МЕНИНГИТ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ЭТИОЛОГИИ

Для классического течения ТУБЕРКУЛЕЗНОГО МЕНИНГИТА свойственно вялое, постепенное, малозаметное начало с субфебрильной температурой, общей вялостью, бледностью, раздражительностью и умеренной головной болью (у детей заболевание иногда начинается остро). К 5-6 дню от начала болезни температура поднимается до фебрильных и высоких цифр, становится резко выраженными признаки внутричерепной гипертензии (головная боль до очень сильной, рвота, гиперестезия, сонливость, возможна брадикардия – феномен Кушинга). Появляются отчетливые менингиальные симптомы. На 8-10-й день болезни присоединяются симптомы поражения черепных нервов (обычно поражаются глазодвигатели и лицевой нерв, что клинически проявляется косоглазием, двоением в глазах, птозом век, асимметрией лица и т.д.), сонливость переходит в сопор или сменяется психомоторным возбуждением. В дальнейшем возникают парезы и параличи конечностей, возможно появление таких признаков энцефалита, как дезориентация, гримасничание, атетоидные движения, тремор конечностей. На 18-19-й день (без специфического лечения) развивается кома и на 21-й день болезни наступает смерть. При исследовании ликвора на 10-12 сутки заболевания выявляется умеренный цитоз (100-200, до 600 · 10⁶/л) с преобладанием лимфоцитов (60-80%), высоким содержанием белка (1,0-3,0 г/ л), на фоне резкого снижения глюкозы и хлоридов. У 30-40% больных через 12-24 часов стояния (без встряхиваний) в ликворе выпадает нежная фибриновая плёнка («паутинка»), которая чётко отличается от грубого фибринового сгустка при тяжелых бактериальных менингитах. Изменение со стороны периферической крови касаются, в основном, СОЭ, которая на 2-й неделе заболевания повышается (до 30 мм/ ч и более).

При прорыве туберкулёзных очагов в субарахноидальное пространство такая стадийность нарушается, и больные быстро переходят в коматозное состояние, на стадии которого летальность составляет 50%, а остаточные изменения определяются у 80% выживших детей. При более ранних постановке диагноза и назначении специфического лечения результаты значительно лучше: начало терапии на 1-й неделе заболевания даёт почти 100% излечение с минимальными неврологическими последствиями, а при более позднем (но до появления признаков энцефалита и комы) уровень летальности достигает 15%, а остаточные неврологические нарушения имеют место у 75% выживших детей.

Предполагая заболевание туберкулёзным менингитом, необходимо тщательно выяснить анамнез (контакт с больным туберкулёзом, плохое самочувствие и повышенная утомляемость в последние 3-12 мес.), провести рентгенологическое исследование лёгких, провести реакцию Манту (в начале болезни она положительна у половины больных, на поздних стадиях – примерно у 20%). Следует обратить внимание на конституциональные особенности больных: пациенты с туберкулёзным менингитом (как, в общем, часто и с другими формами туберкулёза) обычно имеют астеническое телосложение, худощавы (иногда кахектичны), в большинстве случаев – из социально-неблагополучных семей, люди с иммунодефицитными состояниями (в первую очередь, по клеточному иммунитету).

В современных условиях, когда отмечается подъём заболеваемости туберкулёзом, следует быть внимательным, чтобы не пропустить одно из грозных проявлений диссеминированного туберкулёза – менингит. Это тем более актуально, что постановка диагноза затрудняется из-за некоторых особенностей современного течения туберкулёзного менингита.

У детей туберкулёзный менингит, в основном, встречается в раннем возрасте (до 1 года). Тяжесть его течения и прогноз во многом определяется степенью выраженности гидроцефалии (которая в разной степени отмечается по данным компьютерной томографии, практически, у всех детей).

У старших детей и у взрослых современный туберкулёзный менингит имеет следующие особенности течения:

1. постепенное начало встречается менее, чем у половины больных, у каждого пятого начало подострое, у каждого третьего – острое;

2. менингиальный синдром обычно слабо или умеренно выражен (примерно у 70% больных), в остальных случаях он либо отсутствует (около 15%), либо резко выражен (тоже около 15%);

3. поражение черепных нервов отмечается только у 1/3 больных (!);

4. цитоз в ЦСЖ обычно небольшой (40-150 · 10⁶/л), иногда больше и, крайне редко, более 500 · 10⁶/л, при этом 80-90% лимфоцитов у 45% больных, но встречается и нейтрофильный (!) – у 9-22% больных, а у остальных – смешанный;

5. уровень белка превышает 0,6-0,8 г/л у 70-80% больных, у остальных он меньше этой величины или вообще нормальный. Реакция Панди может быть отрицательной или слабо положительной (+) примерно у каждого четвертого;

6. фибриновая плёнка выпадает крайне редко (примерно у 3% больных);

7. наименее изменчивым оказался уровень глюкозы в ликворе: на 1-й неделе он снижен у примерно у 22% больных, а на второй (10-14 сутки заболевания) – у всех. Следует помнить, что уровень глюкозы в ЦСЖ следует оценивать только в сравнении с аналогичным показателем в крови: в норме в ликворе этот показатель в 1,5-2 раза меньше.

Такая нетипичная клиническая картина туберкулёзного менингита в настоящее время во многом связана с тем, что до установления этиологического фактора и постановки диагноза «туберкулёзный менингит» такие больные лечатся у разных специалистов, получая, как правило, различные антибактериальные и противовоспалительные (в т.ч. иногда и глюкокортикоидные) препараты, что не может не отразиться на клинических проявлениях заболевания. В качестве примера приведём несколько АБ-ых препаратов, не относящихся к туберкулостатикам в обычном понимании, но способных в разной степени подавлять активность микобактерий туберкулёза и, тем самым, снижать остроту и степень выраженности воспалительной реакции на эту инфекцию. Это – практически все аминогликозиды, тетрациклины, фузидин, фторхинолоны, гликопептидные АБ и некоторые другие.