Менингит, вызванный грибами рода Candida.Менингиты могут вызываться различными грибами. Чаще других они вызываются дрожжеподобными грибами Candida albicans. Первая встреча с грибами может произойти внутриутробно, при прохождении через родовые пути, при кормлении новорожденного с кожи соска, с рук, через соски и медицинские инструменты. Одного заражения грибами недостаточно, чтобы вызвать заболевание. Ведущим фактором в патогенезе кандидозной инфекции является состояние макроорганизма. Болеют обычно грудные дети, чаще первых месяцев жизни, недоношенные. Развитию заболевания обычно предшествует сепсис различной этиологии, оперативные вмешательства, сопровождающиеся длительным лечением различными антибиотиками. Кандидозы могут быть связаны с первичной клеточно-иммунной недостаточностью, типа тимусных гипо- и аплазий. Морфологический процесс характеризуется образованием инфильтратов в мозговых оболочках из лейкоцитов, гистиоцитов и эпителиоидных клеток, геморрагий и очагов некроза. Часто поражение оболочек сочетается с поражением ткани мозга (в виде абсцессов). Кандидозные менингиты отличаются вялым, подострым течением и в ряде случаев обнаруживается случайно при исследовании СМЖ у детей с прогрессирующей гидроцефалией или судорожным синдромом. Ведущими в клинической картине являются вялость, адинамия, бледность кожных покровов, непостоянные подъемы температуры до 37,5-38 градусов, снижение аппетита, иногда рвота. Менингеальные симптомы не резко выражены или отсутствуют, выбухание и напряжение большого родничка отмечается не всегда, в более поздние сроки может развиваться прогрессирующая гидроцефалия. При спинномозговой пункции жидкость вытекает под нормальным или слегка повышенным давлением, опалесцирующая или мутноватая, цитоз - 10-100х10 /л, нейтрофилы составляют 30-90%, количество белка увеличено - 0,9-3,3 г/л. Этиологический диагноз, как правило ставится при выделении возбудителя из СМЖ или крови. В периферической крови отмечается умеренный лейкоцитоз (12-18х10 9/л) с нейтрофильным сдвигом, незначительное повышение СОЭ. При отсутствии адекватной терапии течение менингита волнообразное. Периоды ухудшения общего состояния с подъемами температуры сменяются периодами улучшения, когда общее состояние становится удовлетворительным, дети прибавляют в массе тела, отмечается положительная динамика психомоторного развития. Вне зависимости от состояния детей СМЖ остается измененной. В этих случаях часто присоединяется эпендиматит. Дети умирают через 1-3 мес. либо от кахексии, либо от присоединения вторичной инфекции. Без соответствующей терапии летальность достигает 100%. Даже при специфической терапии заболевание отличается длительным течением, исход определяется сроком начала лечения. В большинстве случаев у выживших детей развивается гидроцефалия. Довольно часто кандидозный менингит сочетается со стафилококковой инфекцией. В ассоциациях стафилококки и грибы усиливают патогенность друг друга, снижают чувствительность к этиотропным препаратам.
Менингиты редкой этиологии (эшерихиозной, сальмонеллезной, вызванный синегной-ной палочкой, стрептококковой, клебсиеллезной (палочка Фридлендера)) чаще развиваются у детей раннего возраста на фоне иммунодефицитного состояния и являются проявлением сепсиса с различными первичными очагами инфекции. В виду того, что гнойные менингиты и до настоящего времени сопровождаются высокой летальностью и высокой частотой неполного выздоровления, ведущего порой к инвалидизации, проблема лечения этой патологии не утратила своей актуальности. У большинства больных исход заболевания определяется в первые 2-4 сутки, что требует быстрой и эффективной терапии и в первую очередь - антибактериальной. Так как у новорожденных наиболее частыми возбудителями бактериальных менингитов являются стрептококки групп «В» и «Д» и грамотрицательные энтеробактерии, а протекает заболевание значительно тяжелее, с высокой летальностью и неврологическими последствиями, то лечение необходимо проводить двумя антибиотиками. Чаще всего рекомендуют сочетание ампициллина с аминогликозидами или цефалоспоринами III поколения. Второе сочетание из-за меньшей токсичности цефалоспоринов III и большей степени проникновения их в СМЖ является более предпочтительным. У детей в возрасте от 1 до 3 месяцев наряду с возбудителями, характерными для новорожденных, возрастает роль, как этиологического фактора, гемофильной палочки, пневмококка, менингококка и листерии. С учетом этиологического микробного спектра, с одной стороны, и снижения проницаемости ГЭБ для аминогликозидов, с другой, в качестве стартовой терапии предпочтительна комбинация цефалоспоринов III поколения и ампициллина. В качестве резерва (например, при непереносимости цефалоспоринов или ампициллина) можно использовать сочетание левомицетина с гентамицином (или амикацином). У детей старше 3 месяцев, где этиологической причиной гнойного менингита чаще являются менингококк, пневмококк и гемофильная палочка, стартовыми антибиотиками остаются левомицетин или пенициллин (последний назначают при подозрении на менингококковый или пневмококковый менингит). Когда цефалоспорины III поколения станут более доступными, то этот класс антибиотиков должен стать основным стартовым средством лечения бактериальных менингитов. И лишь при наличии клинико-лабораторных данных в пользу менингококкового менингита стартовой антибактериальной терапией может оставаться пенициллин. Если же гнойный менингит является проявлением сепсиса или с самого начала можно предположить участие в развитии менингита грам-отрицательной кишечной флоры, то стартовую антибиотикотерапию следует начинать сочетанием цефалоспоринов III поколения с ампициллином или аминогликозидами. Целесообразно сюда же включать и метронидазол для подавления возможной анаэробной инфекции. При определении показаний для назначения антибактериальной терапии следует помнить, что у 2-3% больных детей бактериальным менингитом при поступлении в стационар в первые сутки заболевания могут отсутствовать лабораторные признаки гнойного менингита (лимфоцитарный цитоз или вообще нормальные данные рутинного исследования ликвора, нормальный уровень С-реактивного белка в ликворе). Поэтому врачи должны ориентироваться на тяжесть клинических проявлений заболевания (токсикоз, рвота, лихорадка и т.д.) и, при наличии показаний, назначать стартовую антибиотикотерапию как при бактериальном менингите. А исследование СМЖ необходимо повторить через 24 часа после первой люмбальной пункции. Общепринятая продолжительность лечения не осложненного менингококкового менингита составляет 7 дней. Но с учетом того, что санация ликвора при данном менингите наступает в течение первых 48 часов, был предложен, успешно испытан и внедрен в зарубежных странах 5-тидневный курс пенициллино-терапии в обычных для бактериальных менингитов дозах. Более того, скорость санации ликвора такая же и при назначении левомицетина, цефалоспоринов III поколения (цефтриаксон, моксалактам). Препаратами выбора при пневмококковом менингите считаются пенициллины. Но оказалось, что широко распространены штаммы пневмококков, устойчивые к этому антибиотику (по данным некоторых авторов до 25%). Поэтому в случае неэффективности пенициллина в течение 48 часов (это оценивается по клиническим данным и результатам повторной люмбальной пункции) его следует заменить на цефалоспорин III поколения (цефтриаксон) в максимальной дозе, возможно, вместе с ванкомицином. Принципиально важным в случае пневмококкового менингита является максимально ранняя антибиотико-терапия, которая должна быть назначена сразу же после установления диагноза (даже предположительного) уже на дому, до поступления в стационар. Это позволяет снизить летальность и вероятность развития неврологических последствий. Длительность антибактериальной терапии составляет обычно 10-14 дней, при гладком течение заболевания достаточно 7-10 дней. Обычно лечение менингита, вызванного гемофильной палочкой, проводится с использованием левомицетина, ампициллина или их сочетания. Резервными антибиотиками здесь являются цефалоспорины III поколения. Долгое время считалось, что продолжительность противомикробной терапии при не осложненном течении данного типа менингита должна составлять 10-14 дней. Но оказалось, что 7-дневный курс цефалоспоринов III поколения по эффективности не уступал 10-14-дневному. Распространено мнение о том, что менингиты, вызванные H. influenzae, протекают тяжело и довольно часто дают неблагоприятные исходы (смерть, неврологические последствия). Применение зарубежом в качестве основного средства лечения подобных менингитов ЦС III (в основном, цефтриаксона или цефотаксима) убедительно показало, что летальность и вероятность неврологических последствий при менингите, вызванном гемофильной палочкой, ниже, чем при пневмококковом и даже менингококковом менингите. Из этого следует, что данный менингит протекает неблагоприятно тогда, когда он с самого начала неадекватно лечится. Поэтому врач должен помнить: если у ребенка с гнойным менингитом нет клинико-лабораторных данных за менингококковую этиологию менингита, ему нужно назначать левомицетин или ЦС III. Информацию о подборе и тактике лечения других более редко встречающихся менингитов в зависимости от этиологии можно получить в учебном пособии А.А. Астапова и А.П. Кудина «Этиотропная терапия бактериальных менингитов у детей». Дозы и схемы назначения антибиотиков, применяемых для лечения бактериальных менингитов у детей. Таблица.
Серозные менингиты могут быть вирусной (вирус эпидемического паротита, энтеровирусы, вирус Армстронга, вирус клещевого энцефалита, полиомиелита (при двух последних имеют место менингеальные формы) и другие) или бактериальной природы (туберкулезный, листериозный, лептоспирозный, бруцеллезный, вызванный Borrelia burgdorferi). Серозный менингиты протекают с серозным воспалением мягких мозговых оболочек. В ликворе изменения носят серозный характер, то есть наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз. Вирусные менингиты могут начинаться с симптомов, свойственных соответствующей инфекции, тогда как картина менингита развивается позже. В этих случаях наблюдается двухволновое течение болезни. Но менингит с первых дней может быть и ведущим проявлением болезни. Клиническое течение большинства серозных менингитов характеризуется острым началом, умеренным повышением температуры тела. Несмотря на интенсивную головную боль и плохое самочувствие больных, менингеальные симптомы выражены умеренно, часто не в полном объеме (диссоциация менингеальных симптомов), расстройства сознания (исключая вирусные менингоэнцефалиты) не характерны. Люмбальная пункция, выполненная с диагностической целью, приносит больному выраженное облегчение. Цереброспинальная жидкость прозрачная, характерна клеточно-белковая диссоциация. Картина общего анализа крови в большинстве случаев мало информативна. Серозным менингитам характерно доброкачественное течение, отсутствуют тяжелые осложнения. Многие из этих болезней носят эпидемический характер, что позволило детально описать их клиническую картину. Паротитный менингит в части случаев развивается первично без других основных клинических проявлений паротитной инфекции (воспаление слюнных желез, орхит). Тогда клиническая диагностика практически невозможна (единственной подсказкой может быть эпидемиологический анамнез). Мы можем только констатировать факт, что имеет место серозное воспаление мягких мозговых оболочек, а вирифицировать диагноз лишь целенаправленной серологической диагностикой. Если менингеальный синдром развивается на фоне типичной клинической картины паротитной инфекции, то диагноз не вызывает никаких затруднений. Ведущим в патогенезе паротитного менингита, так же как и других серозных менингитов вирусной этиологии, является избыточный объем СМЖ в желудочках мозга и субарахноидальном пространстве. Гидроцефально-гипертензионный синдром формируется как результат раздражения сосудистых сплетений желудочков и гиперпродукции СМЖ, так и вследствие поступления в субарахноидальное пространство серозного воспалительного экссудата. В случае превалирования гиперпродуктивного компанента содержание белка в ликворе уменьшается, а цитоз не достигает высоких цифр. При выраженной воспалительной экссудации количество белка незначительно повышается и в большей мере повышен цитоз (клеточно-белковая диссоциация). Величина внутричерепного давления в основном определяет клиническую симптоматику и тяжесть течения серозного менингита. По мере стихания воспалительного процесса нормализуется объем СМЖ, прекращается поступления воспалительного экссудата, а находящиеся в ней клетки лизируются, что и обеспечивает ее санацию. Заболевание начинается с подъема температуры до высоких цифр (38º С и выше), появления сильной головной боли, преимущественно лобно-височной локализации, болезненности при движении глазных яблок, повторной, часто многократной рвоты. Менингеальные симптомы появляются в первый день заболевания и обычно бывают средней выраженности. Часто наблюдается диссоциация менингеального синдрома - при наличии четкой ригидности затылочных мышц и положительном верхнем симптоме Брудзинского симптомы Кернига и нижний Брудзинского выражены слабо или отсутствуют. У части больных (около 6%) при наличии высокой температуры, головной боли и рвоты менингеальные симптомы не определяются. В остром периоде заболевания часты симптомы вегетативных нарушений - легко появляющиеся на теле и лице красные пятна, повышенная потливость, усиление красного дермографизма, легкая лабильность пульса. Тяжесть клинического течения менингита определяется в основном величиной внутричерепного давления, которое повышается до 25-50 см вод. ст. Спинномозговая пункция с медленным выпусканием 5-8 мл СМЖ всегла ведет к быстрому улучшению самочувствия больных, уменьшению интенсивности головной боли, урежению рвоты. Состав СМЖ не имеет каких-то отличных особенностей в сравнении с другими вирусными серозными менингитами. Серозный лимфоцитарный хориоменингит (болезнь Армстронга), имеет небольшую историю изучения. Вирус был впервые выделен в 1934 г. американскими исследователями Armstrong и Lillie от обезьян. Поражает мягкие мозговые оболочки и сосудистые сплетения головного мозга в виде их лимфоцитарной инфильтрации. Передается человеку от мышевидных грызунов, которые являются резервуаром инфекции в природе. Точный путь передачи не установлен. Выделяя вирус с мочой, калом мышь заражает продукты питания, окружающие предметы. Вирус находили в пыли. Нарастание числа заболевших связывают с увеличением численности и миграцией грызунов. Примерный срок инкубации колеблется от 5-7 до 12 дней. Заболевание с развитием менингита начинается внезапно среди полного здоровья или менингеальный синдром появляется с началом второй волны лихорадки. Первоначальная лихорадка длится лишь 2-3 дня, может быть острое воспаление слизистых верхних дыхательных путей. У больных отмечаются резкая головная боль, повторная рвота, общая слабость. Головная боль диффузная, мучительная или с локализацией в области лба и висков, сопровождается головокружением, болезненностью при движении глазных яблок, светобоязнью. Менингеальный синдром имеет тенденцию к нарастанию в течение нескольких дней. Больные заторможены, плохо спят, аппетит снижен. Нередко быстро нарастают признаки отека головного мозга (сомноленция вплоть до сопора) могут выявляться изменения на глазном дне. Пульс часто отстает от температуры. В легких нередко прослушиваются сухие хрипы. Могут быть увеличены печень и селезенка, отмечаются запоры. СМЖ прозрачная или опалесцирующая, вытекает под повышенным давлением. Лимфоцитарный плеоцитоз (до 90%) от нескольких сотен до 2 тыс. клеток; содержание белка повышено или нормальное. После люмбальной пункции состояние больных существенно улучшается. В крови чаще лейкопения, СОЭ нормальная или несколько повышена. Заболевание продолжается от нескольких дней до 2 мес. СМЖ нормализуется позднее клинического выздоровления, плеоцитоз сохраняется в течение нескольких дней и даже месяцев. Течение заболевания сопровождается периодами обострения. Описана и хроническая форма лимфоцитарного хориоменингита. После острой формы (фазы) болезни наступает некоторое улучшение, но сохраняются и в дальнейшем нарастают общая слабость, головная боль, головокружение, снижение памяти, затем присоединяются поражения черепных нервов, парезы и параличи конечностей. Болезнь может длиться до 10 лет и заканчиваться смертью. Клиническая диагностика лимфоцитарного хориоменингита очень трудна. Заподозрить болезнь можно при учете эпидемиологических данных (контакт с мышевидными грызунами, хомяками), клинических особенностей. Диагноз должен быть подтвержден лабораторно выделением вируса или серологическими реакциями со специфическими диагностикумами.
Энтеровирусные менингиты Коксаки и ЕСНО. Подробно характеристика вирусов изложена в учебнике. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным и фекально-оральным путями. Клинически во многих проявлениях схожи. Дифференцировать их в каждом конкретном случае вне эпидемической вспышки не представляется возможным. Заболевание начинается внезапно после 2-10-днвного инкубационного периода с высокого подъема (до 38,5-40 градусов С) температуры, сильной головной боли и рвоты. Длительность лихорадки 4-7 дней. Нередко она носит двухволновой, а иногда и трехволновой характер. Первая волна лихорадки длится 1-4 дня, вторая - 2-5 дней с интервалами между волнами подъема температуры 1-5 дней. Главными симптомами энтеровирусных менингитов являются головная боль и рвота, которые ярче проявляются в период второго подъема температуры. Во время нормальной температуры больные чувствуют себя относительно удовлетворительно. Головная боль носит разлитой характер, у некоторых больных локализуется в области лба и висков. Рвота повторная и более интенсивная в период волны лихорадки. В начале болезни она может отсутствовать. Помимо менингеального синдрома, отмечается гиперемия лица, век, конъюнктив, сосуды склер инъецированы. Нередко на 2-6 день болезни, особенно при ЕСНО-инфекции, появляется сыпь от полиморфной до пятнисто-папулезной с неопределенной локализацией. Высыпания непродолжительны - от нескольких часов до 2-3 дней, исчезают бесследно. Возможны сильные мышечные боли, особенно в мышцах живота, преимущественно в эпигастральной области. Отмечаются приглушение тонов сердца, брадикардия, гипотония. Иногда увеличены печень и селезенка. В начале болезни до развития менингеального синдрома больные отмечают послабление стула и даже диарею в течение нескольких дней. При серозном менингите, вызванном вирусами Коксаки, менингеальному синдрому могут предшествовать миалгии. Позднее может присоединиться миокардит. В целом менингеальный синдром при энтеровирусных менингитах нестоек, отличается разной степенью выраженности. Иногда отмечается диссоциация менингеальных симптомов - определяется только ригидность мышц затылка при отсутствии или слабой выраженности симптома Кернига и других менингеальных симптомов. СМЖ прозрачная и бесцветная, вытекает под давлением. Определяется лимфоцитарный плеоцитоз, уровень белка несколько повышен или нормален, содержание сахара и хлоридов в пределах нормы. Серозный менингит при Коксаки-инфекции может сочетаться с герпангиной, эпидемической миалгией (бронхольмской болезнью), а при ЕСНО-инфекции часто сопровождается экзантемой. Течение заболевания доброкачественное. Менингит при гриппе обычно связан с активацией латентных энтеровирусов и других нейротропных вирусов, так как вирусы гриппа сами не размножаются в мозговых оболочках, а создают лишь патогенетический фон для других возбудителей. В части случаев достаточно редко, серозные менингиты, а чаще менингоэнцефалиты развиваются при инфекционных болезнях, протекающих с экзантемой, таких как корь (отличается особой тяжестью, менингеальный синдром обычно развивается в разгаре болезни, достаточно выражен), краснуха, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз. Диагноз их возможен только с учетом общеклинических проявлений конкретной нозологической формы. В основе их генеза лежат процессы аутосенсибилизации. Близко к ним примыкают поствакцинальные серозные менингиты, менингоэнцефалиты, развивающиеся после введения вакцин и лечебных сывороток. Листериозный менингит вызывается Listeria monocitogenes, бактерии попадают в центральную нервную систему с током крови. Развивается на 3-6-й день лихорадочногопериодаболезни и проявляется в резкой головной боли, многократной рвоте, менингеальном синдроме. Нередко наблюдаются признаки энцефалита (особенно ствола головного мозга) – нарушение сознания, клонические судороги, парезы, неврологические очаговые симптомы. СМЖ прозрачная, вытекает под повышенным давлением, отмечаются лимфоцитарный цитоз, повышение концентрации белка, нормальное содержание сахара и хлоридов. Позднее при отсутствии лечения СМЖ становится гнойной. У новорожденных детей менингит листериозной этиологии обычно гнойный, протекает тяжело и заканчивается летально. Клиническая диагностика трудна. Заподозрить листериозную природу болезни можно на основании следующих данных: острое начало, высокая лихорадка, ознобы, боли в мышцах, экзантема, явления склерита, генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, гепатолиенальный синдром, контакт с грызунами. Решающим в диагностике является выделение возбудителя из СМЖ и крови. Серозный менингит может иметь место и при Лайм-боррелиозе. Причиной этой инфекции является спирохета Borrelia burgdorferi? Грамотрицательная, подвижны. Штаммы, выделенные в Европе, гетерогенные в антигенном отношении. Основными переносчиками на европейской части являются клещи Ixodes ricinus. Предполагают, что помимо клещей в распространении заболевания участвуют и другие переносчики (комары и оводы). Методом иммунофлюоресцентной микроскопии боррелии были обнаружены на челюстном аппарате комаров и оводов. Возбудитель может быть найден глубоко в кишечнике клеща Когда клещ сосет кровь, спирохеты активируются и мигрируют в слюнные железы клеща, через которые они могут попасть в организм хозяина. В качестве вероятного пути передачи может быть и регургитация. Среди животных резервуарами возбудителя являются, прежде всего грызуны, а также дикие животные, рогатый скот, собаки и овцы. При боррелиозе можно выделить различные клинические стадии, которые могут перекрывать друг друга. Не обязательно, чтобы заболевание проходило через каждую стадию. Основным симптомом первой стадии является мигрирующая эритема (гомогенное или кольцевидное пятно) на фоне общих гриппоподобных симптомов (слабость, головная боль, артралгии, миалгии, повышение температуры и боли в области шеи), реже выявляется регионарный лимфаденит. Наличие этой стадии, достаточно специфичной по клиническим симптомам облегчает диагностику боррелиоза. Но заболевание может проявить себя через несколько дней или недель после первичного заражения лишь патологией нервной системы. У детей чаще наблюдаются менингеальные симптомы с головной болью и парезом лицевого нерва (паралич Белла), в более старшей возрастной группе и у взрослых наиболее распространен синдром Бэннуорта (триада: корешковые боли, периферический парез, особенно лицевого и отводящего нерва и лимфоцитарный плеоцитоз с содержанием клеток от 100 до 1200 в 1 мм куб.). При наличии этой триады диагноз не вызывает сомнения. Затруднения с дифференциальной диагностикой могут возникнуть, если единственным симптомом являются в отдельности корешковые боли, лимфоцитарный менингит, плексит, множественные мононевриты или энцефалит. Прогноз заболевания, как правило, хороший, но необходимо проводить этиотропную антибиотикотерапию (цефтриаксон или цефотаксим и пенициллин G). Туберкулезный менингит, который раньше обязательно заканчивался смертью больного, в настоящее время встречается чаще, причем у большинства больных он является первым клиническим проявлением туберкулезной инфекции. Нерндко туберкулезный менингит протекает атипично, поэтому при наличии большого количества эффективных противотуберкулезных препаратов летальность составляет 15-25%. Туберкулезный менингит в отличие от других бактериальных менингитов имеет не острое, а постепенное начало. Поражение мозговых оболочек происходит вторично, чаще всего при гематогенно-диссеминированном процессе в легких. Первичный очаг туберкулеза локализуется в легких или лимфатических узлах, чаще всего бронхиальных. Заболевание начинается исподволь с общей вялости, раздражительности, небольшой головной боли, субфебрильной температуры, быстрой утомляемости. Только у маленьких детей начало болезни может быть острым. Менингеальный синдром появляется поздно и развертывается к 1-й недели болезни. Больные бледны, температура тела к этому времени становится высокой, головная боль усиливается до резчайшей, больные сонливы, иногда беспокойны, появляется рвота, не приносящая облегчения, брадикардия. В начале 2-й недели болезни сонливость усиливается до состояния сопора, появляются очаговые симптомы поражения черепно-мозговых нервов (III, VI, VII и VIII), прежде всего глазные (косоглазие, птоз, анизокория, снижение или отсутствие реакции зрачков на свет), головокружение, шум в ушах, снижение слуха; асимметрия носогубных складок. На 3-й неделе больные впадают в комотозное состояние, и в прежние годы без этиотропного противотуберкулезного лечения они обычно умирали на 21-й день от начала болезни. На фоне бессистемного лечения антибиотиками (аминогликазидами, рифампицином и другими) течение болезни не носит столь закономерного характера и становится ацикличным. В частности, на фоне раннего этиотропного лечения очаговые симптомы могут не развиться. При туберкулезном менингите резко выражены вегетативные нарушения: усилена потливость, стойкий разлитой красный дермографизм, начальная тахикардия сменяется брадикардией, а в терминальной стадии вновь появляется тахикардия, аритмия. СМЖ прозрачная, бесцветная, может быть опалесцирующая, вытекает под высоким давлением. Количество лейкоцитов (преимущественно лимфоцитов 70% против 30% нейтрофилов) составляет от нескольких десятков до трех-четырех сотен в 1 мкл. Содержание белка, как правило, повышено; количество глюкозы – со второй-третьей недели болезни – снижено, осадочные пробы резко положительны. При стоянии СМЖ через 12-24 ч часто образуется нежная паутинообразная пленка. Ликвор в отличие от серозных вирусных менингитов санируется медленно. Изменения в крови нетипичны, отмечается лейкопения или небольшой лейкоцитоз с нейтрофилезом при снижении количества лимфоцитов. Результат проб с туберкулином в начале болезни положителен у половины больных, в поздних стадиях – лишь у 1/5. Встречаются бациллярные формы (ВК+) с выделением из СМЖ возбудителя, когда поражаются основание мозга, мягкие мозговые оболочки, черепно-мозговые нервы. Нередко ВК в ликворе больных туберкулезом не находят. Оправдана постановка реакции агглютинации с туберкулезным антигеном. Возможны псевдотумарозные формы туберкулезного менингита. Течение современного туберкулезного менингита может быть острым, подострым, хроническим и рецидивирующим. В связи с ростом заболеваемости туберкулезом и увеличением его внелегочных форм внимание врача к возможности туберкулезного менингита должно быть особо пристальным. Каждому врачу независимо от профилизации следует принять за правило определение менингеальных симптомов у всех лихорадящих больных. В случаях подозрительных на развитие менингита, после консультации невропатолога и с его участием необходимо выполнить люмбальную пункцию. Она введена в практику клинического обследования Квинке в 1893 г. За 100 лет этот метод не только стал выдающимся достоянием клинической практики, но и позволил благодаря последующему внедрению бактериологических, вирусологических и иммунологических методов диагностики расшифровать этиологию целого ряда ранее неизвестных заболеваний с МС. Особую роль эти лабораторные методы сыграли в установлении вирусной природы серозных менингитов. Иногда приходится дифференцировать менингиты с субарахноидальным кровоизлиянием, не связанным с ЧМТ. Их причиной является разрыв аневризмы или патологически измененных сосудов оболочек головного мозга. Болезнь начинается с внезапной головной боли (удар в голову), которая сначала может быть локальной, но быстро приобретает диффузный характер. При осмотре выявляется менингеальный синдром, повышение артериального давления. Через два-три дня картина может измениться: головная боль нарастает, наблюдается рвота, температура тела повышается. Это связано с развитием асептического воспаления, не требующего специальной терапии. Окончательный диагноз устанавливается после исследования ликвора, который вэтих случаях равномерно окрашен кровью, после центрифугирования – в первые часы прозрачный, в последующем красный, прозрачный (лаковый), позже – ксантохромный. Лечение менингитов той или иной этиологии следует начинать на догоспитальном этапе. Перед транспортировкой целесообразно ввести жаропонижающие средства, а, также, если нет признаков обезвоживания, лазикс (1 мг/кг массы); при подозрении на бактериальный менингит – пенициллин в дозе 50 тыс. ЕД/кг в/м при отсутствии геморрагической сыпи и симптомов шока. Если имеются признаки шока, необходимо введение кортикостероидов. В стационаре лечение проводится по следующим направлениям: - этиотропная терапия; - при необходимости противошоковая терапия; - лечение и профилактика развития отека мозга; - дезинтоксикация; - симптоматическая терапия. Назначение противомикробных препаратов при вирусных менингитах не показано. Лечение кортикостероидами, по данным ряда авторов, проводится только у пациентов с нарушением сознания, при наличии клиники отека мозга или есть вероятность его развития. Для иммунной коррекции показано введение нормального человеческого иммуноглобулина. Продолжают дегидратацию лазиксом, затем диакарбом или глицерином, которая должна сочетаться с введением жидкости перорально и внутривенно в объемах, достаточных для поддержания нормоволемии и для дезинтоксикации. Вместе с инфузионной терапией вводят ингибиторы протеолиза (контрикал, гордокс, овомин), витамины (гр. В, С), препараты, улучшающие мозговое кровообращение и метаболизм (актовегин, пентоксифиллин, инстенон, ксантинола никотинат и др.), назначаются ноотропные препараты (пирацетам, энцефабол, пантогам) с учетом особенностей их действия. Выписка из стационара производится после полного регресса менингеальной и общемозговой симптоматики, санации цереброспинальной жидкости. Все больные, перенесшие менингит, должны находиться под наблюдением детского невропатолога и педиатра в течение 2-х лет. Осмотр проводят в течение первого года – 1 раз в 3 месяца, в течение второго года – 1раз в 6 месяцев. Реконвалесцентам необходимо избегать излишних физических и психоэмоциональных нагрузок, инсоляции, избыточного приема жидкости, ограничивать количество соли. Медотвод от профилактических прививок при менингококцемии показан на 6 месяцев, при менингите – на 1 год (при условии полного выздоровления).
|
