Тяжелый гестоз

▲ На фоне стабильной гипертензии (140/90 — 160/100 мм рт. ст.) артериальное давление периодически повышается до критического уровня — 170/110 мм рт. ст. и выше. При критически высокой гипертензии (170/110 мм рт. ст. и выше) повышается проницаемость эпителия ГЭБ, ионы Mg²⁺ «уходят» из клетки, замещаясь ионами Са²⁺, что может вызвать приступ тонических и клонических судорог (приступ эклампсии). Повышенная проницаемость сосудов головного мозга ведет к периваскулярному отеку вещества мозга (преэклампсия) и потере сознания (эклампсия).

▲ Среднее артериальное давление при тяжелом гестозе составляет 128—130 мм рт. ст. и выше, что эквивалентно артериальному давлению 180/120-190/130 мм рт. ст.

▲ Суточная протеинурия составляет 4—5 г и более. Высокая протеинурия — 10—15 г/сут и генерализованные массивные отеки (анасарка) свидетельствуют о наличии фонового заболевания почек (хронический гломерулонефрит или тяжелый пиелонефрит).

▲ Для тяжелого гестоза характерны снижение диуреза более чем на 30—40%, олигурия (суточное выделение мочи менее 1 л); при этом нарушаются в значительной степени все функции почек, в том числе функция регуляции артериального давления.

▲ Изменения кровотока, микроциркуляции в печени, образование множества внутрисосудистых тромбов, отложение фибрина в синусах,

отек ткани приводят к снижению детоксикационной и белково-синтезирующей функции печени.

▲ В плазме крови диагностируется низкая концентрация белка (ниже 60 г/л).

▲ В оценке тяжелого гестоза большое значение имеет степень выраженности гипопротеинемии, диспротеинемии, гипоальбуминемии.

▲ Хронический ДВС-синдром характеризуется коагулопатией потребления и может временно перейти в подострую форму (клинически проявляется признаками преэклампсии). Однако чаще всего неустойчивая подострая форма ДВС-синдрома вновь переходит в хроническую гиперкоагуляцию, особенно при адекватном лечении тяжелого гестоза или быстром родоразрешении пациентки.

▲ Прогрессирует тромбоцитопения. В первоначальных анализах количество тромбоцитов составляет 300,0 • 10⁹/л, затем они снижаются до 100,0-10⁹/л и ниже.

▲ Постепенно уменьшается количество фибриногена, содержание плазминогена и антитромбина III, возрастает уровень тромбина, ПДФ, РКМФ, фибронектина, фактора Виллебранда.

▲ Снижается такая жесткая константа, как коллоидно-осмотическое давление плазмы крови (15 мм рт. ст.).

а При тяжелом гестозе гиповолемия может соответствовать недостатку в циркулирующем русле 1500—1900 мл плазмы.

▲ Несоответствие ОЦК, ОЦП емкости сосудистого русла, нарушение регуляции артериального давления со стороны почек, надпочечников, вегетативной нервной системы обусловливают высокую гипертензию и различные вегетативные расстройства.

▲ Состояние беременных с тяжелым гестозом оценивают как тяжелое. Пациентки предъявляют жалобы, обусловленные высокой гипертензией и эндогенной интоксикацией: плохое самочувствие, тревожный сон, нехватка воздуха, одышка, сердцебиение, раздражительность, парестезии.

▲ Клиническая симптоматика отражает системную полиорганную недостаточность. Отеки могут быть массивными, генерализованными (анасарка) или незначительными.

▲ Неблагоприятными симптомами являются олигурия, повышение диастолического артериального давления, снижение пульсового давления, гипопротеинемия.

▲ В моче, как правило, определяются цилиндры, эритроциты, нередко — бактерии.

▲ Креатинин крови повышен (0,1232 ммоль/л), остаточный азот 33—100 ммоль/л, скорость клубочковой фильтрации 30 мл/мин и менее, почечный плазмоток 300 мл/мин и ниже.

▲ Гиперкреатинемия может свидетельствовать о почечно-печеночной недостаточности. При этом уровень мочевины в крови может быть повышен незначительно, а коэффициент креатинин/остаточный азот достигает 21—25.

▲ Поражения печени при тяжелом гестозе могут носить разнообразный характер: от слабовыраженных нарушений до развития крайне тяжелых состояний: острый жировой гепатоз (ОЖГ), HELLP-синдром, почечно-печеночный синдром сочетанной недостаточности.

▲ В основе поражения печени лежит расстройство синтеза альбумина и нуклеиновых соединений, выполняющих роль коферментов и обеспечивающих обмен белков, жиров и углеводов.

▲ Снижение синтеза факторов свертывания крови (прокоагулянтных белков) приводит к геморрагическому диатезу, тромбоцитопении и тромбоцитопатии.

Для тяжелого гестоза свойственны глубокие нарушения в плаценте и у плода. Опережающее созревание плаценты может достигать 3—4 нед и больше.

У плода чаще всего имеет место выраженная хроническая гипоксия, задержка роста (на 2—3 или 3—4 нед).

Строгого параллелизма между тяжелым состоянием матери и плода не наблюдается. Иногда при очень тяжелом гестозе состояние плода сохраняется относительно удовлетворительным. С другой стороны, новорожденные от матерей с тяжелым гестозом, как правило, маловесные, ослабленные, нередко с врожденным ДВС-синдромом.

При допплерометрии показатели маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока могут быть столь нарушенными (исчезновение диастолического компонента), что требуется немедленное родоразрешение даже при глубоко недоношенной беременности.

При хронической гипоксии у плода нарушение кровотока регистрируется в пуповине, аорте, внутренней сонной артерии. В тяжелых случаях плод переносит централизацию кровообращения (перераспределение потоков крови, направленных на сохранение мозгового, внутрисердечного и печеночного кровотока). Может возникнуть гипоперфузия мозга, что приводит к нарушению мозгового кровообращения во внутриутробном периоде. Изменяется также внутрисердечная гемодинамика плода, подтверждающая феномен централизации кровообращения. Обращает на себя внимание, что у беременных с тяжелой степенью гестоза снижены все показатели биофизического профиля плода.

Нарушены как «острые» маркеры, определяющие степень тяжести гипоксии: реактивность сердечно-сосудистой системы, дыхательная и общая двигательная активность, мышечный тонус плода, так и «хронические», характеризующие ее длительность: объем околоплодных вод, структура плаценты, патологические включения. Имеет место ареактивный нестрессовый тест, нарушение регулярности, ритмичности дыхательных движений.

Перенесенная централизация кровообращения у плода сопровождается снижением почечного кровотока, маловодием, нарушением микроциркуляции в легких, разрушением сурфактантной системы, поэтому у новорожденных нарушение мозгового кровообращения нередко сочетается с дистресс-синдромом и пневмопатией.

Итак, при тяжелом гестозе у плода имеет место ЗВУР, хроническая гипоксия. У матери — тяжелые нарушения микроциркуляции (перфузии) в жизненно важных органах вплоть до дистрофических изменений на уровне клеток (цитолиз).