Пневмококковый менингит.

7.1. Победителям Викторины будут вручены дипломы.

7.2. Информация об итогах Викторины будет размещена в сообществе «Родная сеть» vk.com/mediatvorchestvo, а также в приказе по Управлению образования администрации городского округа Орехово-Зуево.

 

ТЕМА ЗАНЯТИЯ: ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ МЕНИНГИТОВ

РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ У ДЕТЕЙ.

2. МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ:

Менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга - может встретиться в практике врача любой специальности. В настоящее время исход болезни определяется в основном своевременным началом адекватной терапии. Следовательно, очень важно как можно раньше диагностировать данное заболевание. Для этого необходимо знать основные клинические симптомы менингитов. Их этиология многообразна. Возбудителями менингита могут быть бактерии (менингококк, пневмококк, гемофильная и туберкулезная палочки, спирохеты и др.), вирусы (энтеровирусы, вирус эпидемического паротита и др.), хламидии, микоплазмы, простейшие, грибы. Хотя клинически менингиты различной этиологии существенно различаются, все же преобладают общие симптомы, объединяемые понятием менингеальный синдром. Именно четкое знание клинических проявлений данного синдрома, владение навыками определения основных неврологических (менингеальных) симптомов

позволяют на догоспитальном этапе при первичном обращении за медицинской помощью предположить о нейроинфекции и диагностировать менингит. Следующим важным моментом, влияющим на исход заболевания, является оказание адекватной медицинской помощи на догоспитальном этапе и срочная госпитализация больного. Возможность летального исхода или осложнений со стороны нервной системы с инвалидизацией при поздней диагностике или отсутствии адекватной терапии диктует необходимость четко знать клинику менингитов у детей, основные критерии диагностики, этиотропное лечение и противоэпидемические мероприятия в очаге.

 

 

УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ.

Важным защитным механизмом центральной нервной системы являются сосудистые сплетения, эпендима желудочков и оболочки мозга. Поэтому именно в оболочках - защитном барьере мозга - нередко развивается воспалительный процесс, который может быть либо диффузным, либо ограниченным. Головной и спинной мозг покрыты тремя оболочками: твердой (dura mater), паутинной (arachnoidea) и мягкой (pia mater). Воспалительный процесс может захватить только одну мозговую оболочку. В таких случаях соответственно выделяют пахименингит, арахноидит и лептоменингит. При наличии воспалительного процесса сразу во всех оболочках диагностируют панменингит.

Пахименингиты подразделяются на церебральные (воспаление твердой оболочки головного мозга) и спинальные (воспаление твердой оболочки спинного мозга). По характеру поражения церебральные пахименингиты делят на серозные, геморрагические и гнойные.

Серозные пахименингиты встречаются при разных инфекциях, характеризуются малосимптомным или бессимптомным течением (головные боли, нечеткие оболочечные симптомы, а также признаки сдавления мозга отечной оболочкой).

Геморрагические пахименингиты характеризуются наличием геморрагий в твердой мозговой оболочке, что клинически проявляется головной болью, наличием очаговых и оболочечных симптомов, возбуждением. Возникает геморрагический пахименингит при атеросклерозе, гипертонической болезни.

Гнойные пахименингиты являются обычно вторичными и связаны с первичной гнойной рино-отогенной инфекцией. При этой форме могут возникнуть субдуральные и эпидуральные абсцессы орбит. Гнойные пахименингиты характеризуются появлением головной боли, рвоты, могут наблюдаться застойные изменения на глазном дне и воспали-тельные изменения в общем анализе крови.

Существуют различные классификации менингитов. Наибольшее практическое значение имеет классификация, согласно которой менингиты разделяют на две большие группы: гнойные и серозные. Это разделение производят в зависимости от характера воспалительного процесса и изменений цереброспинальной жидкости. Различают также первичные и вторичные менингиты. Первичные менингиты бывают гнойные (менингококковые, пневмококковые и др.), серозные (лимфоцитарный хориоменингит, менингиты, вызванные вирусами ЭСНО и Коксаки и др.). Вторичные менингиты возник ют как осложнения при гнойном отите, абсцессе легкого, фурункулезе (иначе говоря при сепсисе), при открытой черепно-мозговой травме, а также при общих инфекциях (туберкулез, сальмонеллез и др.).

Согласно другой классификации все менингиты разделяют с учетом этиологического фактора на 4 группы.

Первая группа включает бактериальные менингиты. Они могут быть гнойные (менингококковые, пневмококковые и др.) и серозные (туберкулезные, сифилитические и др.).

Вторая группа состоит из вирусных (серезных) менингитов, которые могут быть первичными и вторичными.

Третья группа охватывает грибковые (микотические) менингиты.

Четвертая группа - протозойные менингиты. Последние могут протекать по типу менингоэнцефалитов.

Эпидемиология менингитов определяется свойств ми возбудителя и механизмом его передачи. Первичные менингиты, как правило, являются воздушно-капельными инфек-циями, энтеровирусные же имеют фекально-оральный механизм передачи. Для практи-ческого врача важно, во-первых, то обстоятельство, что менингит является лишь одной из клинических форм инфекции, вызываемых соответствующим микроорганизмом (например, менингококковая инфекция протекает чаще всего в форме назофарингита, энтеровирусная инфекция в форме респираторной или кишечной инфекции); во-вторых, вторичные менингиты могут вызываться условно-патогенной аутофлорой, поэтому случаи менингита в семейных очагах, как правило, единичные, спорадические. Групповые заболевания возможны только в коллективах. Восприимчивость к менингитам зависит от многих факторов: специфического предшествующего иммунитета, генетических факторов, преморбидного фона, длительности контакта с источником инфекции. У переболевших многими формами менингитов, в частности менингококковым, формируется прочный иммунитет, поэтому менингиты чаще встречаются у детей и лиц молодого возраста. Повторные заболевания свидетельствуют о генетическом дефекте иммунитета (при менингококковом менингите это врожденный дефицит компонентов системы комплемента) либо о наличии эндогенных очагов инфекции (отит, эндокардит, остеомиелит и др.), или дефектов костей основания черепа (трещины после травмы, операций по поводу опухоли гипофиза и т.д.). В этих случаях возможны сообщение между субарахноидальным пространством и глоткой, ликворея (назальная, отоликворея). Повторными менингитами могут страдать люди с врожденным дефектом крестца - spina bifida.

В оболочки мозга возбудители могут проникать гематогенно (при менингококковой инфекции, сепсисе и т.д.), лимфогенно и по контакту при наличии гнойно-воспалительных очагов на голове (отит) и в области позвоночника (остеомиелит, эпидуральный абсцесс). Менингиты сопровождаются повышенной продукцией цереброспинальной жидкости и развитием внутричерепной гипертензии, повышением проницаемости гематоэнцефали-ческого барьера, токсическим поражением вещества мозга, нарушением мозгового кровообращения, особенно микроциркуляции, нарушением ликвородинамики, гипоксией мозга, что в конечном итоге приводит к развитию синдрома отека-набухания мозга. Этому способствует распространение воспалительного процесса на желудочки и вещество мозга, что в особенности свойственно гнойным менингитам. При вирусных менингитах явления отека мозга менее выражены, но вещество мозга также вовлекается в патологический процесс. При распространении воспалительного процесса на вещество мозга появляется очаговая неврологическая симптоматика.

Хотя клинически менингиты различной этиологии существенно различаются, все же преобладают общие симптомы, объединяемые понятием менингеальный синдром (МС), который включает общемозговые, локальные симптомы и изменения ликвора. Общемозговые симптомы характеризуются проявлениями в виде общей реакции мозга на раздражение и изменение ликвородинамики.

Менингиты чаще начинаются остро, нежели постепенно (туберкулезный, грибковые); обычно симптомам менингита предшествуют общие инфекционные симптомы - лихорадка, слабость, боли в мышцах и другие, свойственные данной болезни. При менингококковой инфекции может быть сыпь, при пневмококковой - ринит, пневмония, отит и т.д. Локальные симптомы возникают за счет отека, поражения черепных нервов. Иногда наблюдаются симптомы выпадения. Обязательным признаком менингита являются воспалительные изменения в спинномозговой жидкости, которые характеризуются клеточно-белковой диссоциацией (значительным увеличением клеток в ликворе). Содержание белка меняется в меньшей степени, однако, его количественное значение в некоторой степени зависит от этиологии. Так при пневмококковом менингите уровень белка повышается до 3-6 г/л и более. Резкое повышение белка (9-20 г/л описано в литературе) часто предшествует летальному исходу или свидетельствует о развивающемся вентрикулите. При гнойных менингитах преобладают нейтрофилы. Дополнительным критерием наличия бактериального менингита, в отличие от вирусного, может служить снижение коэффициента отношения уровня глюкозы в ликворе к содержанию его в крови менее 0,5.

Наиболее ранним и ярким симптомом менингита является головная боль диффузного характера, которая быстро нарастает, приобретает распирающий характер и достигает такой интенсивности, что дети старшего возраста стонут, а дети раннего возраста кричат и плачут. В ее патогенезе имеет значение раздражение рецепторов мозговых оболочек, иннервируемых ветвями тройничного и блуждающего нервов, а также симпатическими волокнами. Головная боль - это основной постоянный признак болезни. Она усиливается при перемене положения тела, от звуковых и зрительных раздражителей. Вскоре начинается у части больных рвота, которая имеет центральный характер и возникает вследствие раздражения рвотного центра в ретикулярной формации продолговатого мозга или блуждающего нерва и его ядер на дне четвертого желудочка. Рвота возникает без тошноты и не связана с приемом пищи. Чаще она бывает при перемене положения тела. После рвоты головная боль не исчезает.

При менингите возникают мышечные контрактуры вследствие повышения деятельности рефлекторного аппарата и раздражения корешков из-за повышенного давления спинномозговой жидкости. К ним относятся ригидность мышц затылка и спины, симптомы Кернига и Брудзинского. У маленьких детей (преимущественно до одного года) может наблюдаться симптом подвешивания (Лессажа). К менингеальным симптомам у де-тей до года можно отнести напряжение (иногда выбухание) и пульсация большого родничка. Больные обычно лежат на боку, запрокинув голову, иногда (особенно дети) поджав ноги к животу. Отмечаются вегетативные нарушения, к которым относят диссоциацию между температурой и пульсом, зрачковые нарушения, появление красного дермографизма. Характерны нарушения чувствительности, которые бывают в виде общей гиперестезии. В основе ее лежит раздражение задних корешков и клеток межпозвоночных узлов.

Менингеальные симптомы могут отмечаться не только при менингитах, но при других заболеваниях, например, при субарахноидальном кровоизлиянии, менингизме. Вопрос о характере заболевания решается на основании данных исследования спин-номозговой жидкости, без воспалительных изменений в которой менингита не бывает. Наличие менингеальных симптомов при нормальных данных спинномозговой жидкости указывает на менингизм, может отмечаться лишь некоторое повышение давления, под которым вытекает СМЖ. При первичных менингитах МС появляется в начале болезни, он более выражен и продолжителен. В случае поздней диагностики или неадекватного лечения наблюдается тенденция к прогрессивному нарастанию менингеальных симпто-мов. В числе ранних признаков менингита отдельные авторы предлагают использовать окулотригеминальный оболочечный симптом: болезненность глазных яблок при пальпа-ции. По наблюдениям В. Лобзина (1983 г.), он обнаруживается в первые 24 часа болезни у 97,8% больных менингитом, когда другие проявления МС могут еще отсутствовать. Однако следует иметь в виду, что болезненность глазных яблок при пальпации возможна и у больных без воспаления мозговых оболочек, а при наличии воспалительных изменений конъюнктивы и инъекции сосудов склер. Например, при аденовирусной инфекции, гриппе, кори и др. При менингизме МС менее выражен и непостоянен, появляется обычно на фоне пика интоксикации в разгаре болезни, а не в ее начале и быстро исчезает при эффективной дезинтоксикационной терапии или вследствие естественного угасания болезни. В случаях энцефалопатии преобладают общемозговые симптомы без выраженных признаков МС.

Имеет свои особенности течения менингит у новорожденных и детей 1-го года жизни. У новорожденных он чаще возникает на фоне перинатальной патологии ЦНС, при инфицировании внутриутробно или в родах. Клиника характеризуется отсутствием специфических менингеальных симптомов, наличием симптомов угнетения ЦНС (вялость, сонливость, угнетение сознания, адинамия, гипорефлексия, мышечная гипотония), реже отмечается возбуждение, беспокойство, болезненный крик, срыгивания, отказывается от еды, тремор подбородка и конечностей, гиперестезия, судороги тонического характера. Часто выражены стволовые нарушения в виде нистагма, плавающих движений глазных яблок, поражения лицевого нерва, апноэ, брадикардии, сходящегося косоглазия. У большинства больных отмечается выбухание и напряжение большого родничка, у некоторых его западение.

У детей первого полугодия жизни заболевание обычно развивается остро с появления высокой температуры, признаков ОРВИ или кишечной инфекции. Дети становятся беспокойными, отказываются от еды. У некоторых беспокойство может сменяться вялостью и заторможенностью. Менингеальные симптомы чаще не выражены в первые дни заболевания. В связи с этим, чем меньше возраст ребенка, тем больше нередко проходит времени до установления диагноза менингита. Мысль о развитии у больного данного заболевания появляется лишь при ухудшении состояния, при длительно существующей гипертермии, явлениях нейротоксикоза, несмотря на проводимую антибактериальную терапию, когда тяжесть состояния трудно поддается объяснению. В таких ситуациях единственно верным шагом должна быть диагностическая люмбальная пункция, а не выжидание эффекта от начатой антибиотикотерапии в среднетерапевти-ческой дозе. В более ранней диагностике в этой возрастной группе помогает появление геморрагической сыпи.

У детей второго полугодия и второго года жизни течение менингита в меньшей мере отличается от такового в более старшем возрасте. Но своевремення дигностика менингеального синдрома порой заруднена (часто отсутствие контакта с больным, негативное отношение и сопротивление осмотру, в связи с этим отсутствие адекватной оценки менингеальных симптомов, очень маленькие размеры или отсутствие большого родничка). Поэтому в тактике врача при наличии у ребенка упорной лихорадки, необычного беспокойства, сменяющегося порой адинамией, отсутствие аппетита, повторяющаяся рвота, монотонный или пронзительный крик, необъяснимая выявленными симптомами тяжесть состояния, повторные судороги, воспалительные изменения в общем анализе крови для своевременной диагностики нейроинфекции на первом месте должна стоять диагностическая люмбальная пункция.

Кроме перечисленных выше трудностей в диагностике менингеального синдрома следует сказать о том, что у пациентов, находящихся в коме, типичные менингеальные симптомы могут отсутствовать. Поэтому, если причина комотозного состояния недостаточно ясна, должна проводиться диагностическая люмбальная пункция. Еще необходимо отметить, что у больных с нарушениями иммунной системы и у детей раннего возраста в силу ее незрелости могут отсутствовать при гнойном менингите лейкоцитоз и сдвиг влево, что должно оцениваться как неблагоприятный симптом. Таким образом, после оценки клинической симптоматики менингеального синдрома, следующим этапом в диагностике менингита должно быть полное лабораторное обследование. Поэтому при выявлении у больного менингеального синдрома любой степени выраженности необходимо придерживаться следующего плана обследования:

1. Общий анализ крови.

2. Исследование толстой капли крови на менингококк (бактериоскопия).

3. Посев крови на менингококк.

4. Посев слизи из носоглотки на менингококк.

5. Люмбальная пункция с исследованием ликвора (цитоз, клеточный состав, белок, глюкоза, хлориды, при наличии возможности - СРБ и лактат).

6. Посев ликвора на менингококк (с бактериоскопией ликвора).

7. Консультация окулиста (исследование глазного дна).

8. Коагулограмма.

9. Биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, электролиты, общий белок и белковые фракции, АлАТ, СРБ), КЩС.

Общий анализ крови и клиникобиохимическое исследование ликвора позволяют уже через несколько часов решить вопрос о наличии менингита и определить серозный или гнойный. Но иногда, особенно при молниеносных септических формах заболевания (менингококковая, пневмококковая инфекция у пациентов после спленэктомии и др.) и у больных с иммуносупрессией, имеет место незначительное увеличение числа лейкоцитов в ликворе, в единичных случаях подчас и нормальное число лейкоцитов при положитель-ном бактериологическом результате исследования ликвора. Результаты микроскопи-ческого определения возбудителя гнойного менингита при помощи окраски по Граму позволяют уже в первые сутки сделать предварительное заключение о виде микроорга-низма. Диагностически решающим при формулировке заключительного диагноза является рост бактерий в культуре ликвора, крови или секрета из носоглотки.

При назначении люмбальной пункции (ЛП) необходимо помнить, что ее нельзя выполнять при наличии клинических симптомов отека мозга (сопорозное или коматозное состояние, выраженная очаговая неврологическая симптоматика и застойный сосок диска зрительного нерва) и ИТШ до проведения интенсивной терапии и стабилизации состояния. При наличии возможности пациентам в коме или с очаговой симптоматикой прежде всего показана компьютерная томография, и лишь при отсутствии на КТ признаков отека мозга и смещения срединных структур производится диагностическая ЛП.

Клинические особенности менингококковой инфекции достаточно подробно изложены в учебнике по детским инфекционным болезням и в методических рекомендациях А.А. Астапова «Генерализованные фрмы менингококковой инфекции у детей», 1988 г.

 

Пневмококковый менингит.

Пневмококки - убиквитарные микроорганизмы, которые заселяют слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Они обнаруживаются у 2-18% здоровых людей и у 30-35% здоровых детей. Пневмококки проникают в оболочки мозга в основном гематогенным путем (В.И. Покровский, 1966). Развитие пневмококкового менингита мало чем отличается от развития первичных менингитов. Пневмококковый менингит может возникать как следствие пневмонии, отита, синуситов, бактериального эндокардита и других воспалительных процессов, вызванных пневмококком. При анатомических дефектах челюстно-лицевой части скелета (травме, операции, врожденные и др.) возможно непосредственное попадание возбудителя на оболочки мозга. В отличие от менингококкового менингита и других гнойных менингитов для пневмококковой инфекции характерно значительное разнообразие путей проникновения возбудителя в мозговые оболочки.

В зависимости от механизма развития вторичных гнойных менингитов их можно разделить на три группы: а) контактные, б) метастатические, в) посттравматические. Такие менингиты часто возникают повторно. Если причину развития пневмококкового менингита не находят, то тогда говорят о первичном пневмококковом менингите.

Пневмококковый менингит по распространенности стоит на втором месте после менингококкового, и частота его составляет 12-33% от таковой всех гнойных менингитов (Э.Ш. Боцвадзе и соавт., 1983).

В формировании отдельных клинических вариантов заболевания, темпе их развития, а также в возникновении различных осложнений имеют значение вирулентность возбудителя и состояние иммунной реактивности организма. Существует определенная зависимость между тяжестью течения заболевания и серотипом возбудителя. Отмечено, что при летальных исходах чаще выделялись серотипы 1, 19, 2 у взрослых и серотип 12 - у детей.

В клинике инфекционных болезней наблюдаются следующие клинические формы пневмококкового поражения ЦНС: менингит гнойный с острым и затяжным течением, менингоэнцефалит, пневмококкемия. У некоторых больных отмечается неблагоприятный отдаленный анамнез - нейрохирургические операции, черепно-мозговая травма, ликворея, частые пневмонии. Ближайший анамнез может быть благоприятным, но могут предшествовать или сопутствовать ОРИ, пневмония.

Пневмококковый менингит имеет острое, иногда бурное начало. Быстро с ознобом повышается температура, появляются головная боль, рвота. Заболевание, как правило приобретает тяжелое течение. С самого начала болезни выражен токсикоз. Температура быстро достигает высоких цифр. Клиническая картина пневмококкового менингита сходна с таковой менингококкового, но отличается более тяжелым течением. Часто и рано присоединяются энцефалитические реакции, развиваются симптомы менингоэнцефалита. Уже в первые дни заболевания отмечаются нарушение сознания, очаговые симптомы, патологические рефлексы. Возникают парезы, параличи, поражения черепных нервов (чаще глазодвигательных - III пара). Раннее появление очаговых симптомов, иногда на 1-2-й день заболевания, отличает пневмококковый менингит от менингококкового. Пневмококковый менингит у большинства больных протекает как менингоэнцефалит.

У детей грудного возраста отмечаются рвота, выбухание большого родничка, ощутима его пульсация, положительный симптом «подвешивания». Другие менингеальные симптомы труднее проверить из-за резкого беспокойства детей при их осмотре. У детей старшего возраста обнаруживаются типичные менингеальные симптомы.

В общем анализе крови выявляются лейкоцитоз, увеличение количкства сегментоядерных нейтрофилов со сдвигом влево, анэозинофилия, повышение СОЭ. Нормоцитоз и тем более лейкопения - прогностически неблагоприятные признаки.

При люмбальной пункции СМЖ вытекает под повышенным давлением (часто с зеленоватым оттенком). В отличие от других менингитов при пневмококковом давление в СМЖ повышено не резко в связи с нарушением ликвородинамики. В СМЖ пропорционально цитозу увеличено содержание белка, цитоз - более 1000 клеток в 1 мкл СМЖ, в основном за счет нейтрофильных гранулоцитов. В первые дни заболевания может быть снижено содержание сахара в СМЖ.

При вторичном пневмококковом менингите заболеванию предшествуют пневмония, отит, эндокардит, черепно-мозговая травма, нейрохирургическая операция.

Характерной особенностью пневмококкового менингита является склонность к затяжному, рецидивирующему течению. При затяжной форме часто наблюдается подострое начало, длительное волнообразное течение. В значительной мере это обусловливается поздней диагностикой, дефектами терапии.

У 30% больных проникновение пневмококка в ЦНС вызывает менингоэнцефалит, что в значительной мере определяет тяжесть заболевания и увеличивает частоту летальных исходов. При пневмококковом менингите и менингоэнцефалите отмечается самая высокая летальность - 51-64% (В.И.Покровский и соавт., 1987).

У некоторых больных пневмококковый менингит имеет отклонения от типичного течения. Н.В.Бондарева и соавторы (1985) наблюдали больных пневмококковым менингитом с серозным характером СМЖ. У всех больных менингит возник первично и протекал в среднетяжелой форме, из СМЖ был выделен пневмококк.

Отек-набухание мозга при пневмококковом менингите развивается чаще, чем при других менингитах, иногда уже на 1-3-й день заболевания. При затяжном течении пневмококкового менингита отек-набухание мозга может развиться и в поздние сроки заболевания. Признаки ИТШ, молниеносные формы с синдромом Уотерхауса-Фридериксена не характерны для пневмококкового менингита, они наблюдаются редко.

Пневмококковый менингит с явлениями пневмококкемии встречается в 3 раза чаще у детей, чем у взрослых. Розеолезно-папулезная сыпь возникает чаще к концу 1-х суток заболевания на фоне тяжелого общего состояния, в последующие дни она превращается в геморрагическую (различного размера), очень похожую на сыпь при менингококкемии. Однако, при пневмококкемии сыпь более стойкая, с замедленным обратным развитием.

Исход пневмококкового менингита во многом зависит от своевременно начатой этиотропной терапии. Запаздывание в назначении лечения, не декватная терапия увеличивают число затяжных форм и летальность. В последние годы часто выделяют пневмококки, резистентные к бензилпенициллину.

Проведенный нами анализ летальных исходов показал, что основными причинами смерти при пневмококковых менингоэнцефалитах были тяжелые воспалительно-деструктивные поражения мозга (энцефалит, вентрикулит, абсцессы, массивные размягчения мозга), генерализованный отек мозга с признаками дислокации, массивные, нередко деструктивные пневмонии, ателектазы с развитием легочно-сердечной недостаточности, септический процесс с полиорганными поражениями, интоксикацией, трофическими расстройствами, тромбогеморрагический синдром - кровоизлияния в мозговые оболочки и вещество мозг тромбоз мозговых синусов, тромбоэмболии магистральных сосудов. Множественный и сочетанный характер этих поражений, их тяжесть свидетельствуют о сложности танатогенеза при пневмококковом поражении ЦНС. Условно можно выделить три причины летальных исходов. Ведущей причиной является менингоэнцефалит с выраженными признаками отека-набухания мозга. У другой группы больных, наряду с поражением -ЦНС, важную роль играла легочно-сердечная недостаточность. В третьей группе больных ведущее значение имели септический процесс, тромбогеморрагический синдром, смерть нередко наступала в поздние периоды заболевания и часто не была непосредственно связана с поражением мозговых оболочек и мозга.

Результаты секционного материала свидетельствовали о том, что пневмококковый менингит у всех умерших характеризовался гнойным экссудатом, который пропитывал мягкую мозговую оболочку преимущественно в области лобных и теменных долей. Чаще всего процесс распространялся в глубь мозга с развитием энцефалита и гнойного эпендиматита. Характерна желто-зеленая окраска гноя. В корковом и белом веществе, стволовой части мозга обнаруживались кровоизлияния.

У 22-24% детей после перенесенного пневмококкового менингита остаются неврологические осложнения (отчетливая очаговая симптоматика поражения ЦНС, глухота, амнезия, признаки глубинных поражений ЦНС). Основными показателями неблагоприятного прогноза являются: длительное бессознательное состояние, белково-клеточная диссоциация при анализе СМЖ (повышение белка выше 2 г/л, цитоз не более 500 клеток в 1 мкл), длительное (более 10 дней) нахождение антигена пневмококка в СМЖ.