МЕДИАЛЬНЫЕ ОТДЕЛЫ КОРЫ И ИХ РОЛЬ В РЕГУЛЯЦИИ ПСИХИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

Медиальные отделы больших полушарий по своему происхождению и строению в большей части относятся к образованиям древней, старой и межуточной коры (И.Н.Филимонов, 1949) и сохраняют тесные связи с неспецифическими ядрами зрительного бугра и другими неспецифическими образованиями. Старые авторы объединяли все эти образования под названием обонятельного мозга (что не подтвердилось позднейшими исследованиями); новые авторы, учитывая тесную связь их с образованиями верхнего ствола и гипоталамическими структурами, имеющими висцеральные функции, предпочитают применять по отношению к ним понятие «висцеральный мозг».

В ряде работ, начиная от наблюдений Клювера (Клювер, Бюси, 1938; Клювер, 1952) и кончая работами Олдса (1955—1959), Мак-Лина (1954, 1958) и других, установлено, что поражение этих отделов мозга у животных вызывает заметные изменения в биохимических процессах, элементарных потребностях и аффектах.

Все это указывает на то, что основной функцией этих отделов мозга является не столько обеспечение связи с внешним миром (получение и переработка информации, программирование действий), сколько регуляция состояний мозга, модификация тонуса коры, влечений и аффективной жизни. В этом смысле медиальные отделы больших полушарий можно, по-видимому, рассматривать как аппарат, надстроенный над образованиями лимбической системы и ретикулярной формации мозга. Нарушения поведения, которые возникают при их поражениях, резко отличаются от изменений психических процессов, наступающих в результате локальных поражений конвекситальных отделов коры.

Поражения медиальных (или медиобазальных) отделов лобной коры никогда не вызывают первичных нарушений гнозиса и праксиса. Зрительное, слуховое и тактильное восприятие больных остается сохранным. Больные с поражениями этих систем в состоянии выполнять любые сложные движения, у них сохранен прак-сис позы, они легко воспроизводят нужные положения рук в пространстве, хорошо усваивают и повторяют ритмические структуры. Их речь — фонетически и морфологически — остается неизмененной, если отвлечься от ее вялости, а иногда монотонности. Столь же потенциально сохранным остается у больных этой группы письмо, в котором можно заметить лишь признаки легкой истощаемости и быстрого перехода к микрографии, и чтение, в котором трудно отметить какие-либо особенности.

Центральным признаком, характеризующим психические процессы больных этой группы, является отчетливое снижение тонуса, тенденция к акинетическому состоянию, быстрая истощаемость.

Начиная правильно выполнять задание, они быстро обнаруживают замедление всех реакций; затем замедленность ответов нарастает, и больные часто вообще перестают отвечать на вопросы, впадая в инактивное состояние. Иногда такое состояние сопровождается выраженной астенией их моторики, приводящей к явлениям акинезии, близким к ступору (Н. Н. Брагина, 1966). Их голос может становиться вялым, «афоничным». Соответствующая стимуляция извне может на время поднять сниженный тонус. На фоне снижения тонуса у больных обнаруживаются выраженные изменения аффективных процессов.

В отличие от больных с отчетливым лобным синдромом они проявляют признаков эмоциональной беспечности или эйфории. В некоторых случаях эмоциональный тонус снижается и начинает граничить с безразличием, в других случаях он носит характер депрессии, тоски, страхов, которые сопровождаются выраженными вегетативными реакциями; иногда у таких больных возникает синдром «катастрофических реакций», «переживаний гибели мира» (Барток, 1926; АХ.Шмарьян, 1949; и др.). Эти особенности аффективных переживаний являются существенным признаком, отличающим данную группу больных от больных с лобным синдромом.

Описанные факты, однако, являются лишь общим фоном для тех нарушений психической деятельности, которые наблюдаются в более стертых формах. Центральными дефектами являются в этих случаях нарушения сознания, с одной стороны, и дефекты памяти —с другой.

Больные разбираемой группы несравненно чаще, чем больные с иной локализацией поражения, проявляют признаки неориентации в окружающем. Часто они недостаточно уверены в том, где находятся: высказывают предположения, что они находятся в больнице или где-то на службе, в поликлинике своего учреждения или дома, что они «только что легли отдохнуть» и т. д. Часто они плохо ориентированы во времени, и если даже они в состоянии приблизительно установить время года или месяц, то делают грубые ошибки, когда у них спрашивают, который час: они называют время, резко расходящееся с действительным.

Они не узнают наблюдающего их врача, иногда принимают его за своего знакомого, говорят, что встречались с ним где-то раньше.

Они не могут рассказать свою биографию, путаются в деталях своего заболевания, иногда включают в свой рассказ конфабуляции. Так, некоторые из больных заявляют, что в коридоре их ждут родственники, что утром они были на работе, что они только что вернулись из командировки и т. п.

Характерно, что такие бесконтрольные конфабуляции, ложность которых не осознается больными, с особенной отчетливостью выступают при поражении передних отделов лимбической области. У больных с глубокими поражениями задних отделов медиальной коры эти конфабуляции отмечаются гораздо реже.

Все эти явления составляют отчетливую картину нарушений сознания, которые в наиболее тяжелых случаях приближаются к онейроидным состояниям; их основным признаком является нарушение избирательности психических процессов, выступающее во всех сферах психической деятельности (А. Р.Лурия, Е.Д.Хомская, С.М.Блинков, М.Кричли, 1967).

Наиболее отчетливым симптомом поражения медиальных отделов больших полушарий являются расстройства памяти, которые отражают общее снижение тонуса коры и не носят того модально-специфического характера, который отличает нарушения мнестических процессов при локальных поражениях конвекситальных отделов мозга.

Нарушения памяти, возникающие при поражениях гиппокампа и тех его связей, которые получили в литературе обозначение гиппокампова круга (или «круга Пейпеца»), включающего ядра зрительного бугра, форникс и мамиллярные тела (рис. 96), хорошо известны в литературе. Еще В. М. Бехтерев (1900) обратил внимание на то, что поражение внутренних отделов височной области приводит к нарушениям памяти, иногда напоминающим корсаковский синдром; Грюнталь (1939) отметил, что такие же нарушения памяти могут возникать в результате поражения мамил-лярных тел, которые сосредоточивают волокна, идущие от гиппокампа, а также от других глубоких образований мозга. Наконец, уже в наше время появилась большая серия исследований (Сковилл, 1954; Пенфилд, Милнер, 1958; Сковилл, Милнер, 1957, 1967; Милнер, 1954—1970; Л.Т.Попова, 1964), которые показали, что двустороннее поражение гиппокампа неизбежно приводит к грубым нарушениям памяти.

Дальнейшие факты были получены в серии наших исследований (Н.К.Киященко, 1969, 1973; А.Р.Лурия, 1971; А.Р.Лурия, А. Н. Коновалов, А.Я. Подгорная, 1970), посвященных детальному анализу нарушений памяти при глубоких поражениях мозга (и в частности при поражении медиальных отделов больших полушарий).

Как показал опыт, больные даже с относительно стертыми поражениями медиальных отделов мозга (например, больные с опухолями гипофиза, выходящими за пределы турецкого седла и влияющими тем или иным образом на медиальные отделы коры), не проявляя никаких дефектов высших психических процессов, часто жалуются на нарушения памяти, причем эти нарушения не выступают в какой-либо одной (зрительной или слуховой) сфере, а носят модально-неспецифический характер. Как показали исследования (Н. К. Киященко, 1969, 1973), эти дефекты проявляются не столько в первичной слабости следов, сколько в их повышенной тормозимости побочными, интерферирующими воздействиями, иначе говоря, в том, что даже малейшее отвлечение тормозит раз возникшие следы.

В случаях относительно нерезко выраженных поражений глубоких медиальных отделов мозга повышенная тормозимость следов наблюдается лишь в опытах с удержанием относительно сложных, изолированных рядов элементов (слов, грамматических форм), но при запоминании организованного материала (фраз, рассказов) такие нарушения памяти не проявляются. Характерно, что эти больные не обнаруживают сколько-нибудь выраженных явлений спутанности или нарушения ориентации в окружающем.

В случае более массивных поражений, например при массивных интерцеребральных опухолях мозга, расположенных по средней линии и вовлекающих оба полушария (опухоль прозрачной перегородки, мамиллярных тел), положение значительно меняется, симптомы нарушения памяти, сохраняя модально-неспецифический характер, становятся грубее. Больные хорошо образуют простые сенсомоторные структуры (например, у них легко вызывается контрастная иллюзия неравенства двух одинаковых шаров после того, как им предлагается несколько раз ощупывать одной рукой больший, другой — меньший шар).

Такие больные могут хорошо удерживать сходство или различие двух геометрических фигур, предъявляемых с интервалом в 1—1,5 мин (опыт Ю. М. Конорского); однако если в этот интервал включается какой-нибудь посторонний раздражитель, то след первой фигуры исчезает и сравнение обеих фигур оказывается недоступным (Н. К. Киященко, 1969, 1973). Аналогичные явления, но в еще более грубой форме, выступают и в более сложных видах памяти; здесь они проявляются в удержании организованных структур (фраз, рассказов, сюжетных картин). Так, если больному дать прочитать относительно простую фразу, а за ней вторую аналогичную фразу, повторение первой фразы оказывается уже невозможным. То же наблюдается и в опытах с запоминанием целых рассказов. Больной может успешно повторить небольшой связный текст (например, рассказ Л.Н.Толстого «Курица и золотые яйца»), но если вслед за этим ему предлагается в течение 1 мин решать арифметические примеры или если вслед за первым рассказом предлагается другой рассказ (например, рассказ Л. Н.Толстого «Галка и голуби»), припоминание первого рассказа становится совершенно недоступным. То, что в основе такого нарушения припоминания лежит не полное угасание следов, а их повышенная тормозимость интерферирующими воздействиями, становится ясным из того, что по прошествии известного срока следы «забытого» рассказа могут непроизвольно всплывать в порядке реминисценции (Н.К.Киященко, 1969, 1973; Л.Т.Попова, 1965; А. Р.Лурия, 1971; и др.). В наиболее грубых случаях повышенная тормозимость следов проявляется ив действиях больного: если после одного произведенного действия (например, больному предлагается нарисовать фигуру или положить гребешок под подушку) его просят выполнить интерферирующее задание, то первое действие оказывается настолько забытым, что даже после того, как больному показывают сделанный им рисунок или спрашивают, как гребешок оказался под подушкой, он не может вспомнить, что он сам произвел это действие.

Все это приближает наблюдаемые расстройства памяти к картине корсаковского синдрома. Если поражение расположено в задних областях медиальных отделов коры, распространяясь на гиппокамп, повышенная тормозимость следов может носить первичный характер и не сопровождаться конфабуляциями (Б. Милнер, 1964, 1966, 1968, 1969); если поражение расположено в передних отделах этой области и захватывает медиальные отделы лобных долей мозга, картина существенно меняется: больной бесконтрольно смешивает оба предложенные ему содержания, обнаруживая явления контаминации (например, при припоминании первой фразы или первого рассказа вплетает в их содержание элементы второй фразы или второго рассказа) и относясь к этим явлениям без достаточной критики. В случаях массивных поражений лобных долей мозга, включающих и их медиальные отделы, всякая попытка припомнить прежние следы нарушается патологической инертностью последних следов: повторив последнюю фразу (или рассказ), больной продолжает персевераторно воспроизводить ее. В случаях, когда патологический процесс протекает на фоне явлений раздражения — как это, например, имеет место при массивных медиобазальных поражениях (опухолях, травмах) лобной области или при кровоизлияниях и спазмах передних мозговых артерий, сопровождающих разрыв аневризмы, — картина нарушений памяти становится еще сложнее: больной, пытающийся воспроизвести прочитанный ему короткий рассказ, начинает вплетать в него бесконтрольно всплывающие побочные ассоциации, и избирательное воспроизведение рассказа становится совершенно невозможным (А. Р.Лурия, А.Н.Коновалов, А.Я.Подгорная, 1970; А. Р.Лурия, 1973).

Описанные нарушения приближают нас к пониманию некоторых патофизиологических механизмов корсаковского синдрома и в то же время вплотную ставят нас перед вопросом о взаимоотношении нарушений памяти и сознания, который в течение многих десятилетий ставился психиатрами, но еще никогда не находил точного нейрофизиологического и ней-ропсихологического разрешения.