Псевдогермафродитизм

Причина Адрено-генітальний синдром на тлі природженої гіпер­плазії надниркових залоз, що

проявляється в перші роки життя дитини, частіше у дівчаток, з частотою 1:2000 — 1:5000

новонароджених дітей.

Мет Нормалізувати вміст гормонів надниркових залоз в ор­ганізмі дитини.

Дії медичної сестри

· Після перших проявів посиленої секреції андрогенів у дітей раннього віку, раннього розвитку вторинних статевих ознак — організувати консультацію ендокри­нолога.

· За призначенням лікаря проводити замісну терапію преднізолоном та іншими аналогами кортизону.

· Контролювати екскрецію 17-кетостероїдів у сечі.

 

Проблема Миттєвий розвиток важкого стану: температура тіла до 40 °С, головний біль,

непритомність, судо­ми, падіння артеріального тиску, на шкірі тулуба і кінцівок —

геморагічна висипка

Причина Гостра недостатність надниркових залоз (синдром Вотергауза — Фрідеріхсена) унаслідок

менінгококцемІЇ, рідше — грипу, дифтерії, сепсису, обширних травм.

Дії медичної сестри ета

· Терміново ліквідувати розвиток токсикозу з ексикозом, провести боротьбу з масивною інфекцією.

· Проводити лікування до повного одужання.

· Дати оцінку стану дитини.

· Зібрати епідеміологічний анамнез, встановити контакт із хворим або носієм.

· Надіслати термінове повідомлення до СЕС і сповісти­ти про госпіталізацію.

· Повідомити дитячу інфекційну лікарню про термінову госпіталізацію дитини.

· Негайно ввести внутрішньом'язово разову дозу анти­біотика після проби.

· Разом з уведенням антибіотика для запобігання інфекційно-токсикологічному шоку ввести преднізо­лон — 2—3 мг на 1 кг маси внутрішньом'язово або внутрішньовенно.

· Транспортувати дитину бригадою швидкої допомоги з внутрішньовенною інфузією 10 % розчину глюкози з гідрокортизоном.

· У разі необхідності ввести протисудомнип препарат, лазикс, літичну суміш, при гіпотермії провести фізичні заходи охолодження.

Проблеми, які виникають у пацієнта в разі порушення внутрішньо секреторної діяльності підшлункової залози

Для оцінки ендокринної функції підшлункової залози передусім досліджу­ють стан вуглеводного обміну. Визначають рівень глюкози в крові, а також толерантність до глюкози за допомогою фізіологічного навантаження цук­ром. Використовують методи діагностики глюкозурії. Вміст глюкагону в крові визначають радіоімунологічним методом.

Дефіцит інсуліну або порушення його ефекту в клітинах є причиною цукрового діабету, який залишається найчастішою патологією серед усіх ендокринних захворювань.

Медична сестра повинна знати ранні симптоми цього захворювання, уміти розпізнавати прекоматозні стани цукрового діабету і вирішувати проблеми пацієнта з наданням невідкладної допомоги.

 

Проблема Підвищена спрага, підвищений апетит, збільшення кількості сечовиділень за добу

Причина Початковий період цукрового діабету.

Мета Нормалізувати вміст глюкози в крові.

Дії медичної сестри

· Направити пацієнта на консультацію до ендокринолога.

· Вирішити з ендокринологом питання про обсяг обстеження дитини.

· Обговорити з ендокринологом питання, де пацієнт буде проходити обстеження: в умовах стаціонару чи в поліклініці.

· Організувати разом з ендокринологом диспансерне спостерігання.

· Розписати дієту і контролювати її дотримання.

· Контролювати дотримання пацієнтом призначень ендокринолога щодо проведення інсулінотерапії.

· Паралельно з дотриманням дієти застосувати препа­рати за призначенням лікаря.

· Допомогти налагодити сприятливу емоційно-психо­логічну атмосферу, оберігати дитину від значних фізичних та психічних навантажень.

· Проводити заходи щодо загартування, ЛФК.

· Запобігати інфекційним захворюванням.

 

Анатомо-фізіологічні особливості інсулярного апарату підшлункової залози.

Підшлункова залоза — паренхіматозний орган, складається з головки, тіла і хвоста. Залоза розташована позаду шлунка на рівні І—II поперекових хребців. Більша частина залози складається із зовнішньосекреторного апа­рату. До внутрішньосекреторного апарату належать панкреатичні острівці (їх ще називають острівцями Соболева — Лангерганса) — скупчення клітин розміром 0,3 мм. Вони становлять у сукупності 1,5 % об'єму залози. Панкреатичні острівці мають 4 види клітин:

• альфа-клітини (20 %) виробляють гормон глюкагон;

• бета-клітини (60—80 %) секретують інсулін;

• гамма-клітини (5 %) не містять секретувальних гранул;

• дельта-клітини виробляють соматостатин.

Інсулін є важливим анаболічним гормоном. Вивчено близько 30 різних ефектів, завдяки яким він впливає на клітини організму. Інсулін посилює синтез білків, вуглеводів, нуклеїнових кислот, жирів. Він регулює всі етапи процесу гліколізу в клітинах, збільшує транспорт глюкози в печінку, м'язи, жирову тканину, стимулює синтез глікогену в печінці, зни­жує рівень глюкози в крові.

Інсулін транспортує амінокислоти через мембрану клітин, синтезує білок і гальмує його розпад, він включає жирні кислоти в жировий обмін, стимулює синтез ліпідів, сприяє утворенню депо жиру, надлишок білків перетворює на жир.

Глюкагон посилює продукування глюкози печінкою шляхом стиму­ляції розкладання глікогену й активації глюконеогенезу, результатом чого є підвищення рівня глюкози в крові. Він має також ліполітичну дію.

Соматостатин пригнічує секрецію СТГ, АКТГ, ТГГ, гастрину, глюкаго­ну, інсуліну, реніну, секретину, шлункового соку, панкреатичних ферментів і електролітів.

Диференціювання клітин, які секретують інсулін і глюкагон, відбу­вається протягом 3-го місяця періоду внутрішньоутробного розвитку. У панкреатичних острівцях секреторні клітини дозрівають наприкінці 5-го місяця. Синтез інсуліну в плода починається раніше, уже на 8—9-му тижні ембріогенезу, але концентрація його залишається низькою до 7 міс. Після 7-го місяця концентрація інсуліну підвищується в 5 разів і залишається та­кою до моменту народження.

Вміст глюкагону в процесі внутрішньоутробного розвитку зростає і досягає рівня дорослих. У плода інсулін і глюкагон регулюють вуглевод­ний обмін і впливають на концентрацію глюкози в плазмі крові (мал. 14).

Після народження підшлункова залоза продовжує розвиватися, у тому числі і її внутрішньосекреторний апарат. Збільшується чисельність альфа-і бета-клітин. Зі збільшенням загальної маси залози маса внутрішньосе­креторного апарату відносно зменшується. У новонароджених панкреа­тичні острівці становлять 6 % маси залози, у дітей віком 1 року — 1 — 1,5 % (як у дорослих). Інсулярний апарат адекватно забезпечує організм дитини інсуліном, який необхідний для анаболічних процесів.

 

 

Анатомо-фізіологічні особливості прищитоподібних залоз

 

Прищитоподібні залози — це тільця овальної форми, мають гладеньку поверхню, розмір їх у дорослої людини становить 5—7 мм х 2—4 мм, маса — 20—50 г. Розрізняють дві верхні й дві нижні залози. Розташовані чотири залози в клітковині між частками щитоподібної залози і страво­ходом.

Прищитоподібні залози виділяють у кров паратгормон, який в ор­ганізмі підтримує гомеостаз кальцію. Цей гормон підвищує рівень кальцію в крові, збільшує активність остеоцитів і остеокластів, зменшує реабсорбцію фосфору в канальцях нирок і тим самим збільшує фосфат-урію, підвищує утворення в нирках активної форми вітаміну О₃, підвищує реабсорбцію кальцію в тонких кишках.

Прищитоподібні залози починають розвиватися на 5—6-му тижні внутрішньоутробного розвитку. Водночас починається секреція паратгор-мону, його роль у плода така сама, як і в дорослих — підтримання нор­мальної концентрації кальцію в крові. Концентрація паратгормону в крові судин пуповини близька до концентрації гормону в крові матері — 70— 330 мг в 1 л, підтримуються ці концентрації незалежно одна від одної.

Після народження дитини в прищитоподібних залозах відбуваються гістологічні зміни. З'являються оксифільні клітини, кількість їх збільшується до 10 років, а вже у віці 12 років у залозах з'являється жирова тканина й об'єм залозистої тканини поступово зменшується. Максимальна функціональна ак­тивність залоз проявляється в перші 2 роки життя, коли остеогенез найінтен-сивніший; у подальшому функція залоз повільно знижується.

 

ССС

Серцево-судинна система включає серце, вінцеві судини, магістральні судини (аорту, легеневу артерію), периферійні судини (артерії, вени), капіляри. Орга­ни кровообігу підтримують гомеостаз організму, виконують функцію транс­порту кисню і поживних речовин до всіх органів і тканин, а також функцію виведення вуглекислого газу, продуктів обміну з тканин та органів.

 

Ембріональний розвиток серцево-судинної системи

Розвиток серця і судин у плода

 

Розвиток серця у плода починається з 3-го тижня внутрішньоутробного розвитку з мезодерми, яка утворює нутрощевий (вісцеральний) листок. У ділянці майбутньої шиї плода з'являються дві закладки серця у вигляді трубок. Вони зближуються і зростаються, а перетинка між ними розсмок­тується. Утворюється трубчасте серце. Хвостовий кінець його розшире­ний, він утворює венозну пазуху. Звужений кінець (конус) у майбутньому утворює аорту. Середня частина трубки розширюється, з неї розвивають­ся шлуночки серця. Трубка вигинається у вигляді букви 8. Хвостовий кінець утворює передсердя. Між ними трубка звужується, на цьому місці формується передсердно-шлуночковий отвір. На 4-му тижні серце стає двокамерним, як у риб. Клапани є тільки між венозною пазухою та перед­сердям. Наслідком швидкого заростання шлуночків є поворот серця навколо осі, яка близька до фронтальної. Тому шлуночок розміщується каудаль­но відносно передсердя і ліворуч від нього. З лівого виросту венозної па­зухи утворюється вінцева пазуха. Сама венозна пазуха зміщується вправо й утворюватиме частину майбутнього передсердя. Правий бік венозної па­зухи стає складкою на дорсальному боці передсердя, яка в подальшому спрямовуватиме артеріальну кров з нижньої порожнистої вени до овально­го отвору і в ліве передсердя.

Поділ передсердя починається наприкінці 4-го тижня. По боках перед­сердя утворюються вушка. Уже до кінця 5-го тижня утворюється перетин­ка і серце стає трикамерним, як у амфібій. Передсердя сполучаються між собою через овальний отвір, який має клапан з лівого боку.

Поділ шлуночка починається на 6-му тижні. Перетинка починає рос­ти з верхівки шлуночка до передсердя. Деякий час у верхній частині пере­тинки зберігається отвір; така стадія нагадує розвиток серця в рептилій. Розвиток шлуночка завершується протягом 7-го тижня. Одночасно загаль­ний артеріальний стовбур поділяється на аорту і легеневу артерію. Клапан­ний апарат серця утворюється після росту перетинок серця. М'язова тка­нина провідної системи серця з'являється дуже рано, одночасно зі скоро­тливим міокардом.

На 4-му тижні зачаток пазухо-передсердного вузла міститься в сітці венозної пазухи справа. Від нього розходяться м'язові клітини провідної системи в напрямку до передсердно-шлуночкового вузла. Зліва в стінці ве­нозної пазухи містяться клітини провідної системи, які пізніше включати­муться в міжшлуночкову перетинку і входитимуть до складу передсердно-шлуночкового вузла. З кінця 2-го місяця починається переміщення серця з ділянки шиї в грудну порожнину.

Скорочення серцевого м'яза починаються на 22—23-й день, відразу після утворення трубчастого серця. У цей час довжина ембріона близько З мм. На 5-му тижні скорочення серця слабкі й аритмічні. Уже на 6-му тижні скорочення міокарда стають ритмічними з частотою 110 за 1 хв. Ча­стота серцевих скорочень (ЧСС) збільшується і на 8—12-му тижні стано­вить 165—170 за 1 хв. На 6-му місяці внутрішньоутробного розвитку в ембріона ЧСС зменшується до 140 за 1 хв, а перед народженням дорівнює 130 за 1 хв (мал. 27). Короткочасне сповільнення ЧСС до 70—100 за 1 хв спостерігається під час рухів плода.

Тривалість серцевого циклу в плода менша, ніж у новонародженого (у плода — 0,48 с, у дитини — 0,8 с). Систола на 10 % перевищує діасто­лу (за тривалістю).

Головна особливість діяльності серця у плода полягає в тому, що обидва шлуночки виштовхують кров в аорту. Через мале коло проходить лише невелика частина крові. Максимальний тиск, який створюється пра-

вим шлуночком, у плода становить 60—70 мм рт. ст., тобто він вищий, ніж у дорослих (25 мм рт. ст.). Максимальний тиск у лівому шлуночку плода становить 50—60 мм рт. ст.

Збільшений тиск у правому шлуночку плода пояснюється тим, що кров, яка виштовхується з нього, долає опір стінки артеріальної протоки.

Серце у плода маленьких розмірів (у 8 міс його об'єм становить 3 мл), але воно забезпечує тканини плода в 2—3 рази більшою кількістю крові, ніж у дорослих. Регуляція діяльності серця плода складається з двох рівнів: внутрішньосерцевого та зовнішньосерцевого. У плода чітко вира­жена залежність систолічного об'єму крові від ЧСС. Збільшення ЧСС при­зводить до збільшення систолічного об'єму. У такому типі регуляції є об­межувальний механізм.

Чутливість серця до ацетилхоліну спостерігається на 5—6-му тижні ембріогенезу. Чутливість серця до норадреналіну дуже низька. Особ­ливістю серця плода є низька реактивність на зміни позаклітинної концен­трації іонів кальцію, що узгоджене з високою здатністю міокарда до ско­рочення. Це пояснюється розвинутими механізмами транспортування кальцію до міофібрил та його виведення.

Кровообіг плода в різні періоди ембріогенезу

 

Через 6—7 днів після запліднення зародковий мішок імплантується в сли­зову оболонку матки, потім відбувається втілення ворсинок трофобласта в стінку матки. Цей процес супроводжується руйнуванням кровоносних судин матки й утворенням у ній лакун, які містять материнську кров. Через декілька днів утворюється хоріон, ворсинки якого розташовуються в лаку­нах і кров лакун омиває їх. Процес формування хоріона займає 2 тиж. У цей час ембріон не має власної кровоносної системи і використовує по­живні речовини, що містяться в жовточному мішку, а також отримує їх із тканин матки. Кровоносні судини розвиваються з мезенхіми в жовточному мішку, у ворсинках хоріона, а пізніше — у тілі ембріона. Через 20— 21 день після запліднення починає працювати серце ембріона і забезпечує циркуляцію крові по судинах ембріона та жовточного мішка, які зв'язані між собою судинами пупкового канатика (2 артерії та 1 вена).

Утворення у ворсинках хоріона кровоносних капілярів та збільшення ворсинок хоріона призводить до утворення плаценти. Ворсинки вкриті хоріальним епітелієм, омиваються материнською кров'ю лакун. Кров пло­да відділена від крові матері плацентарною мембраною, що складається з ендотелію капілярів пупкових судин і двох шарів клітин, які утворюють стінки хоріальних ворсинок (товщина плацентарної мембрани — 2— 6 мкм). Перехід на плацентарний кровообіг відбувається наприкінці 2-го місяця розвитку ембріона (мал. 28).

Обмін речовин між кров'ю матері й кров'ю плода відбувається через велику площу поверхні, яка забезпечується сильним розгалуженням вор­синок хоріона. На останніх місяцях вагітності маса плаценти становить 600 г, площа її поверхні — 7 м².

Перехід речовин через мембрану плаценти відбувається дифузно, а та­кож активно, з витратами енергії клітин плацентарної мембрани. Завдяки активному транспорту в крові плода спостерігається висока концентрація іонів натрію, кальцію, калію та вітамінів В,, В₆, В₁₂, С.

Деякі речовини не проходять через плацентарну мембрану. Плацен­тарний бар'єр непроникний для речовин з молекулярною масою 300. Не проходять більшість білків, бактерій, вірусів.

Артеріальна кров збирається з капілярів ворсинок плаценти і по не­парній пупковій вені, яка входить до складу пупкового канатика, надхо­дить до організму плода. Довжина пупкового канатика наприкінці вагіт­ності — 50 см. Пупкова вена в організмі плода проходить до воріт печінки, де утворюється декілька гілок, які зливаються з ворітною веною. Печінка отримує найбільш насичену киснем кров. Частина цієї крові через веноз­ну протоку (аранцієва протока) потрапляє в нижню порожнисту вену і змішується з венозною кров'ю, що рухається по ній. Вище в нижню порож­нисту вену впадає печінкова вена, що несе венозну кров із печінки. З ниж­ньої порожнистої вени змішана кров потрапляє в праве передсердя. Сюди надходить кров із верхньої порожнистої вени від голови та верхніх кінцівок. З правого передсердя кров потрапляє через овальний отвір у ліве передсердя, а далі в лівий шлуночок і аорту, а також із правого передсер­дя кров потрапляє в легеневий стовбур. Опір судин малого кола кровообігу дуже великий (у 5 разів більший, ніж опір судин великого кола), тому більша частина крові з правого шлуночка проходить через артеріальну (боталову) протоку в низхідну частину аорти. Таким чином в аорту по­трапляє кров і з лівого, і з правого шлуночків (вони працюють разом).

Через мале коло протікає лише 10 % об'єму крові, мале коло у плода практично не функціонує. Хвилинний об'єм крові у плода збільшений і наприкінці вагітності становить 750 мл (у новонародженої дитини —

400 мл). Через тканини плода проходить не вся кров, частина її по двох пупкових артеріях тече до плаценти.

Інтенсивність кровотоку в плода ста­новить 195 мл за 1 хв, а в дорослих — 70 мл за 1 хв.

 

Анатомо-фізіологічні особливості серцево-судинної системи у новонароджених

Серце в період новонародженості

 

У новонароджених відбувається перебудова серцево-судинної системи і її пристосування до нових умов існування організму. Серце новонароджено­го має шароподібну форму, міститься над високо розташованою діафраг­мою. Передсердя порівняно зі шлуночками мають більший об'єм, ніж у дорослих. Товщина стінок правого і лівого шлуночка майже однакова (співвідношення 1:1,4), їх маса однакова. М'язові волокна тонкі, багаті на ядра, посмугованість погано виражена, мало сполучної тканини.

У разі виникнення легеневого дихання опір у судинах легень знижується. Різко збільшується течія крові через мале коло кровообігу. Опір судин у мало­му колі знижується в 5—10 разів. Тиск у лівому передсерді стає більшим, ніж у правому, тому закривається клапан овального отвору. Фізіологічне закритгя відбувається в 3 міс, зарощення овального отвору — у 5 міс.

Частота серцевих скорочень у новонароджених вища, ніж у плода і становить 140 за 1 хв (мал. 29). Тривалість серцевого циклу 0,4—0,5 с. Си­столічний об'єм крові дуже малий — 4 мл, але кровообіг дуже інтенсив­ний. Хвилинний об'єм крові становить 450—560 мл за 1 хв. Великий хви­линний об'єм забезпечується ЧСС.

У новонароджених під час виключення плацентарного кровообігу (пе­рерізання пуповини) загальний периферійний опір стінок судин великого кола кровообігу збільшується в 2 рази.

Відразу після народження внаслідок підвищення тиску в аорті (тиск в аорті становить 75/50 мм рт. ст.) і зниження його в легеневій артерії части­на крові через артеріальну протоку тече з аорти в легеневу артерію (шунт зліва направо). Але через декілька годин скорочуються м'язові волокна протоки, різко зменшується її просвіт. Через 1—8 днів після народження скорочення м'язів стають сильними, рух крові через протоку припи­няється (фізіологічне закриття). Головна причина скорочення м'язів — ви­сокий вміст кисню в крові, яка тече протокою. З часом у стінці протоки відбуваються фіброзні зміни й анатомічне закриття, а відтак — зарощення протоки. У 1 % дітей це відбувається протягом 1-го місяця життя, у більшості — у 2—5 міс. Венозна протока закривається в перші 5 хв після народження через скорочення м'язової стінки. Повне зарощення відбу­вається в 2 міс.

Регуляція серцево-судинної системи у новонароджених

 

У новонароджених систолічний об'єм може збільшуватися під час крику і рухів одночасно зі збільшенням ЧСС. Збудження парасимпатичних нерво­вих волокон гальмує діяльність серця новонароджених.

У новонароджених виражений окосерцевий рефлекс, який прояв­ляється в зменшенні ЧСС. Центри парасимпатичної системи можуть галь­мувати роботу серця, але з меншою силою, ніж у дорослих.

Зміни серця у новонароджених під впливом норадреналіну незначні. Під впливом тепла, плачу, активних рухів, годуванні ЧСС збільшується, відбувається рефлекторне збудження симпатичної нервової системи.

Підвищення артеріального тиску починає викликати збільшення ЧСС через 15—18 днів після народження. Рефлекторна регуляція судин і серця у новонароджених слабка і непостійна.

Вікові зміни серцево-судинної системи

 

Серце протягом ЗО днів зменшує свою масу за рахунок зменшення право­го шлуночка на 20 %. У момент народження правий і лівий шлуночки май­же рівні й мають стінки завтовшки 5 мм. Кровообіг у новонародженого змінюється з першим вдихом (мал. ЗО).

На 2-му місяці життя починає збільшуватися маса лівого шлуночка, що пояснюється зменшенням опору в легенях унаслідок закриття аорталь­ної протоки, збільшенням опору судин у великому колі кровообігу та підвищенням артеріального тиску.

У ранньому віці передсердя і магістральні судини відносно більші, ніж шлуночки. Маса серця у новонародженого становить 0,8 % від маси тіла (у дорослих — 0,4 %). Збільшення маси й об'єму серця найбільш інтенсивно відбувається в перші два роки життя (мал. 31). У 8 міс серцезбільшує свою масу вдвічі, у 3 роки — утричі, у 6 років — вії разів. Далі серце росте повільніше.

Існує три періоди, в які серце максимально збільшує свою масу й об'єм: у перші 2 роки життя, від 12 до 14 років та від 17 до 20 років.

Маса серця у хлопчиків більша, ніж у дівчаток, в усі вікові періоди, за винятком періоду 13—14 років. У цей період у дівчаток серце росте інтен­сивно і досягає більших розмірів, аніж у хлопчиків. У період дитинства збільшення об'єму серця відстає від росту тіла в цілому. Відділи серця збільшуються нерівномірно.

У перші два роки життя інтенсивно ростуть передсердя. З 2 до 10 років збільшуються всі відділи серця. Після 10 років переважно збільшуються шлуночки серця. З 2 до 6 років формуються магістральні та вінцеві артерії. У дітей на 1 -му році життя проекція серця на хребет визначається на рівні IV і VIII грудних хребців. Лівий край серця виступає за середньо-ключичну артерію, а правий — за груднину справа. У 3—4 роки збільшується грудна клітка, діафрагма опускається, зменшується розмір загруднинної залози і то­му серце набуває косого положення, повертається лівим шлуночком уперед.

До 2—3 років серце розташоване горизонтально. До передньої стінки грудної клітки притиснутий правий шлуночок, і він формує серцевий по­штовх. Після 3—4 років зі зміною положення серця до передньої стінки груд­ної клітки притискається місце розташування міжшлуночкової перегородки. Серцевий поштовх формується лівим шлуночком. Верхівка серця в цей віко­вий період перемішується з четвертого до п'ятого міжребрового проміжку. Верхня межа серця за місяць життя опускається від рівня першого міжребро­вого проміжку до II ребра. У 2 роки верхня межа доходить до другого міжреб­рового проміжку. З 7 до 12 років вона знов опускається до рівня третього міжребрового проміжку (табл. 9). Межі серця у здорових дітей з віком змінюються. Зі змінами положення серця в грудній клітці, розмірів серця зміню­ються розміри грудної клітки та органів, які оточують серце.

Одночасно зі змінами розмірів серця відбувається тканинне дифе­ренціювання. Гістологічно міокард у новонароджених має дуже тонкі, по­гано розмежовані між собою м'язові волокна в середині клітин міокарда. Ядра в кардіоміоцитах у великій кількості, але вони дрібні. Недостатньо роз­винена сполучна тканина в стінці серця. У перші 2 роки життя збільшуєть­ся товщина м'язових волокон, зменшується кількість ядер у міоцитах і значно збільшується їх розмір. Сам розмір м'язових клітин збільшується. З'являються септальні перегородки і посмугованість клітин. Нарощуються спеціалізовані м'язові клітини провідникової системи — серцеві провідни­кові міоцити (їх ще називають волокнами Пуркін'є).

У період від 3 до 8 років відбувається остаточне диференціювання тка­нин серця. У 8 років серце має основні морфологічні риси серця дорослої людини. Відбувається інтенсивний розвиток міокарда, збагачення його спо­лучною та еластичною тканинами, подальше нарощування м'язових воло­кон. Після 10 років відбувається інтенсивний ріст усіх елементів, але особли­во збільшується кількість сполучної тканини та еластичних волокон, з'явля­ються краплі жиру. У 14—15 років закінчується гістологічна будова серця.

Головний стовбур легеневої артерії в момент народження відносно ко­роткий і поділяється на дві рівні частини. Така будова у деяких дітей при­зводить до коливань тиску в межах 8—15 мм рт. ст. Іноді з'являється сис­толічний шум над легеневою артерією.

Перші місяці життя діаметр легеневої артерії не збільшується, а діаметр її гілок зростає, що призводить до ліквідації коливань тиску в 5—6 міс. М'язовий шар у стінці легеневої артерії у дітей менше виражений. Переважають елементи

еластичних волокон.

Довжина аорти до місця біфур­кації в період новонародженості становить 125 мм. Діаметр гирла аорти — 6 мм, а в місці відходжен-ня лівої підключичної артерії — 4 мм. Після 6 міс гирло аорти роз­ширюється і звужень в аорті не спостерігається. У ранньому дитинстві діаметр легеневого стовбура більший за діаметр аорти. Діаметр артерій у цілому з віком зменшується відносно розмірів серця і довжини тіла.

Після 16 років відбувається розширення артеріального судинного русла. У дітей перших місяців життя діаметр артерій великий. Співвідно­шення діаметрів артерій і вен 1:1. Вени ростуть швидше, ніж артерії, і то­му в 16 років діаметр вен у 2 рази більший, ніж діаметр артерій. З ростом судин у них розвиваються м'язові волокна й елементи сполучної тканини. Найінтенсивніше росте інтима судин. Починають розвиватися колате­ральні судини, з'являються клапани у венозних судинах, збільшується кількість та довжина капілярів.

Темп росту магістральних судин порівняно з серцем повільніший (табл. 10). Якщо серце в 15 років збільшується в 7 разів, то діаметр аорти збільшується тільки в 3 рази. У 10—12 років структура судин така сама, як у дорослих.

Іннервація серця здійснюється завдяки поверхневим і глибоким сплетінням, які утворюють волокна блукаючого нерва і шийних симпатич­них вузлів. Гілки блукаючого нерва закінчують свій розвиток і мієліні-

зацію в 3—4 роки. До цього віку серцева діяльність регулюється симпа­тичними нервовими волокнами, тому в дітей переважно буває фізіологічна тахікардія. Під впливом блукаючого нерва після 2 років зменшується сер­цевий ритм і може з'явитися синусова (дихальна) аритмія. Такі функції, як автоматизм, збудливість, провідність, скоротливість, тонічність здійсню­ються у дітей так само, як у дорослих.

Заняття фізичною культурою і спортом у школярів супроводжується збільшенням тонусу блукаючого нерва, зменшенням ЧСС у стані спокою. Під час рухів тонус центрів парасимпатичної системи знижується і підви­щується тонус симпатичної системи. З віком збільшується хвилинний об'єм крові за рахунок систолічного об'єму і за рахунок ЧСС (мал. 32).

У віці 15—17 років знову посилюється дихальна аритмія, яка вира­жається в збільшенні ЧСС на вдихові і зменшенні — на видихові. Високий тонус блукаючого нерва у підлітків може супроводжуватися брадикардією. У підлітків зі зниженим тонусом блукаючого нерва збільшується ЧСС.

Систолічний і хвилинний об'єм крові

 

Систолічний об'єм (СО) після народження збільшується пропорційно масі тіла (мал. 33). Величина СО на одиницю маси тіла з віком залишається постійною. У 6 міс СО збільшується в 2 рази, в 1 рік — у 3 рази, у 8 років — у 10 разів. У дорослих СО збільшується в 20 разів порівняно з новонарод­женим.

Збільшується також хвилинний об'єм крові (ХОК). У віці 1 рік ХОК становить 1250 мл, у 8 років — 2800 мл. У 12—13 років ХОК інтенсивно зростає і може перевищувати ХОК у дорослих, який становить 5000 мл (мал. 34).

У віці 11—16 років відбуваються посилений ріст тіла і нейрогумо­ральна перебудова організму. Темп приросту маси й об'єму серця знову збільшується і стає таким, як у перші два роки життя. У хлопчиків сис­толічний об'єм більший, ніж у дівчаток. Прискорений ріст у цьому віці мо­же супроводжуватися нерівномірним ростом органів і тканин, у тому числі серця і судин. Ємність порожнин серця збільшується швидше, ніж просвіт клапанних отворів та магістральних судин.

У гармонійно розвинутих підлітків середнього зросту з добре розви­нутою грудною кліткою визначаються найкращі співвідношення між розмірами тіла, серця і магістральних судин.

Розрізняють три варіанти "підліткового" серця.

1. Мітральна форма визначається тільки під час рентгенологічного обсте­ження. Спостерігається вирівнювання лівого контуру серцевої тіні. Порушен­ня гемодинаміки відсутні. Частіше така форма визначається у дівчаток.

2. "Мале" серце. Воно займає в грудній порожнині положення посере­дині й наче висить на судинах. Спостерігається у дітей, в яких відбу­вається великий стрибок у рості. Для "малого" серця характерні: низький систолічний об'єм, схильність до тахікардії, зниження артеріального тис­ку. Вислуховується функціональний систолічний шум.

Підлітки з "малим" серцем швидко втомлюються, під час фізичного навантаження в них з'являється задишка, можуть виникати запаморочен­ня. "Мале" серце частіше спостерігають у дівчаток.

3. "Ппертрофоване" серце. Частіше таке серце виявляють у хлоп­чиків. Для нього характерне збільшення лівого шлуночка та хвилинного об'єму крові. Крім цього, невелика ЧСС, підвищення артеріального тиску, частіше вислуховується систолічний шум.

Особливості руху крові у новонароджених

 

Рух крові по судинах у дітей раннього віку має такі особливості:

• відносно малий систолічний об'єм крові;

• артеріальний тиск низький;

• велика швидкість течії крові, що зумовлено малим опором пери­ферійних судин;

• стінки судин мають малу проникність, високу розтяжність і малу кількість м'язових волокон;

• велика частина тиску витрачається під час проходження по капілярах. Усі ці умови призводять до зменшення часу кровообігу в дітей. Час

кровообігу крові: у новонароджених — 12 с; у дітей віком 3 роки — 15 с; у дорослих — 22 с.

Геронтологічні зміни серцево-судинної системи

 

Вікові зміни кровообігу обмежують адаптивні можливості організму і то­му створюють умови для розвитку захворювань. У процесі старіння змінюється структура судинної стінки, особливо у великих артеріях. Це проявляється у вигляді склеротичних змін інтими (внутрішньої оболонки), атрофії м'язового шару, зниження еластичності. Порушується здатність судин до розширення і звуження, збільшується швидкість пульсової хвилі, змінюється форма кривої реограми. З віком зменшується кількість функціонуючих капілярів на одиницю площі, стовщується їх базальна мембрана, що призводить до порушень мікроциркуляції.

З віком систолічний тиск має тенденцію до більшого зростання, ніж діастолічний тиск (мал. З 5). Втрата судинами еластичної тканини призво­дить до збільшення периферійного опору судинної стінки, що зумовлює підвищення з віком артеріального тиску. Розширення великих судин, особ­ливо аорти, зменшує серцевий викид крові. Цей механізм зниження серце­вого викиду обмежує ріст систолічного тиску. Розширюється також загаль­ний просвіт венозної системи і це обмежує ріст венозного тиску.

У старості зменшується ЧСС, ударний об'єм серця.

З віком знижується хвилинний об'єм крові (мал. 36). З 50 років серцевий викид зменшується на 1 % у рік за рахунок зменшення систолічного об'єму і зменшення ЧСС. Постачання кисню зменшується з віком на 0,6 % у рік.

Зниження ХОК розглядають як реакцію серцево-судинної системи на знижену потребу тканин організму в кисні.

Абсолютні величини центрального об'єму крові (ЦОК) з віком не змінюються. Співвідношення ЦОК і маси циркулюючої крові збіль­шується.

Відносне підвищення ЦОК у людей похилого віку пов'язане зі збільшенням залишкового об'єму крові в порожнинах серця (мал. 37). З віком швидкість кровотоку зменшується.

Коронарне і мозкове постачання кров'ю залишається з віком на до­статньому рівні, але ниркове і печінкове кровопостачання значно змен­шується. З віком збільшується артеріовенозна різниця щодо кисню, це пов'язано із затримкою кровотоку на різних ділянках серцево-судинної си­стеми. Така перебудова компенсує збільшення енерговитрат під час робо­ти серця в умовах збільшення опору серцевого викиду та підвищеного пе­риферійного опору. З віком зменшується скоротлива здатність міокарда. Цьому передують такі явища:

• склероз міокарда;

• вогнищева атрофія м'язових волокон;

• розростання сполучної тканини;

• зниження енергетичних процесів;

• порушення мінерального обміну;

• зниження резерву адаптації серця.

У старості збільшуються пороги впливу симпатичної нервової систе­ми. Через напружену діяльність серця складаються умови енергетично-ди­намічної недостатності серця.

Важлива характеристика старості — це зниження рівня процесу репо-ляризації в міокарді. Вона проявляється зменшенням амплітуди зубця Т електрокардіограми в усіх відведеннях. З віком розширюється комплекс СЖ5 (у нормі не більше ніж 0,1 с). Електрична вісь відхиляється вліво, збільшується електрична систола серця, затримується передсердно-шлу-ночкова провідність.

В умовах старіння організму послаблюються умовні рефлекторні впливи на серцево-судинну систему. Виявляється інертність судинних ре­акцій як результат порушень гемодинаміки.

У старості послаблюються впливи на серце окремих структур мозку, симпатичної нервової системи, блукаючого нерва. Порушується енергети­ка, ритм міокарда. Змінюється відповідь серця на катехоламіни й ацетил­холін.