Тема. Этиология, патогенез и патанатомия гингивитов, пародонтита и пародонтоза

Цель. Изучить этиологию и патогенез воспалительных форм болезней пародонта, а так же пародонтоза.

 

Контрольные вопросы.

1.1. Этиология и патогенез гингивитов. Роль зубного налета и зубного камня в развитии гингивитов.

1.2. Этиология и патогенез пародонтита. Роль местных и общих факторов.

1.3. Этиология и патогенез пародонтоза.

1.4. Патологическая анатомия гингивитов, пародонтита и пародонтоза.

1.5. Быстропрогрессирующий гингивит и пародонтит.

 

Гингивит - воспаление десны. Первичным этиологическим фактором воспаления десны, а затем пародонта является микробный. Это микроорганизмы зубной бляшки, зубного налета, а затем и зубного камня. Первоначальным местом воспаления является зубная бороздка. Патологическая реакция возникает при сильной микробной атаке. Ее провоцируют резкое увеличение количества микроорганизмов, что наблюдается при плохой гигиене полости рта, а так же появление в составе микрофлоры полости рта патогенных микробов, таких как спирохеты, облигатные и факультативные анаэробы: Porphyromonas Gingivalis, Praevotella Intermedia, Praevotella melanogenica, Actinobacillus Actinomicetemcomitans, а так же Peptostreptococcus, Streptococcus, Actinomuces. Если представители сапрофитов выделяют экзотоксины, к которым ткани толерантны, то анаэробы продуцируют эндотоксины, активно повреждающие тканевые структуры. Снижение уровня местного и общего иммунитета организма сопровождается активацией патогенных факторов резидентной микрофлоры.

Микрофлора продуцирует ферменты, способные разрушать ткани: фосфатазы, аминопептидазы, протеазы, фосфоамидазы, гликозидазы, гиалуронидизу, хондроитинсульфатазу и фибринолизин. Под их действием разрушаются иммуноглобулины IgG, IgA и IgM и другие плазменные протеины. В тканях образуются простагландины, цитотоксические продукты метаболизма: аммоний, сульфид водорода, индол и др. Местная микрофлора может способствовать или препятствовать закреплению патогенных микробов на слизистой оболочки в полости рта.

Защитная местная реакция начинается на сосудистом уровне. Раннее поражение десен, острый гингивит длится в течении 14 дней. Развивается острое воспаление, клинически проявляющееся гиперемией, увеличением проницаемости сосудов, объема тканей и кровоточивостью десен. Болевые реакции в деснах обусловлены накоплением в тканях малых пептидов и брадикинина. При устранении причинного фактора клеточные и тканевые структуры могут приобрести исходное состояние, т.е. процесс при остром гингивите является обратимым.

Если причинный фактор не устраняется, воспаление приобретает хронический характер. Воспалительная реакция сопровождается длительной гиперемией, отеком, нарушением микроциркуляции, резко нарушается трофика тканей, развивается гипоксия, накапливаются продукты перекисного окисления липидов мембран клеток. Резко возрастает активность лизосомальных ферментов, поражающих ткани. Накапливаются простагландины, протеазы, трипсин, катепсины и другие лизосомальные ферменты. Активизируется образование остеокластов, разрушающих костные и коллагеновые структуры. Создаются условия для продвижения микробов вглубь тканей. Положение усугубляет механическая нагрузка на пародонт. Вторичный комплекс причин охватывает местные и системные факторы, создающие фон для реализации действия микробного фактора. Наиболее уязвимыми участками пародонта становятся места с наибольшим количеством зубных отложений, с ишемией тканей в результате скученности зубов, низкого прикрепления уздечек губ и языка, мелкого преддверия, наличия мощных тяжей слизистой оболочки переходных складок, нависающих краев пломб, глубоко внедрившихся в пародонт искусственных коронок зубов, отсутствия контактов между зубами, патология прикуса и аномалии положения зубов.

При длительном течении воспаление с мягких тканей десны переходит на периодонт и альвеолярную кость. Разрушается зубодесневое прикрепление, периодонт, межзубные перегородки и образуется пародонтальный карман. Гингивит переходит в пародонтит. Место разрушенных тканей занимают грануляции, в карман врастает десневой многослойный плоский эпителий, на корнях зубов нарастают поддесневые зубные отложения, увеличиваются явления нарушения микроциркуляции, трофики тканей, обменных процессов, воспаления. Возникает хроническая сенсибилизация и интоксикация организма продуктами распада тканей и микроорганизмов. Нарушаются кровообращение и обменные процессы в пульпе зубов, что способствует появлению некариозных поражений: гиперестезии, клиновидного дефекта, эрозии эмали. Клинические симптомы пародонтита имеют тенденцию к прогрессированию. Диагноз пародонтита является пожизненным.

Основными клиническими симптомами пародонтита являются кровоточивость десен, гноетечение из пародонтальных карманов, подвижность, смещение зубов, обнажение шеек, а затем и корней зуба, снижение жевательной эффективности. Заболевание протекает годами, периоды ремиссии сменяются периодами обострений. В терминальную стадию пародонтита зубы выпадают и прекращается патологический процесс.

Развитие болезней пародонта иницируется рядом местных и общих факторов. Деление на общие и местные факторы носит условный характер, так как нет общей реакции без местного воздействия и местной реакции организма без общей реакции.

Местные травматические факторы способствуют развитию локальных форм болезней пародонта. Вначале развивается гингивит, а в последующем пародонтит. Это могут быть такие причины:

· дефекты протезирования (глубоко посаженные коронки и др.)

· дефекты пломбирования (нависающие края пломб или, наоборот, отсутствие контактного пункта).

· химический ожог мышьяковистой пастой, травящим гелем, раздражение компонентами адгезивной системы композиционных пломбировочных материалов и др.

· Перегрузка тканей пародонтита при аномалиях прикуса, аномалиях положения зубов, частичной адентии, гиперфункции зубов, являющихся опорой мостовидных протезов при больших дефектах зубных рядов, при бруксизме, после хейло-и уранопластики. При этом нарушается кровообращение, развивается гемо- и лимфостаз, способствующие гипоксии тканей, их атрофии и воспалению.

· Недогрузка группы зубов или отдельных зубов приводит так же к нарушению трофики тканей. Гипофункция, связанная с недостаточностью функции жевания, обусловленная мягкой консистенцией пищи, не дает полноценной нагрузки на пародонт. Гипофункция пародонта может быть локальной в случае отсутствия антогониста. Она ведет к снижению резистентности тканей, гипоксии, уменьшению активности обменных процессов.

· Травматическая окклюзия.

· Ксеростомия, состав и свойства слюны.

· Функциональные и парафункциональные факторы: ротовое дыхание, бруксизм, атипичная артикуляция языка.

Действие преимущественно общих факторов способствует развитию генерализованных форм патологии пародонта. Это может быть:

· Алиментарный фактор, дефицит витаминов. Например, гипо- и авитаминоз С (цинга) ведет к воспалительно-деструктивным изменениям в пародонте. При гиповитаминозе А и Е снижается защитная функция слизистой оболочки полости рта (СОПР), активизирующая процессы перекисного окисления липидов мембран, уменьшается способность тканей к регенерации.

· Атеросклеротическое поражение сосудов, по мнению А.И. Евдокимова, способствует дистрофическим процессам в пародонтите.

· Заболевания желудочно-кишечного тракта.

· Болезни крови и органов кровотворения (анемии и лейкемии), состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови.

· Эндокринные нарушения при сахарном диабете, гипо – и гиперфункции щитовидной, околощитовидных и половых желез. Ангиопатия пародонта у больных сахарным диабетом провоцирует воспалительно-деструктивные изменения в пародонте. Гормональный дисбаланс провоцирует развитие гингивита беременных и периода лактации, а так же юношеский гингивит. Повышается содержание эстрогена и прогестерона, что увеличивает проницаемость сосудов десен или при снижении содержания этих гормонов наступает анемия или ишемия десен.

· Прием некоторых лекарственных препаратов влияет на состояние соединительно-тканных структур пародонта. Это иммунодепрессанты, противосудорожные препараты (гидантоин), соли тяжелых металлов, седативные, пероральные противозачаточные препараты, гипотензивные препараты, антибиотики (амоксиклав).

· Генетическая предрасположенность (недостаточная толщина кости, тонкая слизистая, наследственные синдромы, например, гистиоцитоз Х: болезнь Гоше, синдром Хенда-Шюллера-Крисчена, Леттерера-Сиве и др.).

· Иммунодеффецитные состояния: лучевая болезнь, СПИД. Иммунологические нарушения ослабляет действие специфических и неспецифических факторов защиты полости рта. Определенная роль в патогенеза воспалительных форм болезней пародонта принадлежит аутоиммуным процессам, способствующим резорбции костной ткани.

Выделяют быстропрогрессирующий гингивит и быстропрогрессирующий пародонтит. При этом патологический процесс может привести к разрушению пародонта и выпадению зубов в течении 1-2 лет. Он наблюдается у больных, страдающих системными заболеваниями. У них преобладают явления остиолиза кости.

При лечении больных с воспалительными формами болезней пародонта учитываются как этиологический, так и патогенетические механизмы развития заболевания.

Основные морфологические изменения в тканях пародонта определяются характером воспаления. Острому катаральному гингивиту характерны быстротечность и поверхностное поражение с выраженными отеком, гиперемией и лейкоцитарной инфильтрацией тканей. При хроническом катаральном гингивите наблюдается склероз соединительнотканной стромы и сосудов и воспалительная инфильтрация тканей. Воспалительный процесс протекает длительно с периодами обострения. При язвенном гингивите превалируют процессы альтерации. Патологический процесс начинается остро. Эпителиальный покров подвергается некрозу с образованием воспалительного инфильтрата, эрозий, язв, затем грануляционной ткани. На месте поражения могут образоваться рубцы с деформацией десен, наблюдаются атрофия и склероз.

При гипертрофическом гингивите основные морфологические изменения выражаются в превалировании процессов пролиферации. Течение заболевания вялое, хроническое с периодами обострения. Наблюдаются гипер-и паракератоз эпителия с явлениями акантоза. В соединительной стреме отек, гиперемия, поля фиброзной соединительной ткани при скудной лимфоцитарно-макрофагальной инфильтрации.

В развитии пародонтоза основная роль принадлежит нарушению трофики тканей пародонта, атеросклерозу, что способствует развитию дистрофических и атрофических процессов в тканях, протекающих без воспаления.

 

Тема. ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПАРОДОНТА. ИНДЕКСНАЯ ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ПАРОДОНТА. ОСНОВНЫЕ, ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ. РЕНТГЕНДИАГНОСТИКА

 

Цель. Научить обследовать больных с заболеваниями пародонта.

.

 

Контрольные вопросы.

a. Основные и дополнительные методы обследования больного.

b. Специальные методы обследования. Общий анализ крови. Определение глубины и содержимого пародонтального кармана, подвижности зубов.

c. Индексная оценка состояния пародонта.

d. Функциональные пробы.

e. Реография.

f. Капилляроскопия, стоматоскопия.

g. Патоморфологическое, микробиологическое исследование.

h. Проба Ясиновского.

i. Рентгенография.

Теоретическая часть. Цель обследования состоит в том, чтобы обосновать диагноз и составить представление о распространенности и степени тяжести патологических изменений в тканях пародонта, общем состоянии организма больного. Используются основные и дополнительные методы обследования. Существует много дополнительных методов обследования пародонтологического больного. Они проводятся в условиях специализированных пародонтологических Центров, научных учреждениях. В обычной практике перечень методов обследования включает помимо использования основных методов ряд дополнительных, доступных врачу, адекватных клинической ситуации. Диагностика воспалительных форм заболеваний пародонта и пародонтоза не представляют трудности для опытного врача. Выясняются жалобы больного, анамнез жизни, анамнез заболевания. Определяются глубина десневой борозды и пародонтальных карманов, его содержимое. Определяется прикус, делается окклюзиограмма. Выясняются наличие подвижности зубов, зубные отложения, определяется наличие некариозных поражений. Проводится индексная оценка уровня гигиены полости рта и состояния пародонтита с использованием пробы Писарева – Шиллера, Айнамо. Для более глубокого обследования больного проводятся функциональные методы обследования: проба Кулаженко, определение рН слюны, стоматоскопия, капилляроскопия, реография, полярография, допплерография. Проводится рентгенография. Данные обследования вносятся в историю болезни, где должен быть специальный вкладыш для оценки состояния пародонта. Обследование больного проводится до и после курса лечения, дается оценка общего и местного статуса, оценивается эффективность лечения.

Патологический процесс в деснах и пародонте неравномерно поражает различные участки пародонта. Поэтому используется индексная оценка состояния пародонта, которая дает усредненную оценку тяжести заболевания. Применяются разнообразные индексы. Наибольшее распространение имеют индексы РМА, Русселя и CPJTN.

Обследование пародонтологического больного начинается с опроса. Выясняются жалобы больного. Жалобы могут быть разнообразными, что обусловлено степенью тяжести заболевания, его давностью, отношением больного к болезни. Могут быть жалобы на кровоточивость десен во время чистки зубов, при еде, неприятные вкус и запах изо рта, зуд, онемение, боли, появление выбуханий на десне (абсцесс), тяжесть и ощущение распирания в деснах, подвижность зубов. Больные могут указать на наличие зубных отложений, гиперестезию зубов, оголение корней, гноетечение, подвижность и смещение зубов, затруднения при откусывании и разжевывании пищи, ее застревание между зубами. Они могут отмечать ночное скрежетание зубами-бруксизм, быструю утомляемость, слабость, плохой сон, общий дискомфорт. При обострении заболевания ведущим симптомом может стать боль.

Врач выясняет возраст больного, возможные, с точки зрения больного, причины заболевания, когда появились первые признаки болезни, проводимое ранее лечение, его эффективность, перенесенные и имеющиеся заболевания, влияние профессиональных вредностей, вредные привычки, наличие болезней пародонта у ближайших родственников, условия быта, гигиену полости рта, диету, температуру тела, привычки больного. У женщин выясняют наличие беременности, период лактации, или менопаузы. Выясняют скорость развития патологических изменений во рту, а так же имел ли место прием лекарств, оказывающих влияние на пародонт.

При осмотре обращается внимание на общее состояние больного, цвет кожных покровов и слизистых, состояние лимфатических узлов. В полости рта обследуется преддверие полости рта (мелкое, если его глубина до 5 мм, средней глубины – 8-10 мм, глубокое – более 10 мм), прикрепление уздечек, наличие тяжей, зубной ряд и состояние зубов, прикус, собственно полость рта, язык, зев, состояние десен, наличие зубных отложений, ортопедических конструкций, саливацию, степень открывания рта, дикцию.

При осмотре пародонта следует придерживаться определенного плана и последовательности. Данные вносятся в специальную карту обследования пародонтологического больного. Осмотр обычно начинают с правой нижней челюсти, затем осматривают ее левую сторону, переходят затем на левую половину верхней челюсти и заканчивают осмотр на правой стороне. Заполняется зубная формула. Оценивается состояние десны у каждого зуба. Глубина десневой борозды в норме равна 1,0-1,5 мм. Отмечают цвет десен. Они могут быть нормальной бледнорозовой окраски, бледными, гиперемированными, цианотичными. Консистенция десен может быть обычной или плотной, десневой край может быть рыхлый, отечный, пастозный, изъязвленный, гипертрофированный, валикообразно утолщен, атрофирован.

При разрушении зубо-десневого прикрепления десна отходит от зуба. Межзубные сосочки могут иметь обычный фестончатый вид или быть атрофированными или гипертрофированными. Пародонтальный карман может быть различной глубины, что определяется при его зондировании градуированным зондом. В различных участках пародонтального кармана его глубина может быть разной. Наибольшая глубина кармана, как правило, выявляется в межзубном промежутке. В пародонтальном кармане различают стенки, дно и край. Он образуется вследствие разрушения пародонта и погружного роста многослойного плоского эпителия в карман. Отмечается величина наибольшей глубины карманов. В пародонтальном кармане содержится экссудат. Он может быть серозным, серозно-геморрагическим, гнойным. Из кармана могут выбухать грануляции. Различают истинный и ложный карман. Ложный карман имеется при гипетрофическом гингивите, при этом нет разрушения зубодесневого прикрепления. Он образован за счет увеличения десны при ее отеке или ее гипертрофии. Определение содержимого пародонтального кармана проводится при легком надавливании на десну в проекции дна кармана. При этом из кармана появляется экссудат. Он может обусловить неприятный запах изо рта. Запах появляется при выделении гноя из кармана, при наличии язв на деснах, разложении пищи, застрявшей между зубами, плохой гигиене полости рта, наличии протезов, кариозных зубов, свищей. Полость рта не единственный источник галитоза. Он может быть при голодании, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, почек, приеме алкоголя, некоторых пищевых продуктов (чеснок, лук), не переваривании растительного белка и др.

Определяется прикус (ортогнатический, прямой, прогенический, бипрогнатический, прогнатический, открытый), наличие скученности зубов, расположение их вне дуги, диастемы, тремы, смещение зубов, поворот их вокруг оси.

При обследовании заполняется зубная формула. Определяется состояние пломб, особенно при кариозных полостях II,III, IVи V классов, могущих иметь нависающие края или не иметь контактных пунктов. Исследуется уровень оголения корней зубов, рецессии десны. Определяются наличие гиперестезии шеек и корней зубов, кариеса корней, клиновидных дефектов и эрозий твердых тканей, подвижности зубов с помощью пинцета, пальпаторно или специальным аппаратом. Выделяют подвижность I степени, когда смещается зуб в вестибуло-оральном направлении с амплитудой 1-2 мм. При II степени подвижности наблюдается так же смещение и в медио-дистальном направлении. При третьей степени наблюдается смещение и по вертикали, симптомом «клавиш пианино».

У больных пародонтитом и пародонтозом может быть травматическая окклюзия, являющаяся следствием разрушения опорно-связочного аппарата пародонта и смещения зубов. Степень ее выраженности зависит от степени тяжести заболевания и определяется по окклюзиограмме. Оценивается уровень гигиены полостей рта с использованием красителей и индексов. При этом красители хорошо выявляют зубной налет и зубные камни. Данные осмотра дополняются специальными методами исследования. Проводятся функциональные пробы:

· Проба Писарева-Шиллера с раствором Люголя. Она выявляет наличие воспаления по увеличению содержания гликогена в тканях, его интенсивность и границы.

· Проба Ненова выявляет количество экссудата в десневом или пародонтальном кармане по высоте пропитывания лакмусовой полоски и последующем ее взвешивании.

· Проба с бензидином позволяет судить о количестве гнойного экссудата в зависимости от изменения цвета реактива.

· Устанавливают рН десневой жидкости или слюны. Проводят другие функциональные методы обследования.

Проба Шиллера-Писарева относится к методу прижизненной окраски гликогена десны, содержание которого увеличивается при хроническом воспалении ее. Более интенсивная окраска десны после смазывания ее раствором, содержащим йод, указывает на воспалительные явления. Проба может быть проведена самостоятельно или со стоматоскопом, прибором позволяющем оценивать состояние краевого пародонта при увеличении в 20 раз. Стоматоскопия, проба Шиллера-Писарева и витальная микроскопия могут быть использованы не только для оценки состояния десны, но и для контроля результатов лечения, дифференциальной диагностики поражений пародонта. Для выявления изъязвлений внутри зубодесневого кармана (истинный пародонтальный карман) применяют состав: 40% раствора формалина 5 мл, глицерина 20 мл, дистиллированная вода до 100 мл. Раствор вводят в карман на турунде или шприцом. Возникает кратковременная сильная боль. Для определения гноя без микроскопического исследования рекомендуют пользоваться раствором бензидина. Одну каплю раствора смешивают с одной каплей 3% Н₂О₂ и вводят в зубодесневой карман на турунде. Окрашивание турунды в зеленый, голубовато-зеленый, голубой цвет зависит от количества гноя в кармане.

Вакуум-проба. Используют дозированный вакуум в аппарате вакуумном для лечения гингивитов и пародонтита. Наконечником служит стеклянная трубка с внутренним диаметром 6-7 мм, изогнутая под углом так, что бы было удобно использовать ее на десне. Определение стойкости капилляров десны основано на учете времени, в течение которого на десне образуются гематомы. Диаметр выпуклого наконечника и величины пониженного давления постоянные. После создания в системе разряжения в 720-740 мм рт. ст. (при остаточном давлении 20-40 мм рт. ст.) стерильный наконечник прикладывают к десне и соединяют полость наконечника (трубки) с системой (снимают зажим с резинового шланга), после чего наконечник присасывается к десне. Наблюдают, как десна втягивается в трубку, изменяется ее цвет, появляются точечные кровоизлияния, которые сливаются, образуя вакуум-гематому. Время, в течение которого возникают гематомы, свидетельствует о стойкости капилляров десны. В норме во фронтальном отделе челюстей гематомы образуются за 50-60 с, в других отделах - большее время. Повторные исследования проводят для изучения динамики процесса под влиянием лечения. Вакуумные диагностические гематомы дают так же терапевтический эффект, поддерживая ферментативную активность и стимулируют регенерацию тканей в области патологического процесса. Этот эффект более выражен при повторном образовании вакуум – гематом в количестве 4-6 в каждое посещение.

По мере прогрессирования патологического процесса появляется ряд новых симптомов: пародонтальный карман, подвижность зуба, выделение гноя и т.д. В связи с этим основное значение приобретает рентгенологический метод, определение глубины кармана, степени подвижности зуба, наличие гноя.

Глубина пародонтального кармана измеряется с помощью специального градуированного зонда, штифтов, контрастных растворов. Предложены новые методики рентгенологической оценки зубодесневого кармана, в частности, с использованием пластических материалов или растворов для заполнения кармана: йодсодержащие растворы, сульфат бария в сочетании с глицерином, препараты, содержащие окись цинка, порошок серебра и глицерина. Материалы должны отвечать следующим требованиям: быть рентгенконтрастными, легко вводится и выводиться из пародонтального кармана, не причинять боль и не вызывать изменений мягких тканей, не адсорбироваться тканью. Штифты лучше использовать, чем растворы. Штифт- это проволока из нержавеющей стали диаметром 0,6 мм выпускаются 3 размеров: 4, 8, 12 мм. Градуированный с интервалом 2 мм конец штифта вводится в пародонтальный карман. Вокруг зуба с медиальной, дистальной, вестибулярной сторон вводят штифт с закругленным концом, а с лингвальной – один штифт с заостренным концом. Штифты вставляют рядом с контактным пунктом с вестибулярной стороны, где измеряют наибольшую глубину пародонтального кармана. Штифты вводят в осевом направлении до появления упругого сопротивления. При наличии пародонтальных карманов вводят штифт до их дна. При изучении карманов перспективно использовать компьютерную томографию. Данные о глубине кармана фиксируются в зубной формуле вокруг обозначения каждого зуба арабскими цифрами, а степень подвижности римскими.

Морфологическое исследование биопсийного материала (биоптаты десны), используют для постановки более точного диагноза при эозинофильной гранулеме, гистиоцитозах, идиопатических формах поражения пародонта. Биопсия в этих случаях является одним из основных методов диагностики. Биопсия позволяет выделить ведущие патоморфологические признаки, имеющие исключительное значение при лечении. Заслуживают внимание бактериологические, иммунологические и цитологические методы исследования: изучение микрофлоры пародонтальных карманов, цитологическое исследование, определение миграции лейкоцитов по методу Ясиновского до и в процессе лечения. Миграция нейтрофильных лейкоцитов через слизистую оболочку полости рта является одной из защитных реакций организма. Она выполняют функцию макрофагов. Миграция через слизистую оболочку полости рта свидетельствует об участии нейтрофильных лейкоцитов в процессе фагоцитоза. Метод Ясиновского применяют для оценки миграционной активности лейкоцитов. Эксфолиативная цитология – метод динамического наблюдения за течением патологического процесса. Материалы для мазков отпечатков берут с помощью резиновых полосок. Окраску для общего образа производят по методу Романовского - Гимза, для выявления нуклеиновых кислот, гликогена по Браше, Мак-Манус. Препараты исследуют под микроскопом с иммерсионной системой. В качестве критериев цитоморфологической и цитохимической оценки исследуют количественный и качественный состав клеточных элементов (нейтрофильные лейкоциты, эпителиальные клетки, лимфоциты, плазматические клетки), распределение гликогена и нуклеиновых кислот, определение степени кератинизации. Для определения индекса кератинизации подсчитывают общее количество ороговевших и неороговевших клеток и умножают на 100 и делят на общее количество клеток. Индекс нужно определять отдельно для десен верхней и нижней челюсти. Уменьшение кератинизации свидетельствует о снижении защитной функции маргинального пародонта.

Пародонтальный индекс, разработанный А. Russel, определяется оценкой от 0 до 8, принимая во внимание степени воспаления десны, подвижность зуба, глубину пародонтального кармана, резорбцию костной ткани. Индекс папилляро-маргенально-альвеолярнй (РМА) определяет начальные изменения в пародонте и поэтому называется индексом гингивита. При воспалении обозначения: сосочка (P) –1, воспаления края десны (М) –2, воспаление альвеолярной десны (А)-3. Цифровое значение индекса РМА-сумма показателей состояния маргинального пародонта всех зубов и всегда выражается в целых числах. Модификация индекса РМА по Парик вычисляют в процентах. С помощью индекса Рамфьерда исследуют пародонт в области 66| 14

461 |6,

причем легкую степень воспаления десны у какой-либо одной поверхности оценивают как 1 балл, воспаление средней тяжести-2 балла, гингивит с гиперемией, кровоточивостью, изъязвлением - 3 балла. При этом пародонтального кармана, ретракции десны еще нет. Дополнительно с помощью градуированного зонда определяет глубину зубодесневого кармана со всех сторон всех 6 зубов. При глубине кармана 3 мм оценка составляет 4 балла, 3-6 мм - 5 баллов, свыше 6 мм- 6 баллов. Глубина карманов определяется непрямым методом, т.е. измеряют расстояние от эмалево-цементной границы до десневого края и от последнего до дна пародонтального кармана. При ретракции десны оба расстояния складывают (от края десны до дна борозды), вычитают расстояния от десны до эмалево-цементной границы. Таким образом определяют истинную глубину кармана. Этот показатель зависит от состояния кости альвеолярного отростка челюсти и устойчив. Он дает полноценное представление о степени воспаления десны и атрофии или резорбции кости, так как три первые (обратимые) оценки свидетельствуют о степени воспаления свободной и прикрепленной десны, а три последующие (необратимые) – о степени дистрофического и воспалительного процесса в тканях пародонта.

Реопародонтография – измерения электрического сопротивления исследуемых тканей, обусловленных пульсовой динамикой их кровенаполнения в результате сердечной деятельности, что позволяет определить состояние артериального и венозного отделов сосудистого русла на основании анализа графического изображения периферической гемодинамики. Графическая регистрация пульсовых изменений электрического сопротивления тканей пародонта - реопароодонтограмма имеет качественные и количественные характеристики. Качественный анализ реопародонтографии включает визуальную характеристику формы кривой, наличие и место расположения дикроты, дополнительных волн, что позволяет диагностировать функциональные изменения тонического напряжения сосудистой стенки (вазоконстрикция, вазодилатация). Количественный анализ дает возможность определить амплитудно-временные параметры реографической кривой, к ним относятся: реографический индекс (РИ), показатель тонуса сосудов (ПТС), индекс периферического сопротивления (ИПС), индекс эластичности (ИЭ). Реопародонтография может быть использована как для диагностики, так и для контроля эффективности лечения. Проводится она с помощью двухканального реоплатизмографа РПГ-202 по тетраполярной методике. Для дифференциации функциональных изменений сосудов пародонта со структурными проводятся функциональные пробы с никотиновой кислотой, нитроглицерином, температурными раздражителями. Изучение кровообращения тканей пародонта можно проводить также методом фотоплатизмографии. Отличие ее от реографии состоит в том, что при прохождении через ткани пародонта светового пучка регистрируются пульсовые колебания их оптической плотности -фотоплатизмограмма. Проводят так же ультразвуковую или лазерную допплерографию сосудов.

Функциональное состояние микроциркулярного русла тканей пародонта можно исследовать с помощью метода биомикроскопии. Она позволяет проводить визуальное наблюдение ангиоархитектоники и функциональное состояние артериального и венозного звеньев микроциркулярного русла слизистой оболочки десны, характер кровотока в микрососудах. Фотосъемка с последующей обработкой фотонегативов позволяет определить диаметральные параметры микрососудов. Метод проводится с помощью контактного микроскопа, дающего увеличение в 100 раз, глубина просмотра ткани-800 мкм в трех зонах: в области маргинальной, прикрепленной десны, переходной складки. Метод полярографии – исследования уровня напряжения кислорода в ткани. Метод основан на восстановлении кислорода на поляризующемся платиновом электроде при прохождении через ткани постоянного электрического тока напряжением 0,6-0,8 В. Ферментная активность слюны влияет на образования зубных отложений. Активность ферментов слюны, обеспечивающих синтез белков, находится в непосредственной зависимости от рН слюны. Очевидно, что изучение рН слюны при различных патологических состояниях в полости рта имеет определенную диагностическую ценность при заболеваниях пародонта и слизистой оболочки полости рта. Этот тест позволяет правильно выбрать тот или иной препарат, в частности, раствор щелочи для полоскания. Состав десневой жидкости зависит от степени выраженности воспаления. Жидкость собирают из десневых карманов верхних фронтальных зубов с помощью фильтрованных бумажных, стандартных по размеру и массе, полосок или капиллярных трубочек. После высушивания десны воздухом полоски продвигают на 1 мм под десну, время сбора не должно превышать 5 мин. Для исследования клеточного состава десневой борозды или пародонтального кармана материал можно брать с помощью платиновой петли. Используют цитологические, гистохимические, микробиологические, биохимические, электронномикроскопические и иммунохимические методы для дифференциальной диагностики и для контроля лечения. В десневой жидкости обнаруживаются: клетки эпителия борозды, бактерии, нейтрофильные лейкоциты, лимфоциты, моноциты, тучные клетки, электролиты (натрий, калий, кальций), глюкоза, белки, аналогичные сывороточным, молочная кислота, мочевина, бактериальные эндотоксины, ферменты, лекарственные вещества, вводимые внутрь, например, антибиотики, факторы роста фибробластов и лимфоцитов.

Полярография проводится с помощью прибора полярографа типа РА-2, соединяемого с регистрирующим двухкоординатным самописцам. Оценка напряжения кислорода в тканях производится в мм рт.ст. (в норме 37-42 мм рт. ст. в тканях пародонта). Для изучения кислородного метаболизма в пародонте проводятся функциональные пробы - кислородные, гипоксические, ишемические. При этом регистрируется полярографическая кривая и рассчитывается ряд параметров.

Эхоостеометрия – исследование функционального состояния костной ткани в пародонтологии. Метод основан на измерении звукопроводимости костной ткани, которая зависит от ее плотности. Регистрируют время (МКС) прохождения ультразвукового импульса по кости. Метод очень чувствителен к изменениям в структуре челюстной кости, зависящей от ее физических нагрузок и деструктивных процессов, происходящих в ней при заболеваниях пародонта, с развитием остеопороза показатель остеометрии возрастает.

Рентгенография челюстей при болезнях пародонта. Рентгенография или радиовизиография челюстей больных с заболеваниями пародонта является обязательным методом исследования. Она позволяет определить распространенность и степень тяжести патологических изменений в кости, провести дифференциальную диагностику между гингивитами, пародонтитом, пародонтозом, идиопатическими заболеваниями пародонта, остеомиелитом и другими заболеваниями. При обследовании больных чаще всего проводятся ортопантомография, делаются внутриротовые снимки или панорамные. При анализе рентгенограммы учитывают четкость рисунка кортикальной пластинки, строение губчатой кости, форму и уровень вершин межзубных перегородок, протяженность, глубину и характер очагов патологических изменений. Определяют очаги остеопороза – уменьшение плотности кости или остеосклероза – увеличеие ее плотности, эбурнеации – когда исчезает ячеистая структура губчатого вещества, кость становится гомагенной.

Структурной единицей кости является остеон, из которого состоят более крупные элементы кости – трабекулы. Если трабекулы расположены плотно, образуется компактное вещество, а если рыхло– то губчатое. Костная ткань челюстей представлена в основном губчатым веществом. В кости постоянно идут процессы костеобразования (ремоделирования) и резорбции. Имеются разные варианты резорбции. При первом варианте образуются пазухи, при втором - идет гладкое рассасывание кости, при третьем - происходит лакунарное или остеокластическое разрушение. Пазушный, гладкий и остеокластический варианты резорбции являются проявлением единого механизма рассасывания кости – остеолиза, отображающего темпы процесса разрушения. При гингивитах разрушения кости нет. При пародонте различают два типа резорбции: горизонтальную и вертикальную. При горизонтальной резорбции вершина межзубной перегородки представляется усеченной, срезанной. Вертикальная резорбция сопровождается разрушением кости продольно, вдоль кортикальной пластинки альвеолы, что приводит ее к источению и образованию пародонтальных и костных карманов. Альвеолярный отросток теряет фестончатые контуры. При генерализованном пародонтите присутствуют оба вида резорбции. При пародонтозе наблюдается горизонтальная резорбция. Параллельно резорбции кости идет костеобразование. Длительность фазы резорбции составляет около 15-30 дней. Образование белковой матриц