1. Общетоксическое действие алкоголя характеризуется следующими изменениями обмена веществ: (4)
| 1) снижением глюконеогенеза в печени и нарушением окисления глюкозы в тканях
| 2) усилением глюконеогенеза и активацией анаэробного гликолиза в тканях
|
| 3) снижением синтеза белка и развитием диспротеинемии
| 4) развитием жировой инфильтрации печени
|
| 5) усилением анаболизма белков и снижением содержания аммиака в крови
| 6) усилением липогенеза и развитием гиперхолестеринемии
|
2. Для токсического действия алкоголя на нервную систему характерно: (4)
| 1) торможение выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга
| 2) стимуляция выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга
|
| 3) торможение синтеза ацетилхолина и выброса его из пресинаптических структур мозга
| 4) стимуляция синтеза и высвобождение ацетилхолина из пресинаптических структур мозга
|
| 5) активация ГАМК‑ергической системы мозга
| 6) торможение ГАМК‑ергической системы мозга
|
| 7) активация опиоидергической системы мозга
| 8) торможение опиоидергической системы мозга
|
3. Укажите изменения основных корковых нервных процессов, часто наблюдаемых при хронической алкогольной интоксикации: (3)
| 1) ослабление процесса внутреннего коркового торможения
| 2) усиление процесса коркового торможения
|
| 3) усиление процесса возбуждения
| 4) ослабление процесса возбуждения
|
| 5) патологическая инертность процессов торможения
| 6) патологическая инертность процесса возбуждения
|
4. Выберите правильное утверждение: (1)
| 1) ацетальдегид — продукт окисления этанола, обладающий по сравнению с ним значительно меньшей токсичностью
| 2) ацетальдегид (промежуточный продукт окисления этанола) — основная причина развития токсических эффектов при употреблении алкоголя
|
5. Укажите правильный ответ: цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)
| 1) уменьшением текучести и проницаемости мембран клеток
| 2) нарушением функции поверхностных рецепторов и мембраносвязанных ферментов
|
| 3) уменьшением вязкости и увеличением проницаемости мембран клеток
|
6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)
| 1) стойким непреодолимым влечением к употреблению алкоголя
| 2) периодически возникающим желанием выпить, которое не обязательно реализуется
|
| 3) развитием абстинентного синдрома после прекращения многодневного пьянства
| 4) запоями
|
| 5) употреблением алкоголя в тех случаях, когда оно противоречит социально‑этическим нормам или наносит ущерб карьере, репутации, семейным отношениям
| 6) употреблением алкоголя, несмотря на высокий риск обострения хронического соматического заболевания
|
| 7) готовностью отказаться от приёма спиртных напитков, если этому мешают обстоятельства
|
7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
| 1) тремором
| 2) подавленным настроением, раздражительностью
|
| 3) повышенной сонливостью
| 4) тошнотой, рвотой
|
| 5) ночными кошмарами, бессонницей
| 6) утяжелением симптомов вегетативных расстройств после принятия небольшой дозы алкоголя
|
| 7) улучшением состояния после принятия небольшой дозы алкоголя
| 8) потливостью, тахикардией
|
8. Какие признаки характерны для состояния выраженной интоксикции наркотическими веществами с седативным и снотворным действием (бензодиазепины, барбитураты): (5)
| 1) АД в норме или слегка повышено
| 2) артериальная гипотензия
|
| 3) уменьшение ЧСС
| 4) учащение ЧСС
|
| 5) атаксия, невнятная речь
| 6) возбуждённое состояние, суетливость
|
| 7) вертикальный и горизонтальный нистагм
| 8) суженные зрачки
|
9. Какие признаки характерны для состояния интоксикции наркотическими веществами с психостимулирующим действием (кокаин, амфетамины): (5)
| 1) артериальная гипертензия, гипертермия
| 2) артериальная гипотензия, гипотермия
|
| 3) уменьшение ЧСС
| 4) учащение ЧСС и дыхания
|
| 5) атаксия, невнятная речь
| 6) возбуждённое состояние, суетливость, непоседливость
|
| 7) склонность к стереотипным движениям
| 8) расширенные зрачки
|
10. Какие признаки характерны для состояния интоксикации наркотиками опийной группы: (5)
| 1) АД в норме или слегка повышено
| 2) артериальная гипотензия
|
| 3) уменьшение частоты и объёма дыхательных движений
| 4) учащение дыхания
|
| 5) атаксия, невнятная речь
| 6) возбуждённое состояние, суетливость
|
| 7) «зрачки‑бусинки»
| 8) снижение болевых ощущений
|
11. К ранним проявлениям (8–10 ч с момента последней дозы) опийного абстинентного синдрома относят: (5)
| 1) потливость
| 2) лихорадку
|
| 3) чувство тревоги, нетерпеливость
| 4) сонливость
|
| 5) сужение зрачков
| 6) расширение зрачков
|
| 7) слезотечение, ринорею
| 8) желудочные колики
|
12. К поздним проявлениям (1–2 сут с момента последней дозы) опийного абстинентного синдрома относят: (6)
| 1) тремор пальцев рук
| 2) пилоэрекцию ("гусиная кожа"), лихорадку
|
| 3) рвоту, диарею
| 4) брадикардию
|
| 5) тахикардию
| 6) спазмы и боль в мышцах
|
| 7) снижение мышечного тонуса
| 8) раздражительность, импульсивное поведение
|
13. Формирование патологического влечения к алкоголю предположительно связано с действием следующих механизмов: (3)
| 1) изменением липидного состава мембраны нейронов, приводящее к снижению её вязкостно‑эластических свойств
| 2) влиянием продуктов конденсации ацетальдегида и биогенных аминов на центры регуляции «мотивационного поведения"
|
| 3) снижением активности альдегиддегидрогеназы в клетках печени
| 4) ускорением кругооборота нейромедиатора дофамина в структурах гиппокампа, приводящее к его относительному избытку
|
| 5) перестройкой метаболических процессов в нейронах головного мозга таким образом, что этанол становится важным энергетическим субстратом
| 6) при воздержании от алкоголя
|
14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают следующие патологические изменения: (5)
| 1) увеличение среднего диаметра эритроцитов
| 2) гипермагниемию
|
| 3) повышенное содержание андрогенов
| 4) повышение активности аминотрансфераз (АСТ и АЛТ)
|
| 5) появление модифицированных ацетальдегидом альбумина и Hb
| 6) увеличение содержания витаминов Е и А
|
| 7) повышение уровня ацетата
| 8) повышение содержания КТ
|
15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают следующим процессам: (4)
| 1) образованию ковалентной связи между продуктом окисления этанола ацетальдегидом и белком цитоскелета тубулином
| 2) торможению синтеза коллагена
|
| 3) выработке АТ против модифицированных ацетальдегидом белков
| 4) нарушению способности печени секретировать ЛПОНП
|
| 5) активации микросомальной этанол‑окисляющей системы
| 6) активации макрофагов (клеток фон Купффера) в ткани печени и выделению ими медиаторов воспаления
|
16. Укажите наиболее частые соматические последствия длительного злоупотребления алкоголем: (5)
| 1) хронический гепатит, цирроз печени
| 2) кардиомиодистрофия
|
| 3) атеросклероз сосудов мозга
| 4) хронический панкреатит
|
| 5) полиневрит
| 6) артрит
|
| 7) хронический гастрит
| 8) анемия
|
17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют следующие факторы: (4)
| 1) запойный характер употребления алкоголя (чередование периодов пьянства и воздержания от алкоголя)
| 2) непрерывный характер употребления алкоголя
|
| 3) фенотип, характеризующийся наличием высокоактивной формы алкогольдегидрогеназы
| 4) фенотип, характеризующийся наличием малоактивной формы алкогольдегидрогеназы
|
| 5) фенотип, характеризующийся наличием высокоактивной формы альдегиддегидрогеназы
| 6) фенотип, характеризующийся наличием неактивной формы альдегиддегидрогеназы
|
| 7) дефицит тиамина (витамин В1) в пище
| 8) дефицит аскорбиновой кислоты в пище
|
18. Алкоголизм: (1)
| 1) разновидность наркомании
| 2) разновидность токсикомании
|
| 3) вредная привычка
| 4) психосоматическое заболевание
|
| 5) врождённое психическое заболевание
|
|
19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
| 1) токсическими эффектами этанола на стволовые клетки костного мозга
| 2) дефицитом фолиевой кислоты
|
| 3) дефицитом железа
| 4) усиленным разрушением эритроцитов и лейкоцитов в крови при тяжёлой алкогольной интоксикации
|
| 5) дефицитом тиамина (витамин В1)
| 6) нарушением всасывания витамина В12
|
20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
| 1) индукция синтеза перекись‑продуцирующего фермента ацил‑КоА оксидазы в кардиомиоцитах
| 2) активация процессов СПОЛ в клетках миокарда
|
| 3) прямое токсическое действие ацетальдегида на кардиомиоциты
| 4) накопление избытка гликогена в кардиомиоцитах
|
| 5) избыточное образование КТ в печени и их повышенный захват кардиомиоцитами
| 6) увеличение выделения катехоламинов в симпатических нервных окончаниях миокарда
|
| 7) мутации в геноме кардиомиоцитов под действием ацетальдегида
| 8) токсическое действие продуктов окисления катехоламинов на клетки миокарда
|
