Вирус везикулярного стоматита

История открытия. Вирус везикулярного стоматита (серотип Индиана) был впервые изолирован в 1926 г. при вспышке заболевания крупного рогатого скота в Ричмонде (Индиана, США), серотип Нью-Джерси – в 1927 г.

Особенности вирусов. Вирион пулевидной формы, длиной 180 нм и шириной 70 нм (рис. 4). Суперкапсид гликолипидный, является производным клетки-хозяина, содержит гликопротеины G. Внутреннюю поверхность суперкапсида образует белок М. Нуклеокапсид содержит РНК, окруженную по длине капсомерами из N-белка. С нуклеокапсидом связаны L-белок (большой протеин) и Р-белок (полимеразоассоциированный фосфопротеин). Геномная РНК - однониточная несегментированная негативная длиной 11_*10³ нуклеотидов, может принимать циркулярную форму. В РНК закодировано 7 белков, 5 из которых составляют одну рамку считывания, а 2 неструктурных белка С и С’- вторую рамку считывания внутри гена Р.

Антигенная структура. Вирусы везикулярного стоматита имеют 2 серотипа: NG (Нью-Джерси) и IN (Индиана), обладающих перекрестной реактивностью. Имеются общие группоспецифические антигены, выявляемые в РСК.

Резистентность. Вирусы везикулярного стоматита неинфекционны при рН 3, инфекционны при рН 5-10. Вирусы быстро инактивируются при 56˚С, ультрафиолетовым и рентгеновским облучением, под действием жирорастворителей и формалина.

Культивирование. Вирусы везикулярного стоматита размножаются в большом количестве клеточных культур позвоночных и насекомых, в том числе комаров. ЦПД лучше выражено на клетках позвоночных – хомяков, крупного рогатого скота, приматов.

Эпидемиология. Резервуаром вирусов везикулярного стоматита являются млекопитающие (свиньи, лошади, крупный рогатый скот, крысы, мыши) и насекомые Нового Света. Механизмы передачи инфекции: 1) трансмиссивный (переносчики – комары, москиты, мухи); 2) перкутанный; 3) аэрогенный (воздушно-капельный путь). Люди инфицируются преимущественно аэрогенно. От человека к человеку вирусы везикулярного стоматита не передаются.

Патогенез. Вирусы проникают в слизистую оболочку, в клетках которой происходит их первичная репликация. При поражении кожи размножение вирусов происходит в шиповатом слое эпидермиса. В ряде случаев вирусы могут проникать в кровь и инфицировать внутренние органы. Вирусы интерфероногенны и чувствительны к интерферонам.

Клиника. Инкубационный период составляет 24-48 ч. У человека поражаются язык, десны, губы, кожа груди, препуциум, печень. Развивается гриппоподобное заболевание, часто с ознобом, двухфазной лихорадкой, слабостью, миалгией, головной болью, светобоязнью. В ряде случаев появляются везикулы на языке, слизистой оболочке рта и глотки, на губах и носу. Везикулы представляют собой отделения эпителия от базального слоя, заполненные прозрачной желтоватой жидкостью. Везикулы легко отделяются, оставляя красную поверхность, которая заживает в течение 1-2 недель, если не присоединяется вторичная бактериальная инфекция. У детей может развиваться острый энцефалит.

Иммунитет. У человека не изучен. У лабораторных животных отмечается синтез интерферонов и антител, образование антигенспецифических Т-киллеров.

Лабораторная диагностика. Включает вирусологический, вирусоскопический (люминесцентная микроскопия), серологический (РСК, ИФА) и молекулярно-генетический методы (ПЦР).

Лечение. Используются интерфероны.

Профилактика. Вакцины разработаны, но широкого применения не имеют. Вирусы везикулярного стоматита используется в качестве векторов для генной терапии ВИЧ-инфекции.

Глава 24