регуляции сосудистого тонуса и структуры сосудов, процессов воспаления, тромбообразования, фибринолиза, иммунологических реакций. В основе воспалительного процесса в эндотелии лежит взаимодействие между липопротеидами плазмы крови, воспалительными клетками, элементами сосудистой стенки и экстраклеточным матриксом. При этом ЛПНП являются провоспалительными агентами, то ЛПВП оказывают противоспалительное действие. Вместе с липопротеидами, в составе которых холестерин попадает в атеросклеротическую бляшку, основными участниками ее формирования являются эндотелий и макрофаги. Макрофаги продуцируют ряд веществ: цитокины, интерлейкины, фактор некроза опухоли-α, способствующие дальнейшему проникновению моноцитов в субэндотелиальное пространство, усилению воспаления сосудистой стенки и дестабилизации бляшки. Кроме этого, макрофаги продуцируют протеолитические ферменты, которые разрушают экстраклеточный матрикс, приводят к истончению фиброзной покрышки бляшки и превращению ее в нестабильную.

К дисфункции эндотелия приводит также инсулинорезистентность, особенно при абдоминальном ожирении. Клетки жировой ткани продуцируют неэстерифицированные жирные кислоты (НЭЖК) или избыток глюкозы при глюконеогенезе приводит к образованию и утилизации НЭЖК, которые обладают повышенной атерогенностью, активизируя окислительные процессы в эндотелии. Кроме этого адипоциты продуцируют гормоны и цитокины, которые также приводят к дисфункции эндотелия, усиливая атерогенез. В последние годы стала очевидной связь между системой липопротеидов и факторами свертывания крови: ЛПОНП, ЛПНП стимулируют спонтанную агрегацию тромбоцитов и снижают фибринолитическую активность плазмы крови.