ГИПЕРАЦИДНЫЙ СИНДРОМ
Введение……………………………………………………………………..3
Подготовка реферата.……………………………………………………….4
Конспектирование содержания практических занятий…………………..6
Составление и проведение комплексов упражнений на суше, направленных на решение конкретных педагогических задач…………12
Подготовка технологической карты плавательного упражнения………14
Разработка авторской подвижной игры…………………………………...19
Самостоятельная запись техники спортивного плавания; изложение её с ориентацией на различные возрастные контингенты……………………….……….………………………………...24
Подготовка и оценка зачетного конспекта урока плавания..…………….27
Подготовка контрольных работ ………………………………………..….59 Требования для студентов, самостоятельно изучающих отдельные темы учебной программы………………….….…72
Критерии аттестации плавательной подготовленности…….……………79
Список рекомендуемой литературы … ……………………………….…... 83
[1] 1 группа упражнений – ходьба, бег, прыжки, падения на воду; 2 группа – ныряния; 3 группа – элементарные прыжки в воду с небольшой высоты; 4 группа – упражнения для дыхания; 5 группа – «Восьмерки» - направленные движения руками в опорном положении для принятия с их помощью безопорного; 6 группа – скольжения (15, 18). [2] В тексте курсивом выделены слова, на которых необходимо остановить внимание детей: выяснить, понятны ли они, при необходимости дать доходчивое разъяснение.
[3] Возможен вариант проведения урока на каком-либо естественном водоеме, в «Пояснительно записке» необходимо представить полную характеристику такого места занятий. Если конспект готовится для проведения зачетного урока в ходе учебной практики, то габариты бассейна, оборудование и температурные условия должны соответствовать имеющейся плавательной базе. [4] Здесь и далее учебный материал конспекта невзаимосвязан друг с другом, т.к. приводятся лишь примеры записи содержания, соответствующей ему дозировки и ОМО.
[5] Согласно указанным фазам, в начале анализируется техника выполнения стартового прыжка с тумбочки, затем - из воды.
[6] Согласно указанным фазам, в начале анализируется техника выполнения поворотов при плавании вольным стилем, затем брассом и баттерфляем (дельфином), в заключении – при плавании на спине.
ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
Основные синдромы заболеваний желудка определяются его секреторной активностью. Эти синдромы включают болевой синдром и диспептические явления, которые можно условно разделить на синдромы желудочной и кишечной диспепсии.
ГИПЕРАЦИДНЫЙ СИНДРОМ Этот синдром обусловлен повышением продукции соляной кислоты и активности пепсина, что обычно сочетается и с повышением моторной функции желудка. Регуляция желудочной секреции – сложный процесс, в котором принимают участие неврогенные факторы, гуморальные (влияние эндокринных желез, прежде всего надпочечников, половых, паращитовидных желез, а также гастроинтестинальных гормонов, гистамина и др.). Повышение активности блуждающего нерва приводит к повышению желудочной секреции (активация ацетилхолиновых рецепторов обкладочных клеток слизистой оболочки желудка) и моторики. Ваготония способствует выделению гистамина из энтерохромафинных и тучных клеток слизистой оболочки желудка (СОЖ), что ведет к повышению продукции соляной кислоты через активацию гистаминовых рецепторов обкладочных клеток. Активация блуждающего нерва также способствует повышению продукции G-клетками антрального отдела желудка гастрина, относящегося к гастроинтестинальным гормонам (ГИГ). Гастрин возбуждает гастриновые рецепторы обкладочных клеток, что стимулирует кислотообразование. Продукция гастрина зависит также от попадания пищи в желудок, его растяжения, уровня рН желудочного содержимого. Другие ГИГ: бомбезин - стимулирует выделение гастрина независимо от рН, вырабатывается Р-клетками СОЖ, 12-типерстной и тощей кишки; соматостатин вырабатывается Д-клетками антрального отдела желудка, дуоденум, тощей кишки, поджелудочной железы, тормозит выделение всех ГИГ, угнетает секреторную активность всех желез желудочно-кишечного тракта и его двигательную активность; вазоинтестинальный пептид (ВИП) вырабатывается в основном в слизистой оболочке кишечника и поджелудочной железе, снижает секрецию желез желудка и его моторику, снижает выделение гастрина, расслабляет гладкую мускулатуру; гастроинтестинальный пептид. (ГИП или ЖИП) снижает желудочную секрецию и моторику, вырабатывается в 12-типерстной и тощей кишке. Тормозят активность секреторного аппарата желудка простагландины, в частности, простагландин Е. которые вырабатываются в слизистой оболочке и мышцах желудочно-кишечного тракта. Наиболее часто гиперацидный синдром наблюдается при язвенной болезни с локализацией в 12-перстной кишке и антральном (пилорическом) отделе желудка и хронических гастритах с повышенной секреторной активностью желудка, прежде всего хроническом гастрите В. По механизму развития боли при гиперацидном синдроме спастические и им присущи все особенности спастических болей: определенная локализация – в эпигастральной области справа от средней линии и в правом подреберье; иррадиация в спину, приступообразность и достаточная интенсивность. Спастический фактор реализуется через спазм пилорического сфинктера, рефлекторное закрытие которого в нормальных условиях является препятствием для поступления кислого желудочного содержимого в щелочную среду 12-перстной кишки. При гиперацидном синдроме это физиологическое явление приобретает патологическое значение - длительный спазм. Исходя из указанного патогенетического механизма болевого синдрома, становится ясно, почему боли появляются натощак (голодные), ночью (ночные) и через 1,5-2,5 часа после приема пищи (поздние). Голодные и ночные боли объясняются тем, что при гиперацидном синдроме в межпищеварительный (базальный) период продолжается выработка соляной кислоты. Поздние боли связаны с тем, что в этот период происходит переваривание пищи и всасывание продуктов гидролиза в тонкой кишке, стимулирующих желудочную секрецию. Боли при гиперацидном синдроме купируются приемом спазмолитиков, теплом, а также мерами снижения кислотности желудочного сока (еда, прием антацидов и антисекреторных препаратов). Некоторое значение при наличии язв в развитии болевого синдрома придается обратной диффузии водородных ионов в подслизистый и мышечный слой стенки желудка. Здесь уместно заметить, что болевые рецепторы в СОЖ отсутствуют, что дает возможность совершенно безболезненно проводить биопсии СОЖ при гастроскопии. Симптомы желудочной диспепсии при гиперацидном синдроме включают отрыжку (зачастую кислую), изжогу, тошноту и рвоту, облегчающую состояние больного. Иногда больные самостоятельно вызывают рвоту, чтобы освободить желудок от кислого содержимого и тем самым снять спазм привратника. Аппетит, как правило, сохранен, хотя больные на высоте болевого синдрома боятся есть. Кишечная диспепсия проявляется как наклонность к запорам спастического характера (кал в форме «овечьего»).
|