Альтерация — первое и непосредственное следствие повреждающего действия флогогенного фактора и инициальное звено механизма развития воспаления.
Зона первичной альтерации Причина формирования: флогогенный фактор, действующий на ткань. Локализация: место прямого контакта причины воспаления с тканью (эта зона — эпицентр очага воспаления).Основные механизмы Повреждение мембранных структур и внутриклеточных ферментов, а также структур межклеточного вещества.Расстройства энергетического обеспечения функций и пластических процессов в повреждённой ткани. Нарушения трансмембранного переноса и градиента ионов, соотношения их между собой, содержания жидкости внутри и за пределами клетки и в зоне альтерации в целом. Проявления Расстройства функции повреждённых, но ещё жизнеспособных участков ткани вне зоны некроза. Некроз. Значительные физико‑химические изменения. Различные формы дистрофии. Зона вторичной альтерации.Причины • Эффекты флогогенного агента (хотя за пределами эпицентра очага воспаления эффективность его патогенного воздействия значительно ниже). • Влияние факторов, вторично формирующихся в зоне первичной альтерации в связи с образованием медиаторов воспаления, развитием метаболических, физико‑химических и дистрофических изменений. Локализация • Частично в месте контакта флогогенного агента с тканью (там, где сила его воздействия была минимальной). • В основном — вокруг области первичной альтерации. Обычно площадь этой зоны значительно больше площади первичной. Механизмы развития • Расстройства местных механизмов нервной регуляции в связи с повреждением тел нейронов, нервных стволов и/или их окончаний, синтеза, накопления и высвобождения из них нейромедиаторов. • Нарушение выброса нейромедиаторов (норадреналина, ацетилхолина и др.) из нервных терминалей симпатической и парасимпатической системы в очаге воспаления и стадийные изменения чувствительности тканей к нейромедиаторам в этом очаге. • Расстройства аксонного транспорта трофических и пластических факторов (углеводов, липидов, белков, адениннуклеотидов, нуклеиновых кислот, БАВ, ионов и других агентов) от тел нейронов к соматическим клеткам. • Стадийные изменения тонуса сосудов микроциркуляторного русла и в связи с этим — расстройства кровообращения • БАВ, поступающие в зону вторичной альтерации из зоны первичной альтерации, а также образуются за пределами очага воспаления. В совокупности эти изменения обусловливают расстройства обмена веществ, значительные физико‑химические сдвиги в зоне вторичной альтерации, развитие различных видов дистрофий и даже — некроза. Проявления Изменения структуры клеток и межклеточного вещества тканей, обычно обратимые (например, признаки повреждения клеток, архитектуры ткани и др.) Расстройства метаболизма (выражается различными отклонениями в обмене веществ и развитии). Умеренные отклонения физико‑химических параметров (например, рН, осмоляльности жидкости, температуры тканей, трансмембранного распределения ионов). Обратимые изменения функции тканей и органов. . Изменения обмена веществ В очаге воспаления наблюдаются закономерные фазные изменения метаболизма. Их причины: действие флогогенного фактора и вторичные расстройства в ткани, выражающиеся в перестройке местных механизмов нервной и гуморальной регуляции, микроциркуляции, в формировании физико‑химических сдвигов. На начальном этапе воспаления в ткани (не только зоны первичной, но и вторичной альтерации) преобладают реакции катаболизма, затем — при развитии артериальной гиперемии и активации процессов пролиферации, — как правило, начинают доминировать анаболические реакции. Биологический «смысл» изменений метаболизма заключается в энергетическом и пластическом обеспечении местных адаптивных реакций в очаге воспаления, направленных на локализацию, уничтожение и элиминацию флогогенного агента, а также на ликвидацию патогенных последствий его воздействия. Углеводы
|
