Обмен углеводов.

■ Характерным клиническим проявлением расстройств углеводного обмена является стрессорная (спонтанная) гипергликемия. При этом выработка глюкозы в печени увеличивается в ответ на выброс адреналина, норадреналина, глюкагона и кортизола.

■ Отмечается увеличение активности не только гликогенолиза, но и глюконеогенеза, при этом введение экзогенной глюкозы и инсулина не влияют на скорость биохимических реакций.

■ Основными субстратами для глюконеогенеза являются лактат, глутамин, аланин, глицин, серин и глицерол. Несмотря на повышенную продукцию гепатоцитами глюкозы синтез инсулина не увеличивается, что и приводит к спонтанной гипергликемии.

■ Аминокислоты вследствие прогрессирования мышечного протеолиза (цикл аланин-глюкоза-6-фосфат) мобилизуются из скелетной мускулатуры и транспортируются в печень для синтеза глюкозы и медиаторов системного повреждения.

В то же время периферические ткани продолжают выбрасывать большие количества лактата в системный кровоток для синтеза глюкозы в печени. Избыточное поступление в организм глюкозы (более 5 г/кг/сут) приводит к целому ряду метаболических осложнений:

• гиперосмолярному синдрому;
• жировой инфильтрации печени (вследствие активизации процессов липонеогенеза);
• увеличению продукции углекислоты.

Для обмена липидов характерно:

■ усиление липолиза и торможение липогенеза;

■ увеличивается оборот жирных кислот с длинной и средней цепью;

■ липиды являются наиболее расходуемым при критических состояниях источником энергии.

Жировая ткань распадается на жирные кислоты, попадающие в системный кровоток, а затем и в печень. Неадекватная перфузия может тормозить процессы липолиза. Выброс цитокинов способствует снижению утилизации жирных кислот и триглицеридов за счет подавления активности липопротеинлипазы.

Расстройства белкового обмена характеризуются ускоренным распадом белков в организме и их перераспределением.

■ Ускоренный распад белков необходим для активного печеночного глюконеогенеза и синтеза острофазовых белков.

■ Синтез белка не достаточен для компенсации катаболических потерь мышечных и висцеральных белков, в результате чего баланс азота становится отрицательным.

■ В ранний посттравматический период потери азота достигают 20-30 г/сут, что проявляется прогрессирующей потерей массы тела.

■ Аминокислоты мобилизуются из скелетной мускулатуры, соединительной ткани, нефункционирующего кишечника и поддерживают раневой процесс, клеточные воспалительные реакции и синтез острофазовых белков.

■ Суточная экскреция азота с мочой достигает 30 г.

■ Также имеют место процессы перераспределения аминокислот, увеличение скорости их окисления, особенно в скелетной мускулатуре.

Диагностика белково-энергетической недостаточности (БЭН)

Прежде чем принимать решение о необходимости и объеме нутритивной поддержки необходимо оценить степень БЭН. Для этого используется совокупная оценка антропометрических и лабораторных показателей (табл. 3).

 

 

Таблица 3