Плазменные медиаторы воспаления
К плазменным медиаторам воспаления относятся кинины, факторы системы комплемента и факторы гемостаза Кинины Кинины обнаруживаются во всех тканях и жидкостях организма. Им свойственен широкий спектр биологических эффектов. Эти вещества образуют кининовую систему. Кининогены — cубстраты, из которых образуются кинины — синтезируются в основном в печени. В небольших количествах они образуются также в тканях лёгких, почек, сердца, кожи и некоторых других органов. Кининогеназы (калликреины) — протеолитические ферменты, при участии которых образуются кинины. Калликреиногены (прекалликреины) — предшественники калликреинов. Кинины (к ним относятся многие вещества; при развитии воспаления наибольшее значение имеют брадикинин и каллидин). Каллидин — декапептид, образуется главным образом под влиянием тканевых калликреинов. Под действием тканевых и плазменных аминопептидаз каллидин превращается в брадикинин. Брадикинин — нонапептид, образуется преимущественно под влиянием плазменных калликреинов. Кининазы — ферменты, специфически разрушающие кинины (карбоксипептидазы). В норме в плазме крови и тканях определяется небольшое количество кининов, но при действии флогогенного фактора и развитии последующих вторичных изменений в очаге воспаления появляется большое количество агентов, активирующих образование кининов: избыток Н+, катехоламины, катепсины, фактор Хагемана и многие другие. Эффекты кининов • Повышение проницаемости стенок микрососудов (в этом отношении брадикинин в 10–15 раз активнее гистамина). • Потенцирование развития отёка и микрогеморрагий. • Расширение просвета артериол за счёт непосредственного воздействия на ГМК. Этот эффект, в свою очередь, способствует развитию артериальной гиперемии, • Стимуляция миграции фагоцитов в очаг воспаления. Факторы системы комплемента При воспалении факторы системы комплемента играют существенную роль в неспецифической инактивации и деструкции флогогенного агента, повреждённых и погибших клеток тканей. Происхождение в очаге воспаления • Факторы системы комплемента синтезируются преимущественно клетками печени, а также костного мозга и селезёнки и поступают в очаг воспаления с кровью. • Другая часть факторов комплемента продуцируется и выделяется местно — мононуклеарными фагоцитами, находящимися в воспалённой ткани. • Лейкоциты продуцируют компоненты комплемента C1‑C9, а также инактиватор C3b. Эффекты • Активация хемотаксиса. • Потенцирование опсонизации объекта фагоцитоза. • Цитолитические эффекты. • Бактерицидные эффекты. • Регуляция образования кининов, факторов системы гемостаза, а также активности T- и B-лимфоцитов. Факторы гемостаза Факторы системы гемостаза можно подразделить на три группы: прокоагулянтные, антикоагулянтные и фибринолитические. Причины активации прокоагулянтных факторов в очаге воспаления: • Повреждение флогогенным агентом и вторичными факторами альтерации тканевых клеток. • Повреждение эндотелия Одновременно с этим активируются антикоагулянтные и фибринолитические факторы. Последствия активации • Образование тромбов. • Нарушения кровообращения в очаге воспаления — ишемия, венозная гиперемия и стаз. 21.растройства микроциркуляции 1. кратковременный спазм артериол -возбуждение вазоконстрикторов от воздействия воспалительного агента 2. артериальная гиперемия- расширение артериол возбуждение вазодилятаторов, сосудораширяющий эффект медиаторов 3. венозная гиперемия- три гр. Факторов Нарушение св-в крови. Повышение вязкости, сгущение диспртеинемии, набухание и агрегация эритроцитов, замедление кровотока Изменение сосудистой стенки. потеря сосудистого тонуса, снижение эластичности, просвет сосуда сужается Тканевые изменения. Сдавление венул и лимфотичесих сосудов отечной тканью, снижение упругости соединительной ткани 4. стаз Механизм воспалительного отека
|
