В подобных случаях необходимо введение плазмозамещающих жидкостей (полиглюкин, реополиглюкин), кристаллоиды, 10-15% р-р глюкозы с инсулином в/в капельно до восстановления ОЦК и нормализации гемодинамических показателей. Обычно требуется 2-3 л растворов, вводимых со скоростью 750-1000 мл/час. В дальнейшем проводится поддерживающая инфузионная терапия со скоростью 300-500 мл/час. Одновременно проводится гормональная терапия (преднизолон до 500-800 мг/сут в/в). Чрезычайно важна инотропная поддержка симпатомиметическими средствами (норадреналин, допамин, дофамин, добутрекс). При метаболическом ацидозе вводят р-ра натрия гидрокарбоната 4% - 400,0 и больше. При отравлении прижигающими ядами (кислоты и щелочи) необходимо купировать болевой синдром введением глюкозо-новокаиновой смеси (р-ра глюкозы 5% - 500,0 и р-ра новокаина 2% - 50,0 в/в), наркотических анальгетиков и нейролептанальгезией.
Кардиогенный отек легких возникает при левожелудочковой недостаточности, гипергидратации, отравлении кардиотоксическими ядами, хлорохином, колхицином.
Токсическая кардиопатия. Возможны нарушения проводимости (резкая брадикардия, замедление внутрисердечной проводимости) с развитием коллапса. В подобных случаях вводят р-ра атропина сульфата 0,1% - 0,5-1,0-2,0 в/в, р-ра калия хлорида 4% - 5,0-10,0 в/в. Замедление внутрижелудочковой проводимости вызывают антиаритмические препараты 1 класса, трициклические антидепрессанты, квадрициклические антидепрессанты, хлорохин, некоторые феннотиазины (хлорпромазин, тиоридазин), некоторые бета-блокаторы (пропранолол, окспренолон, ацебутол), декстропропоксифен. Ускорение внутрижелудочковой проводимости вызывают мепробамат, некоторые фенотиазины, окись углерода, опиаты (вазодилатация), изопропиловый спирт. Желудочковую тахикардию вызывают трихлорэтилен, хлоралгидрат, теофиллин, трициклические антидепрессанты, дигиталис, антиаритмические препараты 1 класса. Брадикардию вызывают бета-блокаторы, ингибиторы кальциевых каналов, дигиталис, клонидин, антихолинэстеразные вещества. Необходимо мониторирование ритма, гемодинамики, электролитов крови, в ряде случаев - электрофизиологическое исследование сердца. Длительность мониторирования ритма определяется индивидуально, но должна быть не меньше двух периодов полувыведения яда.
Острые дистрофические поражения миокарда. В комплексной терапии острой токсической дистрофии миокарда следует использовать лекарственные препараты, улучшающие обменные процессы (витамины группы В, кокарбоксилаза, АТФ и др.).
