ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ 5 страница

В соответствии с некоторыми наблюдениями, пучки коллагеновых волокон периодонта представлены двумя составными частями, одна отходит от кости (альвеолярные волокна), другая - от цемента (зубные волокна). Волокна обеих частей переплетаются друг с дру­гом примерно посередине периодонта, образуя промежуточное спле­тение. Указанное строение согласуется со сведениями о развитии этих волокон из двух источников на ранних этапах проре­зывания зуба. Высказано предположение, что такое устройство периодонта обеспечивает оптимальные условия для его перестройки в соответствии с меняющимися статическими и динами­ческими нагрузками.

В зависимости от расположения участков прикрепления и направ­ления хода все пучки коллагеновых волокон периодонта разделяют на несколько групп:

волокна альвеолярного гребня - связывают шеечную поверх­ность зуба с гребнем альвеолярной кости и располагаются преиму­щественно в щечно-язычной плоскости;

горизонтальные волокна - располагаются глубже волокон аль­веолярного гребня у входа в периодонтальное пространство. Они проходят горизонтально, т. е. под прямым углом к поверхности кор­ня зуба и альвеолярной кости. Горизонтальные волокна образуют так называемую циркулярную связку, в состав которой включают также транссептальные волокна, связывающие соседние зубы и про­ходящие над вершиной альвеолярного отростка;

косые волокна - численно преобладающая группа, занимает средние 2/3 периодонтального пространства. Волокна располагаются косо в венечной плоскости, связывая корень с альвеолярной костью. В направлении коронки они сливаются с горизонтальными волокна­ми, в направлении верхушки - с апикальными волокнами;

апикальные волокна - расходятся перпендикулярно от апи­кальной части корня ко дну альвеолы; одни из них идут горизонталь­но, другие - вертикально;

межкорневые волокна - в многокорневых зубах связывают корень в области бифуркации с гребнем межкорневой перегородки, к которому они направляются частично в горизонтальном, частично в вертикальном направлениях.

Описанное расположение волокон периодонта способствует тому, что силы, воздействующие на зуб, посредством волокон равномерно распределяются в виде тяги на альвеолярную кость.

Окситалановые волокна (незрелые эластические) образуют пуч­ки диаметром 0,5-1,0 мкм и длиной до нескольких миллиметров. Они идут параллельно корню, располагаясь вблизи него или в централь­ной части периодонтального пространства. Проходя в вертикальном направлении, они образуют вокруг корня трехмерную сеть, пронизы­вающую пучки коллагеновых волокон под прямым углом. Эти волок­на наиболее многочисленны в области шейки зуба. Они вплетаются в цемент, но, по-видимому, не прикрепляются к кости. Предполага­ется, что окситалановые волокна, обратимо деформируясь, участву­ют в регуляции кровотока в соответствии с функцией зуба.

Основное (аморфное) вещество периодонта. Наряду с во­локнами, периодонт содержит необычно большое количество основ­ного вещества, которое занимает до 65 % объема межклеточного вещества. Основное вещество периодонта сходно с таковым в боль­шинстве других соединительных тканей и содержит гликозаминогликаны (среди которых преобладает дерматан сульфат) и гликопротеины. Оно представляет собой очень вязкий гель и на 70 % образовано водой, благодаря чему оно способно играть существенную роль в амортизации нагрузок, воздействующих на зуб.

КРОВОСНАБЖЕНИЕ ПЕРИОДОНТА И ЕГО ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ

Периодонт характеризуется интенсивным кровоснабжением, со­ответствующим высокой активности обновления его клеточных и неклеточных компонентов. Основными источниками его кровоснаб­жения служат верхняя и нижняя альвеолярные артерии. Большая часть артериальном крови поступает в периодонт по артериолам (диа­метром менее 100 мкм), которые проникают в него из костномозго­вых пространств межзубной и межкорневой частей альвеолярного отростка через костные отверстия (фолькмановы каналы), располо­женные на разных уровнях альвеолы. В задних зубах чис­ло таких артериол выше, чем в передних, а в нижних - больше, чем в верхних.

Кровоснабжение осуществляется также ветвями зубной арте­рии, которые идут от периапикальной части связки в направлении десны, и ветвями супрапериостальных артерий, проходящими в слизистой оболочке, покрывающей альвеолярные отростки. Сосуды ориентированы параллельно длинной оси корня. От них отходят ка­пилляры, образующие сплетение вокруг корня. Часть капилляров периодонта относится к фенестрированным, т. е. обладающим повы­шенной проницаемостью. Предполагают, что это связано с необходи­мостью обеспечения быстрого транспорта воды в гидрофильное ос­новное вещество периодонта и из него для адаптации давления в периодонтальном пространстве к изменяющимся жевательным на­грузкам, воздействующим на зуб.

Вены, собирающие кровь из области периодонта, направляются к костным перегородкам, но не повторяют ход артерий. Между артери­альными и венозными сосудами в периодонте имеются многочислен­ные анастомозы.

В клиническом отношении исключительно важную роль с точки зрения возможных путей распространения инфекции играет связь сосудов периодонта с пульпарными сосудами, проходящими через добавочные корневые отверстия.

Система лимфатических сосудов периодонта развита сравни­тельно слабо. Тонкостенные лимфатические капилляры слепо начи­наются в рыхлой волокнистой соединительной ткани. Они продолжа­ются в собирательные лимфатические сосуды, имеющие клапаны и идущие совместно с венами, часть из которых направляется к десне, а другие - перфорируют альвеолярную стенку.

ИННЕРВАЦИЯ ПЕРИОДОНТА

Периодонт иннервирован как афферентными, так и эфферентны­ми волокнами. Афферентные нервы подходят к периодонту из двух источников. Первым служат периферические ветви, отходящие от зубного нерва до его вхождения в апикальное отверстие. Эти волок­на проходят в периодонте до десны. Второй источник афферентных волокон - ветви нервов, проникающие в отверстия межзубной и меж­корневой костных перегородок (фолькмановские каналы) и направ­ляющиеся в сторону верхушки корня или коронки. Волокна из обоих источников смешиваются, образуя нервное сплетение в периодон- тальном пространстве. Оно включает толстые пучки волокон, на­правляющиеся параллельно длинной оси корня, а также тонкие пуч­ки, от которых отходят конечные веточки и отдельные волокна. Около половины афферентных волокон - безмиелиновые диаметром около 0,5 мкм; диаметр миелиновых волокон варьирует в пределах от 5 мкм и менее до 16 мкм.

Нервные окончания являются преимущественно механорецепт рами и болевыми рецепторами (ноцицепторами). Они имеют вид извитых овальных инкапсулированных телец, пластинчатых, верете­нообразных и листовидных структур или (наиболее часто) тонких древовидно ветвящихся свободных окончаний. Наибольшая концентрация нервных окончаний характерна для области верхушки корня, за исключением верхних резцов, у которых окончания распре­делены с одинаково высокой плотностью в апикальной и в прилежа­щей к коронке частях корня. Симпатические волокна, как правило, безмиелиновые диаметром 0,2-1 мкм, образующие по своему ходу многочисленные варикозные расширения диаметром 0,5-2,0 мкм. Они формируют окончания в виде корзинок вокруг сосудов и, по-видимо­му, участвуют в регуляции регионарного кровотока. Парасимпати­ческие волокна в периодонте не описаны.

В периодонте постоянно происходят процессы обновления, вклю­чающие замещение фибробластов и других клеток, а также межкле­точного вещества. Обновление клеточного состава замедляется с возрастом. Скорость обновления коллагена в периодонте в два раза выше, чем в десне, и в четыре - чем в коже. Коллаген синтезирует­ся фибробластами, остеобластами и цементобластами, а его разру­шение осуществляют фибробласты, макрофаги, остеокласты и одонтокласты. Образование коллагена в периодонте происходит более активно у поверхности кости, чем вблизи цемента.

Высокая скорость обновления коллагена служит свидетельством важной роли непрерывной перестройки периодонта в постоянно про­текающих процессах адаптации поддерживающего аппарата зуба к меняющимся нагрузкам. По этой же причине любые нарушения его синтеза быстро сказываются на состоянии периодонта. Так, в связи с необходимостью витамина С для обеспечения нормального процес­са синтеза коллагена одним из первых симптомов его длительной недостаточности в пище (цинги) является поражение периодонта, приводящее к расшатыванию зубов. Скорость обновления коллагена в периодонте снижается с возрастом. Фактором, контролирующим скорость обновления коллагена и упорядоченность его отложения в периодонте, служит нормальная жевательная нагрузка. Потеря этой нагрузки (например, при утрате зуба-антагониста) приводит к разви­тию атрофии периодонта с распадом и нарушением ориентации коллагеновых пучков. Повреждения периодонта могут сопровождаться резорбцией цемента, разрывами коллагеновых пучков, кровоизлияниями и некро­зом. Прилежащая костная ткань подвергается резорбции, расширя­ется периодонтальное пространство, и зуб становится более подвиж­ным. В дальнейшем поврежденные участки замещаются вследствие

ктивных репаративных процессов в периодонте. При травмирова­нии последнего возможно развитие реакции с активацией остео­бластов, что приведет к образованию костной ткани, которая свяжет корень зуба с дном зубной альвеолы. Такое состояние носит назва­ние анкилоза, что означает неподвижность сустава (от греч. апkуlos- изогнутый, кривой).

Проникновение инфекции в периодонт может вызвать в нем хро­нический воспалительный процесс - периодонтит, следствием кото­рого явится прогрессирующее разрушение периодонта, которое не будет компенсироваться репаративными процессами. При периодон­тите, однако, воспалительный процесс затрагивает не только собст­венно периодонт, но в той или иной мере и цемент, альвеолярный отросток и десну, т.е. весь поддерживающий аппарат зуба (пародонт). Воспалительно-дистрофическое заболевание пародонта (пародонтит) поражает половину детского населения и почти все взрослое население мира. В результате пародонтита происходит разрушение волокон периодонта, резорбция альвеолярного отростка, поврежде­ние цемента, что завершается расшатыванием и выпадением зубов.

При лечении пародонтита вслед за устранением инфекционного процесса проводятся различные мероприятия, направленные на вос­становление целостности поддерживающего аппарата зуба. Такие воздействия включают введение веществ, стимулирующих образова­ние костной ткани альвеолы и регенерацию периодонта.

Периодонт играет важную роль в обеспечении ортодонтического смещения зубов. При ортодонтическом лечении смещение зуба осу­ществляется благодаря резорбции и новообразованию костной тка­ни, которые стимулируются адекватно регулируемыми силами давления и натяжения (см. ниже). Эти силы передаются посредствомпериодонта, причем начальное его сжатие связки на стороне давле­ния компенсируется резорбцией кости, а на стороне натяжения про­исходит отложение новых слоев костной ткани. Вместе с тем, при ортодонтическом лечении периодонт не только опосредует силы, дей­ствующие на зуб, но и сам подвергается усиленной перестройке, которая регулируется характером локального воздействия сил. Соответственно, в отдельных участках периодонта происходит ускорение синтеза и (или) резорбции коллагеновых волокон и других его ком­понентов. При чрезмерных ортодонтических нагрузках в периодонте могут развиться патологические изменения, что обычно сопровожда­ется замедлением или остановкой смещения зуба.

В участке периодонта, окружающем апикальное отверстие, часто протекают патологические процессы. Наиболее типичными из них являются различные виды периапикальных гранулем. Последние раз­виваются при распространении воспалительного процесса из пульпы на область периодонта вокруг верхушки зуба. При этом апикальные пучки волокон периодонта замещаются компактным скоплением кле­ток хронического воспалительного инфильтрата (макрофагами, лим­фоцитами, плазматическими клетками, в меньшей степени гранулоцитами), которое называется простой периапикальной гранулемой. Гранулема может содержать также и эпителиальные клетки в виде тяжей (сложная, или эпителиальная гранулема). Источником эпи­телия в периапикальной части корня обычно считают остатки гер- твиговского корневого влагалища (эпителиальные остатки Малассе), однако, по некоторым данным, им может служить, по крайней мере, в части случаев, разрастающийся эпителий десневой борозды (кар­мана). При распаде центрального участка сложной гранулемы в ней формируется полость, которую выстилает многослойный эпителий, разрастающийся под действием цитокинов и факторов роста, выде­ляемых клетками воспалительного инфильтрата. При этом возникает апикальная киста (кистогранулема), вокруг которой может про­исходить обширное разрушение костной ткани. Последнее обуслов­лено тем, что клетки апикальной кисты в значительных количествах выделяют простагландины и другие вещества, которые активируют остеокласты в окружающей костной ткани.

АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ ОТРОСТКИ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И СТРОЕНИЕ

Альвеолярным отростком называют часть верхней и нижней челюстей, отходящую от их тел и содержащую зубы. Резкой границы между телом челюсти и ее альвеолярным отростком не существует.

Альвеолярный отросток появляется только после прорезывания зубов и почти полностью исчезает с их поте­рей.

Зубные альвеолы, или лунки - от­дельные ячейки альвеолярного отрост­ка, в которых располагаются зубы. Зуб­ные альвеолы отделены друг от друга костными межзубными перегородками. Внутри альвеол многокорневых зубов имеются также внутренние межкорне­вые перегородки, которые отходят от дна альвеол. Глубина зубных альвеол несколько меньше длины корня зуба.

В альвеолярном отростке выделяют две части: собственно альвеолярную кость и поддерживающую альвеоляр­ную кость.

Собственно альвеолярная кость (стенка альвеолы) представляет собой тонкую (0,1-0,4 мм) костную пластин­ку, которая окружает корень зуба и служит местом прикрепления волокон периодонта. Она состоит из пластин­чатой костной ткани, в которой имеют­ся остеоны, пронизана большим коли­чеством прободающих (шарпеевских) волокон периодонта, содержит множе­ство отверстий, через которые в периодонтальное пространство проникают кровеносные и лимфатические сосуды и нервы.

Поддерживающая альвеолярная кость включает:

а) компактную кость, образующую наружную (щечную или губ­ную) и внутреннюю (язычную или ротовую) стенки альвеолярного отростка, называемые также кортикальными пластинками альвео­лярного отростка;

б) губчатую кость, заполняющую пространства между стенками альвеолярного отростка и собственно альвеолярной костью.

Кортикальные пластинки альвеолярного отростка продолжаются н соответствующие пластинки тела верхней и нижней челюсти. Они шачительно тоньше в альвеолярном отростке верхней челюсти, чем нижней; наибольшей толщины они достигают в области нижних премоляров и моляров, в особенности, с щечной поверхности. Кортикальные пластинки альвеолярного отростка образованы продольны­ми пластинками и остеонами; в нижней челюсти окружающие плас­тинки из тела челюсти проникают в кортикальные пластинки.

Губчатая кость образована анастомозирующими трабекулами, рас­пределение которых обычно соответствует направлению сил, воздей­ствующих на альвеолу при жевательных движениях. Трабекулы рас­пределяют силы, действующие на собственно альвеолярную кость, на кортикальные пластинки. В области боковых стенок альвеол они располагаются преимущественно горизонтально, у их дна имеют бо­лее вертикальный ход. Их число варьирует в разных участках альвео­лярного отростка, снижается с возрастом и в отсутствие функции зуба. Губчатая кость образует и межкорневые и межзубные перего­родки, которые содержат вертикальные питающие каналы, несущие нервы, кровеносные и лимфатические сосуды. Между костными тра­бекулами располагаются костномозговые пространства, заполненные в детстве красным костным мозгом, а у взрослого - желтым кост­ным мозгом. Иногда отдельные участки красного костного мозга мо­гут сохраняться в течение всей жизни.

ПЕРЕСТРОЙКА АЛЬВЕОЛЯРНОГО ОТРОСТКА

Костная ткань альвеолярного отростка, как и любая другая кост­ная ткань, обладает высокой пластичностью и находится в состоянии постоянной перестройки. Последняя включает сбалансированные процессы резорбции кости остеокластами и ее новообразования остеобластами. Процессы непрерывной перестройки обеспечивают адап­тацию костной ткани к меняющимся функциональным нагрузкам и происходят как в стенках зубной альвеолы, так и в поддерживающей кости альвеолярного отростка. Они особенно отчетливо проявляют­ся при физиологическом и ортодонтическом перемещении зубов.

В физиологических условиях после прорезывания зубов происхо­дят два вида их перемещения: связанные со стиранием апроксимальных (обращенных друг к другу) поверхностей и компенсирующие окклюзионное стирание. При стирании апроксимальных (контакти­рующих) поверхностей зубов они становятся менее выпуклыми, однако контакт между ними не нарушается, так как одновременно происхо­дит истончение межзубных перегородок. Этот компенса­торный процесс известен под названием апроксимального, или меди­ального, смещения зубов. Предполагают, что его движущими факторами являются окклюзионные силы (в частности, их компонент, направ­ленный кпереди), а также влияние транссептальных волокон перио- донта, сближающих зубы. Основным механизмом, обеспечивающим медиальное смещение, является перестройка стенки альвеолы. При этом на медиальной ее стороне (в направлении перемещения зуба) происходят сужение периодонтального пространства и последующая резорбция костной ткани. На латеральной стороне периодонтальное пространство расширяется, а на стенке альвеолы происходит отло­жение грубоволокнистой костной ткани, которая в дальнейшем заме­тается пластинчатой.

Стирание зуба компенсируется его постепенным выдвижением из постной альвеолы. Важным механизмом этого процесса служит отложение цемента в области верхушки корня (см. выше). При этом, однако, осуществляется перестройка и стенки альвеолы, на дне кото­рой и в области межкорневых перегородок происходит отложение костной ткани. Этот процесс достигает особой интенсивности при потере функции зуба в связи с утратой антагониста.

При ортодонтическом смещении зубов, благодаря использованию специальных устройств, удается обеспечить воздействия на стенку альвеолы (опосредованные, очевидно, периодонтом), которые приводят к резорбции костной ткани в области давления и ее новообразованию в области натяжения. Чрезмерно большие силы, мнительно воздействующие на зуб при его ортодонтическом перемещении, могут вызвать ряд неблагоприятных явлений: сдавление периодонта с повреждением его волокон, нарушением его васкуляризации и повреждением сосудов, кровоснабжающих пульпу зуба, оча­говой резорбцией корня.

Губчатая кость, окружающая собственно альвеолярную кость, так­же подвергается постоянной перестройке в соответствии с дейст­вующей на нее нагрузкой. Так, вокруг альвеолы нефункционирующе­го зуба (после утраты его антагониста) она подвергается атрофии - костные трабекулы становятся тонкими, а их число снижается.

Костная ткань альвеолярного отростка обладает высокими потен­циями к регенерации не только в физиологических условиях и при ортодонтических воздействиях, но и после повреждения. Типичным примером ее репаративной регенерации является восстановление костной ткани и перестройка участка зубной альвеолы после удале­ния зуба. Непосредственно вслед за удалением зуба дефект альвео­лы заполняется кровяным сгустком. Свободная десна, подвижная и не связанная с альвеолярной костью, загибается в сторону полости, тем самым не только уменьшая размеры дефекта, но и способствуя защите тромба.

 

результате активной пролиферации и миграции эпителия, кото­рая начинается спустя 24 ч, целостность его покрова восстанавлива­ется в течение 10-14 сут. Воспалительная инфильтрация в области сгустка сменяется миграцией в альвеолу фибробластов и развитием в ней волокнистой соединительной ткани. В альвеолу мигрируют также остеогенные клетки-предшественники, которые дифференцируются в остеобласты и, начиная с 10-х суток, активно формируют костную ткань, постепенно заполняющую альвеолу; одновременно происходит частичная резорбция ее стенок. В результате описанных измене­ний через 10-12 нед завершается первая, репаративная фаза ткане­вых изменений после удаления зуба. Вторая фаза изменений (фаза реорганизации) протекает в течение многих месяцев и включает пере­стройку всех тканей, участвовавших в репаративных процессах (эпи­телия, волокнистой соединительной ткани, костной ткани), в соответствии с изменившимися условиями их функционирования.

ЗУБОДЕСНЕВОЕ СОЕДИНЕНИЕ

Зубодесневое соединение выполняет барьерную функцию и вклю­чает: эпителий десны, эпителий борозды и эпителий прикрепле­ния.

Эпителий десны - многослойный плоский ороговеваюший, в ко­торый внедряются высокие соединительнотканные сосочки собствен­ной пластинки слизистой оболочки (описан в теме 37).

Эпителий борозды образует латеральную стенку десневой бо­розды, у верхушки десневого сосочка он переходит в эпителий дес­ны, а в направлении шейки зуба граничит с эпителием прикрепления.

Десневая борозда (щель) - узкое щелевидное пространство между зубом и десной, располагающееся от края свободной десны до эпителия прикрепления. Глубина десневой бо­розды варьирует в пределах 0,5-3 мм, составляя, в среднем. 1,8 мм. При глубине борозды свыше Змм ее рассматривают как патологи­ческую, при этом ее часто называют десневым карманом. После про­резывания зуба с началом его функционирования дно десневой бо­розды обычно соответствует шеечной части анатомической коронки, однако с возрастом оно постепенно смещается, и в конечном итоге дно борозды может располагаться на уровне цемента. Смещение области зубодесневого соединения с возрастом (пассивное прорезывание зуба) проходит в несколько стадий.

I стадия (во временных зубах и в постоянных в период от прорезывания постоян­ных зубов до 20-30-летнего возраста) - дно десневой борозды находится на уровне эмали;

II стадия (до 40 лет и позже) - начало роста эпителия прикрепления вдоль поверхности цемента, смещение дна десневой борозды до цементо-эмалевой гра­ницы;

III стадия - переход области эпителиального прикрепления с коронки на цемент;

IV стадия - обнажение части корня, полное перемещение эпителия на поверхность цемента. На I и II стадиях анатомическая коронка больше клиничес­кой, на III - они равны, а на IV - анатомическая коронка меньше клинической. Часть авторов считают физиологическими все 4 стадии, другая - только две пер­вых.

В десневой борозде содержится жидкость, которая выделяется через эпителий прикрепления, десквамированные клетки эпителия бороз­ды и прикрепления и лейкоциты (преимущественно нейтрофильные гранулоциты), мигрировавшие в борозду сквозь эпителий прикреп­ления.

Эпителий борозды сходен с эпителием десны, однако тоньше его и не подвергается ороговению. Его клетки имеют срав­нительно небольшие размеры и содержат значительное количество тонофиламентов. Граница между этим эпителием и собственной плас­тинкой слизистой оболочки ровная, так как соединительнотканные сосочки здесь отсутствуют. Как эпителий, так и соединительная ткань инфильтрированы нейтрофильными гранулоцитами и моноцитами, которые мигрируют из сосудов собственной пластинки в направле­нии просвета десневой борозды. Количество внутриэпителиальных лейкоцитов здесь не столь велико, как в эпителии прикрепления (см. ниже).

Эпителий прикрепления - многослойный плоский, является продолжением эпителия борозды, выстилая ее дно и образуя вокруг зуба манжетку, прочно связанную с поверхностью эмали, которая покрыта первичной кутикулой. Толщина плас­та эпителия прикрепления в области дна десневой борозды составля­ет 15-30 слоев клеток, уменьшаясь в направлении шейки до 3-4.

 

Эпителий прикрепления необычен морфологически и функциональ­но. Его клетки, за исключением базальных, лежащих на базальной мембране, являющейся продолжением базальной мембраны эпите­лия борозды, независимо от места расположения в пласте, имеют уплощенную форму и ориентированы параллельно поверхности зуба. Поверхностные клетки этого эпителия обеспечивают прикрепление десны к поверхности зуба с помощью полудесмосом, связанных со второй (внутренней) базальной мембраной. Вследствие этого они не подвергаются десквамации, что необычно для клеток поверхностного слоя многослойного эпителия. Десквамацию претерпевают клетки, лежащие под поверхностным слоем эпителия прикрепления, кото­рые смещаются в сторону десневой борозды и слущиваются в ее просвет. Таким образом, клетки эпителия из базального слоя смеща­ются одновременно в направлении эмали и десневой борозды. Ин­тенсивность десквамации эпителия прикрепления очень высока и в 50-100 раз превосходит таковую в эпителии десны. Потеря клеток уравновешивается их постоянным новообразованием в базальном слое эпителия, где для эпителиоцитов характерна очень высокая митотическая активность. Скорость обновления эпителия прикрепления в физиологических условиях составляет у человека 4-10 сут. После его повреждения полное восстановление эпителиального пласта достигается в течение 5 сут.

По своей ультраструктуре клетки эпителия прикрепления отли­чаются от эпителиоцитов остальной части десны. Они содержат бо­лее развитые ГЭС и комплекс Гольджи, тогда как тонофиламенты занимают в них значительно меньший объем. Цитокератиновые про­межуточные филаменты этих клеток биохимически отличаются от таковых в клетках эпителия десны и борозды, что свидетельствует о различиях дифференцировки этих эпителиев. Более того, для эпите­лия прикрепления характерен набор цитокератинов, вообще не свойст­венный многослойным эпителиям. Анализ поверхностных мембранных углеводов, служащих маркерным признаком уровня дифференциров­ки эпителиальных клеток, показывает, что в эпителии прикрепления имеется единственный их класс, который типичен для малодифференцированных клеток, например, базальных клеток эпителия десны и борозды. Высказано предположение, что поддержание клеток эпи­телия прикрепления в относительно малодифференцированном со­стоянии важно для сохранения их способности к образованию полудесмосом, обеспечивающих связь эпителия с поверхностью зуба.

Межклеточные промежутки в эпителии прикрепления расшире­ны и занимают около 20 % его объема, а содержание десмосом, свя­зывающих эпителиоциты, снижено в четыре раза по сравнению с таковым в эпителии борозды. Благодаря этим особенностям, эпите­лий прикрепления обладает очень высокой проницаемостью, обеспе­чивающей транспорт веществ через него в обоих направлениях. Так, из слюны и с поверхности слизистой оболочки осуществляется мас­сивное поступление антигенов в ткани внутренней среды, что, воз­можно, необходимо для адекватной стимуляции функции иммунной системы. В то же время многие вещества переносятся в обратном направлении - из крови, циркулирующей в сосудах собственной пластинки слизистой оболочки, в эпителий и далее - в просвет дес­невой борозды и слюну в составе так называемой десневой жидкости. Таким путем, например, из крови транспортируются электроли­ты, иммуноглобулины, компоненты комплемента, антибактериальные вещества. Антибиотики некоторых групп (в частности, тетрациклинового ряда) при этом не просто переносятся из крови, а накаплива­ются в десне в концентрациях, в 2-10 раз превышающих их уровни в сыворотке. Объем десневой жидкости, содержащей белки и электро­литы и постоянно выделяемой в просвет десневой борозды, в физио­логических условиях ничтожно мал; он резко возрастает при воспалении.

В расширенных межклеточных пространствах эпителия постоян­но выявляются многочисленные нейтрофильные гранулоциты и мо­ноциты, которые мигрируют из соединительной ткани собственной пластинки десны в десневую борозду. Занимаемый ими в эпителии относительный объем в клинически здоровой десне может превышать 60 %. Их перемещение в эпителиальном пласте облегчено наличием расширенных межклеточных пространств и сни­женным числом соединений между эпителиоцитами. В эпителии при­крепления отсутствуют меланоциты, клетки Лангерганса и Меркеля.

При пародонтите под влиянием метаболитов, выделяемых микро­организмами, может происходить разрастание эпителия прикрепле­ния и его миграция в апикальном направлении, завершающаяся фор­мированием глубокого десневого (пародонтального) кармана.

Собственная пластинка слизистой оболочки в области зубо-десневого соединения образована рыхлой волокнистой тканью с вы­соким содержанием мелких сосудов, являющихся ветвями располо­женного здесь десневого сплетения. Из просвета сосудов непрерывно выселяются гранулоциты (преимущественно нейтрофильные) и, в меньшем числе, моноциты и лимфоциты, которые через межклеточ­ное вещество соединительной ткани двигаются в направлении эпите­лия. Далее эти клетки проникают в эпителий прикрепления (отчасти и в эпителий борозды), где они перемещаются между эпителиоцита­ми и, в конечном итоге, выселяются в просвет десневой борозды, откуда попадают в слюну. Десна, в частности, десневая борозда, служит главным источником лейкоцитов, находящихся в слюне и превращающихся в слюнные тельца. Число лейкоцитов, мигрирую­щих указанным путем в ротовую полость, в норме составляет, по одним оценкам, около 3000 в 1 мин, по другим - на порядок выше. Большая часть (70-99 %) этих клеток в начальный период после миграции не только сохраняют жизнеспособность, но и обладают высокой функциональной активностью. При патологии число мигри­рующих лейкоцитов может существенно увеличиваться.

Факторы, обусловливающие миграцию лейкоцитов из сосудов собственной пластинки слизистой оболочки сквозь эпителий области зубо-десневого соединения в десневую борозду, и механизмы, кон­тролирующие интенсивность этого процесса, окончательно не опре­делены. Предполагается, что движение лейкоцитов отражает их ре­акцию на хемотаксические факторы, выделяемые бактериями, которые находятся в борозде и около нее. Возможно также, что столь высо­кое количество лейкоцитов необходимо, чтобы препятствовать про­никновению микроорганизмов в сравнительно тонкий и неороговевающий эпителий борозды и прикрепления и подлежащие ткани.