Нейрофизиологический и биохимический подходы к изучению депрессии

Изучение биохимических механизмов депрессии в настоящее время ведется в двух направлениях — с одной стороны, исследуется роль биогенных аминов, а с другой — роль водного и электролитного баланса. На сегодняшний день наибольшее признание получила гипотеза биогенных аминов (Davis, 1970; Whybrow, Akiskal, McKirmey, 1984). Согласно этой гипотезе, процессы синтеза и метаболизма биогенных аминов играют важную роль в развитии маниакально-депрессивных нарушений. Если говорить конкретнее, то пониженный уровень аминов в клетках головного мозга вызывает депрессию, а повышенный — манию (Kety, 1970). Наибольшее внимание исследователи уделяют изучению обмена таких аминов, как норадреналин, до-памин и серотонин. Результаты некоторых исследований показывают сложную взаимосвязь между этими аминами и различными типами депрессии или тяжестью ее протекания (Asberg, Thoren, Traskaman, 1976). В настоящее время можно считать установленным, что недостаточность норадреналина в клетках головного мозга и симпатической нервной системы является важнейшим биохимическим фактором депрессии. Результаты одного из таких исследований позволяют предположить, что влияние стероидов на депрессию может быть обусловлено тем механизмом, который содействует повышению уровня содержания норадреналина в нервной системе (Maas, Mednieks,197l).

Благодаря биохимическим и нейрофизиологическим исследованиям были разработаны различные антидепрессанты, которые нашли применение в клинике. Один класс антидепрессантов — это ингибиторы моноаминоксидазы (МАО), которые, блокируя катаболизм естественно вырабатываемых аминов, приводят к повышению содержания норадреналина в клетках головного мозга и симпатической нервной системы. К сожалению, препараты группы ингибиторов МАО не только оказались малоэффективными при лечении депрессии, но и нередко оказывали различного рода побочные действия, особенно в сочетании с определенными продуктами и напитками (Goodman, Oilman, 1970). Другой класс антидепрессантов представлен трициклическими препаратами, из которых чаще всего используются имипрамин и амитриптилин. Хотя биологический механизм действия трициклических препаратов отличен от механизма действия препаратов группы ингибиторов МАО, конечный результат тот же — повышение содержания несвязанного норадреналина в нервной системе. Трициклические препараты также обнаружили недостаточную эффективность в лечении депрессии, их применение также может вызвать серьезные осложнения и давать различные побочные эффекты (Davis, 1970; Puig-Antich,1986).

Проблемы с антидепрессантами в целом не исключают возможности их применения для лечения депрессии. Однако специалисты в области биохимии и нейрофизиологии предупреждают, что использование этих препаратов требует глубокого знания всех возможных эффектов, вызываемых ими, углубленного знакомства с историей болезни конкретного пациента и точной диагностики вида депрессии.

Некоторые положения теории дифференциальных эмоций могут оказаться полезными в нейрофизиологических и биохимических исследованиях депрессии. Если ключевой эмоцией при депрессии является печаль, то логично было бы предположить, что депрессия связана с возрастанием активности трофотропной системы. При этом обязательно должны отмечаться доминирующая роль парасимпатической системы, кортикальная синхронизация и тенденция к сноподобной ЭЭГ.

Если же депрессия связана с эмоцией гнева, направленную как вовнутрь, так и вовне, то нельзя исключать возможности участия эрготропной системы. При эрго-тропном доминировании мы будем наблюдать возрастание активности симпатической системы, кортикальную десинхронизацию и электроэнцефалографические проявления возбуждения центральной нервной системы.

Согласно теории дифференциальных эмоций, депрессия представляет собой специфический интерактивный баланс между трофотропной и эрготропной системами. Такой баланс подразумевает определенный уровень симультанности функционирования этих двух систем и их поочередное доминирование. Баланс может меняться в зависимости от типа или глубины депрессии, с возрастанием или снижением интенсивности задействованных эмоций. В любом случае, предположение об участии обеих систем значительно усложняет наши представления о нейрофизиологических и биохимических механизмах депрессии. (Полный обзор нейрогормональных факторов депрессии см.: Tompson, 1988, глава 12.)