Гипертрофия, гиперплазия и их роль в адаптации клеткиГипертрофия- характерно увеличение размеров и массы клетки. Нередко это сопровождается увеличением числа клеток(гиперплазия). Выделяют патологическую и физиологическую Физиологическая- носит адаптивный характер(увл. Мышц у спортсменов). Патологическая может быть -рабочая при постоянно повышенной нагрузке -викарная(рабочая) заместительная при удалении одного из парных органов -нейрогуморальная при нарушении нейрогуморальной регуляции(акромегалия, гинекомастия и т.д) АДАПТАЦИЯ КЛЕТОК Действие на клетку патогенных факторов сопровождается активацией (или включением) различных реакций и процессов, направленных на устранение либо уменьшение степени повреждения и его последствий, а также обеспечивающих устойчивость клеток к повреждению. Совокупность этих реакций обеспечивает приспособление (адаптацию) клетки к изменившимся условиям её жизнедеятельности. Механизмы адаптации клеток к повреждению Внутриклеточные адаптивные механизмы К внутриклеточным адаптивным механизмам относят следующие реакции и процессы.
Гибель клетки Некроз — смерть повреждённой клетки, сопровождающаяся необратимым прекращением её жизнедеятельности. Некроз является завершающим этапом клеточных дистрофий или следствием прямого действия на клетку повреждающих факторов значительной (разрушающей) силы. Некроз, как правило, сопровождается воспалительной реакцией. Некрозу предшествуют паранекроз (метаболические и структурные изменения ещё обратимы) и некробиоз. На этапе некробиоза патогенные изменения приобретают необратимый характер и приводят к некрозу. Некротизированные клетки подвергаются деструкции (лизису) при помощи лизосомных ферментов и свободных радикалов. • Гидролиз внутриклеточных компонентов и межклеточного вещества происходит под влиянием ферментов лизосом. Высвобождению лизосомных ферментов способствует развитие внутриклеточного ацидоза. • Деструкция повреждённых компонентов клеток осуществляется при участии активных форм кислорода и свободных радикалов. Эти два механизма обеспечивают саморазрушение структур клетки (аутолиз). Разрушение повреждённых и некротизированных клеток происходит и при участии других клеток — фагоцитов, а также микроорганизмов. В отличие от аутолитического распада, последний механизм обозначают как гетеролитический. Апоптоз Апоптоз — программируемая гибель клетки. В этом его принципиальное отличие от некроза. Другое важное отличие апоптоза от некроза состоит в том, что программу апоптоза запускает информационный сигнал, тогда как некроз клеток развивается под непосредственным влиянием повреждающего агента. В финале некроза происходит лизис клеток и освобождение их содержимого в межклеточное пространство. В связи с этим, в зоне некроза развивается воспаление. Апоптоз же завершается фагоцитозом фрагментов разрушенной клетки и признаки воспаления, как правило, отсутствуют. Некроз — всегда результат действия патогенного фактора значительной силы. Апоптоз, в отличие от этого, наблюдается в ходе многих физиологических процессов, а также при адаптации клетки к факторам среды. Апоптоз — в отличие от некроза — энергозависим, требует синтеза РНК и белков. Проявления апоптоза При апоптозе цитоплазма клетки уплотняется, конденсируется хроматин, ядро подвергается пикнозу с последующим кариорексисом.
|
