ГЛАВА 3. КОМПЕНСАЦИЯ СЛЕПОТЫ И СЛАБОВИДЕНИЯ

§ 1. Понятие о дефекте и компенсации

 

Дефект — это физический или психический недостаток, влекущий за собой отклонения от нормального развития.

По своему происхождению дефекты делятся на врожденные и приобретенные. Причины возникновения дефектов, вызывающих аномальное развитие, очень разнообразны.

Врожденные дефекты могут быть обусловлены неблагоприятными генетическими факторами, хромосомной патологией (наследственные дефекты), различными отрицательными воздействиями на плод в период внутриутробного развития и в момент рождения (интоксикация плода, предродовые и родовые травмы, нарушение питания плода и др.).

Приобретенные дефекты могут быть следствием перенесенных в постнатальный период интоксикаций, травм и главным обра­зом инфекционных заболеваний (менингит, энцефалит, грипп, ту­беркулез и др.). Аномалии зрения (слепота и слабовидение) мо­гут быть вызваны заболеваниями глаз, т. е. возникать самостоя­тельно.

Врожденные и приобретенные дефекты зрения (заболевания прозрачных и преломляющих сред, сетчатки, зрительного нерва, поражения зрительных зон мозга и т. д.) относятся к первичным соматическим дефектам. Эти аномалии в свою очередь вызывают вторичные функциональные отклонения (снижение остроты зрения, сужение или выпадение частей поля зрения, нарушение свето- и цветоощущения), которые оказывают отрицательное влияние на развитие ряда психических процессов (ощущения, восприятия, представления и т. д.). Таким образом, вторичные дефекты пред­ставляют собой цепь отклонений, в которой один функциональный дефект (например, снижение остроты зрения) влечет за собой другой (отклонения в процессе восприятия). Отсюда следует, что между соматическим дефектом и аномалиями в развитии психики имеются сложные структурные и функциональные связи: откло­нения не только образуют длинные цепи последовательно возни­кающих психических дефектов, но и взаимодействуют между собой.

Впервые сущность дефекта и обусловленное им аномальное развитие были проанализированы Л. С. Выготским. Он раскрыл структуру дефекта, соотношение первичных и вторичных дефек­тов, неоднозначность влияния разных соматических дефектов на развитие различных структурных компонентов психики аномальных детей.

Одновременно Л. С. Выготским было выдвинуто положение, согласно которому задачей специальной педагогики является ком­пенсация вторичных дефектов, причем главным образом доразвитие высших психических функций, поскольку с его точки зрения компенсация в области элементарных функций возможна только при устранении соматического дефекта. Такой взгляд на структу­ру дефекта и область, в которой возможно педагогическое вмеша­тельство, закрепился в дефектологии и повлек за собой неоправданное противопоставление первичного и вторичного дефектов и ог­раничение функций педагога и психолога компенсацией последних. Несомненно, что компенсация первичного дефекта достигается прежде всего благодаря медицинскому вмешательству (медика­ментозное, хирургическое и другие воздействия). Однако противо­поставление первичного и вторичного дефектов и ориентация педа­гога и психолога на преодоление последних себя не оправдывают. Современные исследования психологов, физиологов и офтальмо­логов свидетельствуют о том, что в условиях специального обучения в той или иной мере компенсируются почти все нарушенные функции, причем компенсация недостаточности психических функций (например, развитие восприятия) в ряде случаев влечет за собой физиологическую компенсацию (например, улучшение зри­тельных функций). Такого рода случаи есть проявление закона единства структуры и функции, согласно которому структура определяет функции (например, анатомическое строение человеческой руки дает возможность совершать определенные действия, Недоступные обезьяне из-за иного анатомического строения верхних конечностей). Но, кроме этого, согласно данному закону функции в свою очередь оказывают влияние на структуру (например, гиподинамия, малоподвижность вызывает дегенеративные струк­турные изменения мышц, их атрофию, и, наоборот, активизация функций ведет к совершенствованию соответствующей структуры). Отсюда следует, что задачей коррекционно-компенсаторных мероприятий является воздействие на весь комплекс вторичных отклонений и на вызвавший их соматический дефект.

Любой дефект, т. е. физический или психический недостаток, следствием которого является нарушение нормального развития, с неизбежностью приводит к автоматическому включению биоло­гических компенсаторных функций организма. В этом смысле компенсацию можно определить как универсальную способность организма в той или иной мере возмещать нарушения или утрату определенных функций. В павловском понимании компенсация является “физиологической мерой организма” в ответ на какое-либо нарушение его функций.

Но компенсаторное приспособление при наличии таких тяже­лых дефектов, как слепота или слабовидение, не может быть до­статочно полным, восстанавливающим нормальную жизнедеятель­ность человека без вмешательства извне. Компенсация слепоты и слабовидения — явление биосоциальное, синтез действия биоло­гических и социальных факторов.

Материалистический взгляд на компенсацию был впервые сфор­мулирован в 1934 г. в книге Н. А. Вигдорчика “Компенсаторное профессиональное приспособление”. В этой книге говорится о том, что компенсация зависит от: 1) конституционных особенностей человека (фенотипа); 2) возраста индивида (чем раньше начинает­ся компенсаторное приспособление, тем успешнее оно протекает); 3) волевой установки (сознательной целенаправленности на ком­пенсацию); 4) характер дефекта, подлежащего компенсации; 5) побочных дефектов; 6) факторов внешней среды, социальных условий.

Проблема компенсации дефектов зрения и обусловленных ими отклонений в психическом развитии является ключевой для психологии слепых и слабовидящих. Данное положение вытекает из основных задач тифлопсихологии: установление основных закономер­ностей развития психики при сужении сенсорной сферы и теоретичecкoe обоснование целесообразности использования тех или иных путей для формирования полноценной личности.

В результате многолетних исследований компенсаторного приспособления слепых и слабовидящих в тифлопсихологии сложился взгляд на компенсацию как на процесс восстановления или замещения нарушенных или утраченных функций. Такое и многие ему подобные определения являются достаточно емкими и охватывают различные формы и уровни компенсаторного приспособления — от безусловнорефлекторного, сугубо биологического процесса, заключающегося в приспособительном возмещении организмом различных функциональных и структурных дефектов, возникающих как следствие зрительных заболеваний, до сложнейших форм социальной адаптации лиц с отклонениями в психическом развитии.

Компенсацию дефектов зрения и их последствий в самом широком значении, исходя из задачи всестороннего развития личности слепых и слабовидящих, стоящей перед специальной школой, следует рассматривать как возмещение, преодоление тех отклонений в психическом развитии, которые обусловливаются патологией зрения, как процесс перестройки психики и адаптации (у поздно ослепших — реадаптации) к новым условиям жизни.

Выше отмечалось, что дефект неоднозначно влияет на отдельные структурные компоненты личности. Существуют такие личностные свойства (например, мировоззрение, моральные черты характера и др.), на формирование которых слепота, слабовидение и связанные с ними вторичные отклонения не могут оказать никакого влияния.

На современном этапе развития тифлопсихологии перед дефектологами стоит задача коррекции, компенсации и профилактики вторичных нарушений.

Практика воспитания и обучения аномальных детей свидетельствует о том, что раннее педагогическое вмешательство позволяет в значительной мере нейтрализовать отрицательное влияние первичного дефекта и, следовательно, облегчить и ускорить процесс компенсаторного приспособления.

Рассматривая компенсацию как приспособление к новым условиям существования, существования при отсутствии или серьезном ограничении возможности визуально воспринимать окружающий мир, как процесс замещения нарушенных или утраченных функций после необратимых анатомических изменений, следует иметь в виду случаи так называемой псевдокомпенсации, заключающейся в приспособлении к дефекту. Практически это проявляется в том, что, например, частичнозрячие продолжают пользоваться в процессе познавательной, трудовой и ориентировочной деятельности дефектным зрением, не пытаясь компенсировать его недостатки путем использования сохранных органов чувств. Здесь мы сталкиваемся не только с отсутствием осознаваемой перестройки, но и с противодействием обычно имеющему место “стихийному” приспособлению. Есть основания предполагать, что такое противодействие обусловлено как физиологически—прочностью ранее, до слепоты, сложившегося динамического стереотипа, врожденным стремлением вести себя как существо оптическое, так и психологически—желанием внешне, поведенчески не отличаться от нормально видящих.

 

§ 2. Принципы и физиологические основы компенсации

 

В основе сложного механизма компенсации лежит перестройка функций организма, регулируемая центральной нервной системой. Эта перестройка заключается в восстановлении или замещении нарушенных или утраченных функций независимо от того, какая часть организма повреждена. Например, удаление одного легкого влечет за собой изменение функций дыхания и кровообращения, ампутация какой-либо конечности — изменения в координации движений, потеря зрения или нарушения деятельности какого-либо иного анализатора приводит к сложной перестройке взаимодействия сохранных анализаторов. Все эти перестройки осуществляются автоматически.

Чем тяжелее дефект, тем большее количество систем организма включается в процесс компенсации. Наиболее сложные функциональные перестройки наблюдаются при нарушениях центральной нервной системы, в том числе и анализатора. Таким образом, степень сложности механизмов компенсаторных явлений находится в зависимости от тяжести дефекта.

Автоматизм включения компенсаторных функций не определяет сразу механизмы компенсации; так, при сложных нарушениях деятельности организма они формируются постепенно. Постепенность развития компенсаторных процессов проявляется в том, что они имеют определенные стадии становления, которые характеризуются особым составом и структурой динамических систем нервных связей и своеобразием протекания процессов возбуждения и торможения.

Материальным субстратом компенсаторных перестроек является центральная нервная система. Формирование механизмов компенсации подчинено законам высшей нервной деятельности. Современная теория компенсации рассматривает компенсаторные явления в свете рефлекторной теории И. П. Павлова. Эта теория, базирующаяся на трех основных принципах: причинность (детерминизм), единство анализа и синтеза и структурность, является естественнонаучной основой тифлопсихологии.

Применительно к учению о компенсации нарушенных или утраченных функций принципы рефлекторной деятельности означают следующее:

1. Принцип причинности раскрывает обусловленность появления и развертывания компенсаторных функций воздействием внешней и внутренней среды организма на нервную систему. Иными словами, любой дефект неизбежно вызывает ответную реакцию организма, причем сила и характер этой реакции зависят не только от степени нарушения той или иной функции или органа, но и от состояния организма и тех условий, которые его окружают. Эта реакция имеет своим механизмом замыкание новых временных связей в коре больших полушарий головного мозга.

Разнообразная детерминация компенсаторных процессов показывает, что последние не могут быть объяснены только биологическими свойствами организма и что существенную роль в них играют многочисленные психологические (установка, свойства личности и др.) и социальные (условия жизни, воспитания и т. д.) факторы.

2. Принцип единства анализа и синтеза заключается в способности нервной системы выделять в сложных воздействиях среды на организм отдельные элементы и синтезировать их в единое целое. Этот принцип раскрывает компенсацию как совокупную деятельность периферических воспринимающих приборов и корковых механизмов. В процессе анализа и синтеза внешних воздействий у человека образуется весьма сложная по строению функциональная система анализаторов. Полное или частичное нарушение функций какого-либо анализатора приводит к определенным нарушениям этой системы, что отражается в первую очередь на аналитической деятельности. Включение компенсаторных функций приводит к перестройке сохранных анализаторов, благодаря чему способность к аналитико-синтетической деятельности сохраняется, хотя диапазон, уровень, степень и путь анализа суживаются.

3. Принцип структурности заключается в приуроченности функций головного мозга к его структуре, т. е. в локализации центров, регулирующих те или иные функции. В этом отношении кора больших полушарий головного мозга представляет собой, по выражению И. П. Павлова, “мозаику”, в которой пространственно локализуются раздражители. Однако строгая локализация функций в коре головного мозга представляет собой в то же время целостную динамическую систему, в которой каждое местное воздействие влечет за собой изменение во всей системе. Именно благодаря динамической системности коры больших полушарий возможны иррадиация, концентрация и взаимная индукция процессов возбуждения и торможения и образование на этой основе новых временных связей.

Тот факт, что организм функционирует как единое целое, весьма важен для объяснения компенсации дефектов. Именно благодаря динамической системности высшей нервной деятельности выпадение или частичное нарушение функций того или иного анализатора не вызывает ничем не возместимых потерь. Взамен утраченного способа образования временных нервных связей в нервной системе проторяются новые, обходные пути, формируются новые условнорефлекторные нервные связи, восстанавливающие нарушившееся равновесие во взаимоотношениях организма и среды.

Рассмотренные выше принципы рефлекторной теории И. П. Павлова являются основополагающими для теории компенсации. В их свете она и разрабатывается в настоящее время в физиологии и специальной психологии.

В то же время не следует забывать, что перестройка внутрицентральных отношений сразу после потери зрения носит обычно патологический характер, что проявляется, например, в ослаблении возбудительного и тормозного процессов, приводящем к неадекватности поведения — повышенной раздражительности, аффективности или, напротив, апатичности. Однако со временем эти патологические явления, вызванные сложностью перестройки межсистемных связей и психологической реакцией личности на нарушение зрения и выражающееся в неадекватности поведения, исчезают.

Физиологический механизм компенсации основывается на нормальном функционировании сохранных систем. Современные исследования показывают, что работа физиологического механизма компенсации нарушенных функций подчиняется общим закономерностям высшей нервной деятельности, так как его субстратом является центральная нервная система. Как уже указывалось, в основе компенсации лежит рефлекторная деятельность организма. При этом включение механизмов компенсации происходит безусловнорефлекторным путем, автоматически, а дальнейшее развитие компенсаторных приспособлений есть деятельность условнорефлекторная.

Исследования П. К. Анохина показали, что рефлекторный характер возникновения и протекания компенсаторных перестроек основан на принципах, общих для возмещения любого дефекта.

Согласно П. К. Анохину, компенсация является частным и особым случаем рефлекторной деятельности центральной нервной системы и потому, подчиняясь общим принципам, выделенным И. П. Павловым, в то же время имеет свою специфику.

Независимо от характера и локализации дефекта компенсаторные приспособления осуществляются по одной и той же схеме и подчиняются следующим принципам:

1. Принцип сигнализации дефекта. Этот принцип показывает, что никакое отклонение от нормальной жизнедеятельности организма, т. е. по сути дела никакое нарушение биологического равновесия организма и окружающей среды не остается “незамеченным” со стороны центральной нервной системы. Чрезвычайно важным является указание П. К. Анохина на то, что ведущая нервная сигнализация о дефекте может не совпадать с зоной дефекта. В связи с этим возникает вопрос о том, что является первотолчком к развертыванию компенсаторных приспособлений при дефектах зрения. Учитывая, что при патологии зрения в первую очередь страдают функции зрения и непосредственно связанное с ними чувственное отражение, есть основания полагать, что начало компенсации связано с сигнализацией о нарушениях пространственной ориентировки.

2. Принцип прогрессивной мобилизации компенсаторных механизмов, согласно которому организм оказывает дефекту значительно большее противодействие, нежели отклоняющее действие, вызванное нарушением функций. Данный принцип имеет для теории компенсации важное значение, поскольку свидетельствует об огромных потенциальных возможностях организма, как правило, превышающих отклоняющее воздействие дефекта, о его способности преодолевать всевозможные отклонения от нормы.

3. Принцип непрерывного обратного афферентирования компенсаторных приспособлений (принцип обратной связи), т. е. афферентирование отдельных этапов восстановления функций. Здесь компенсация представлена как процесс, постоянно регулируемый центральной нервной системой.

4. Принцип санкционирующей афферентации, указывающий на существование последней связи, закрепляющей новые компенсаторные функции и тем самым свидетельствующий, что компенсация — это процесс, имеющий конечный характер.

5. Принцип относительной устойчивости компенсаторных приспособлений, суть которого заключается в возможности возврата прежних функциональных нарушений в результате действия сильных и сверхсильных раздражителей. Значимость данного принципа чрезвычайно велика, поскольку он свидетельствует о возможности декомпенсации.

Поскольку компенсация дефектов, и в частности нарушений зрения и их последствий, является функцией высшей нервной деятельности, рассмотрим, какие изменения происходят в ней в результате полной или частичной утраты функций зрительного анализатора и как это отражается на процессе компенсации. Исследования высшей нервной деятельности слепых показали, что выпадение или глубокие нарушения функций зрительного анализатора влияют на условия, в которых протекает деятельность организма, и вызывают серьезные перестройки внутрицентральных взаимоотношений. Эти перестройки приводят к некоторому усилению тормозного процесса. Преобладание тормозного процесса проявляется в снижении скорости выработки условных рефлексов, замедлении выработки дифференцировок и переделки сигнальных значений условных раздражителей на противоположные. Снижение скорости упомянутых процессов находится в зависимости от степени нарушения зрительных функций — у тотально слепых скорость выработки условных рефлексов при прочих равных условиях ниже, чем у частичнозрячих. Практически это проявляется в том, что для выработки условного рефлекса или дифференцировки инвалиду по зрению необходимо большее количество подкреплений, чем нормально видящему. О некотором снижении уровня возбуждения в центральной нервной системе при слепоте свидетельствует также менее яркая выраженность и более быстрое угасание ориентировочного рефлекса. О наличии сдвигов в работе центральной нервной системы говорят и данные электроэнцефалографических исследований, показавшие, что у слепых в большинстве случаев отсутствует или слабо выражен альфа-ритм, снижен уровень биоэлектрической активности мозга.

В тифлопсихологии существует мнение, согласно которому некоторое усиление тормозного процесса не только не препятствует, но и в известной степени способствует деятельности слепых. Так, М. И. Земцова полагает, что “опора при отсутствии зрения на многообразные сложные сигналы, особенно в трудных случаях пространственной ориентации слепого, предъявляет повышенные требования к корковому торможению; оно обусловливает концентрацию раздражения и имеет огромное значение для развития и совершенствования процессов компенсации. При помощи тормозных процессов происходит тонкая дифференциация анализаторной деятельности. Путем торможения постоянно корригируется сигнализационная деятельность больших полушарий в зависимости от изменяющихся условий” (Земцова М. И. Пути компенсации слепоты. М., 1956, с. 18).

Говоря о функциональных сдвигах, нельзя не отметить происходящие при длительной, особенно врожденной слепоте морфологические изменения в центральной нервной системе — редуцированность развития затылочных долей мозга и уменьшение толщины коры зрительного центра. Подобные дегенеративные изменения возникают в результате отсутствия внешней стимуляции зрительных зон мозга и являются проявлением закона единства структуры и функции (выключение функции вызывает распад структуры).

Однако особенности, возникающие в высшей нервной деятельности и касающиеся прежде всего протекания основных нервных процессов, а также некоторое усиление вегетативной реактивности (слюно- и потоотделения, электропроводимости кожи и др.) являются частными и не меняют принципиально свойств нервной системы и законов ее деятельности. Это обеспечивается благодаря фундаментальной особенности центральной нервной системы — ее пластичности, за счет которой и осуществляется внутрицентральная перестройка, лежащая в основе компенсации.

Упомянутые выше особенности высшей нервной деятельности слепых не являются патологическими н не оказывают отрицательного влияния на компенсаторную деятельность организма. А отмеченное у слепых усиление торможения имеет, вероятно, компенсаторную функцию, так как способствует не только более тонкой дифференциации раздражителей, но и стойкости выработанных условных рефлексов, прочности динамических стереотипов.

 

§ 3. Физиологические механизмы компенсации

 

Рассмотрев сущность явления компенсации как функции центральной нервной системы, остановимся на ее физиологических механизмах, раскрытых в наиболее общих чертах благодаря исследованиям двух последних десятилетий. Изучение анализаторной деятельности человека и животных показало, что в норме она является комплексной, интегративной аналитико-синтетической деятельностью. Например, в таком виде деятельности, как пространственный анализ, который при дефектах зрения страдает прежде всего, участвует сложная динамичная система анализаторов. При выпадении функции зрения возникает временное нарушение в этой системе, но в дальнейшем нарушенная функция замещается за счет деятельности других анализаторов (слухового, кинестезического и др.), т. е. происходит перестройка системы сохранных анализаторов.

Как и при любом другом нарушении анализаторной деятельности, тотальная или парциальная (частичная) слепота ведет к серьезной перестройке внутрицентральных взаимоотношений, поскольку при глубоких нарушениях зрения нарушается равновесие организма и среды, резко изменяются условия жизнедеятельности. Изменение условий, прежде всего оказывающих влияние на высшую нервную деятельность, заключается в сокращении поступающих в кору мозга зрительных и проприоцептивных импульсов, обусловленных дефектами зрения и снижением двигательной активности. Сокращение количества и редуцированность поступающих извне импульсов отрицательно сказываются на тонусе коры, от которого зависит психическая деятельность индивида, характер его ответных реакций. Возникающее при выключении анализаторов торможение отмечалось еще С. П. Боткиным. Однако снижение тонуса коры при слепоте имеет место далеко не всегда. Это объясняется более или менее эффективной перестройкой внутрицентральных координационных отношений, а также совершенствованием сохранных функциональных систем, обеспечивающих компенсаторный эффект. Иначе говоря, тонус коры поддерживается за счет сигналов с сохранных анализаторов, поступающих в большем количестве, нежели в норме, и повышенной возбудимостью подкорки, “заряжающей” кору и проявляющейся в повышенной вегетативной реактивности слепых.

Активация новых корковых центров приводит к образованию новых временных нервных связей и подавлению старых, а в конечном итоге к возникновению нового динамического стереотипа. Разумеется, перестройка системы нервных связей и переход к новому стереотипу — процесс длительный, сложный, порой болезненный. На это указывал И. П. Павлов. “Мне кажется, — писал он, — что часто тяжелые чувства при изменении образа жизни, при прекращении привычных занятий... имеют свое физиологическое основание в значительной степени именно в изменении, в нарушении старого динамического стереотипа и в трудности установки нового” (Павлов И. П. Полн. собр. соч., т. III, кн. 2, с. 234). Однако, несмотря на трудности, связанные с формированием нового стереотипа, этот процесс следует всячески формировать, поскольку от степени прочности новых стереотипов зависит уровень приспособленности слепого или слабовидящего к изменившимся жизненным условиям. Наличие общих физиологических механизмов компенсации не исключает, а, напротив, предполагает существование частных механизмов, определяющих специфику новых функциональных отношений при каждом дефекте в зависимости от его локализации и тяжести. Данное положение, сформулированное А. М. Зимкиной, подтверждается найденными ею же различиями в физиологическом механизме компенсации у частичнозрячих и слабовидящих. Если у первых в основе приспособления лежит внутрицентральная перестройка деятельности анализаторов, то у вторых таковая отсутствует и компенсация осуществляется за счет перестройки ряда зрительных функций.

Очевидно, различный характер будет иметь и перестройка центральных взаимоотношений в зависимости от времени появления дефекта, например при врожденной или ранней и поздней слепоте. Специфика перестройки в последнем случае будет заключаться в том, что связи зрительного коркового центра с другими центрами благодаря прочности сложившегося до наступления слепоты динамического стереотипа смогут сохраняться и воспроизводиться наряду с образованием новой системы связей. На такую возможность указывает М. И. Земцова, установившая, что зрительно-кинестезические связи, возникающие до утраты зрения, могут после наступления слепоты длительно сохраняться и воспроизводиться благодаря подкреплениям, происходящим ассоциативным путем. Воспроизведение этих связей имеет важное значение для ориентации слепых. Примером воспроизведения этих связей являются прослеживающие движения глазных яблок у ослепших при осуществлении трудовых операций, при сновидениях и т. д.

Зависимость компенсаторных перестроек от степени тяжести дефекта подтверждается данными электроэнцефалографических исследований. Они показали различные функциональные состояния мозга слепых, проявляющиеся в степени выраженности альфа-ритма и депрессии электрических потенциалов при различных по тяжести поражениях зрения. Кроме того, с тяжестью дефекта связан фокус максимальной электрической активности мозга, перемещающийся по мере снижения остроты зрения из затылочной в центральные области коры.

Наличие частных механизмов компенсации является подтверждением того, что одной из детерминант психического развития и компенсации являются аномальные факторы, и прежде всего тяжесть и локализация патологических необратимых изменений.

Работы физиологов, в которых раскрываются принципы и механизмы компенсаторного приспособления, сыграли большую роль в построении тифлопсихологической теории компенсации, явились основой для ее успешного развития. Но изучением биологического аспекта проблема компенсации такого сложного дефекта, как нарушение зрительных функций, исчерпана быть не может, поскольку отклонения в психическом развитии, обусловленные патологией зрения, без специальной коррекционной и реабилитационной работы не устраняются. Выше уже отмечалось, что компенсация является синтезом биологических и социальных факторов. И для того чтобы со всей полнотой раскрыть и охарактеризовать процесс восстановления или замещения нарушенных или утраченных функций, необходимо рассмотреть соотношение биологических и социальных факторов компенсации.

 

§ 4. Биосоциальная природа компенсаторного приспособления

 

В предыдущих параграфах были рассмотрены общие биологические принципы и физиологические механизмы компенсаторной деятельности организма. В них было показано, что компенсация является функцией центральной нервной системы. Отсюда следует, что уровень компенсаторной приспособляемости должен зависеть от ее сложности.

Зависимость развития компенсаторных функций от уровня развития нервной системы отчетливо проявляется в опытах с энуклеацией (ослеплением) животных, находящихся на разных ступенях эволюционной лестницы.

Различия в уровне развития нервной системы отражаются в случае слепоты и на состоянии зрительных зон головного мозга. У животных потеря зрения ведет к разрушению нервных клеток в зрительных областях. Например, у ослепленных собак и кошек разрушаются нервные клетки коленчатого тела, через которое проходят нейрозрительные пути, происходит уменьшение коленчатого тела в размерах. У ослепших людей никаких патологических изменений в морфологической структуре мозга, как правило, не обнаруживается.

Отсутствие патологических изменений (распада нервных клеток) в зрительных зонах мозга у людей, потерявших зрение, объясняется высоким уровнем развития центральной нервной системы и сложившейся у человека сложной динамической системой связей между мозговыми центрами. Благодаря этому отсутствие зрительных раздражений у человека не вызывает обусловленной бездеятельностью атрофии нервных образований, которая наблюдается у животных. “Когда речь идет о слепых, глухих и т.д.,— писал И. П. Павлов, — нужно постоянно помнить, что деятельность центра коры поддерживается ассоциированными раздражителями и вместе с тем зависит от количества всех раздражений и иррадиации их” (Павловские среды. М.-Л., 1949, т. II, с. 530).

Исключение здесь составляют только рано ослепшие и лица со значительным стажем слепоты. Посмертное исследование мозга профессора Щ. (ослеп в 5 лет, стаж слепоты 54 года) и музыканта К. (слепорожденный, стаж слепоты 77 лет) показало, что длительное поражение периферического зрительного нейрона вызывает морфологические изменения мозговой ткани. Они выражаются в уменьшении толщины коры зрительного центра. Если в норме толщина коры составляет в среднем 2—2,15 мм, то при длительной тотальной слепоте она равняется 1,24—1,35 мм. Морфологи отмечают также редуцированность развития затылочных долей мозга. Очевидно, для нормального функционирования зрительных зон и их развития в случаях рано наступившей и длительной тотальной слепоты оказывается недостаточно ассоциированных раздражителей.

Таким образом, человек не только имеет наиболее высокоразвитую нервную систему, но и обладает самыми совершенными компенсаторными возможностями. Однако даже такое высокое развитие биологических компенсаторных функций не может обеспечить сколько-нибудь значимых результатов при наличии тяжелых нарушений высшей нервной деятельности. В качестве примера можно привести такой дефект, как травма переднего отдела затылочной области больших полушарий, в результате которой, сохраняя нормальное зрение, больные разучиваются читать. И только специальные упражнения (а не биологическое компенсаторное приспособление!) возвращают им эту способность. Абсолютная же слепота независимо от ее происхождения при полном отсутствии какой бы то ни было помощи извне делает человека практически нежизнеспособным. Физиологические меры организма оказываются недостаточными для компенсации столь сложного дефекта и его последствий.

Однако люди с полной потерей зрения, слуха и даже при таких тяжелых комбинированных дефектах, как слепоглухонемота, в значительной мере преодолевают их последствия, приспосабливаются к жизни в новых условиях, а порой достигают в ней значительных успехов.

Наиболее показательным для данного случая является жизнь и деятельность слепоглухих Л. Бриджмен, Э. Келлер, О. И. Скороходовой и многих других. Все они, несмотря на столь тяжелые нарушения анализаторной деятельности, достигли высокого уровня интеллектуального развития. Широко известны книги Э. Келлер “История одной жизни” и О. И. Скороходовой “Как я воспринимаю, представляю и понимаю окружающий мир”.

Э. Келлер, которую М. Твен назвал феноменом XX в., на протяжении долгих лет много сил отдавала организации обучения и воспитания аномальных детей.

О. И. Скороходова, получив высшее образование и защитив кандидатскую диссертацию, работала в области дефектологии, занималась литературным трудом. Стихи, статьи, очерки О. И. Скороходовой, в которых раскрываются способы и средства, помогающие ей ориентироваться в окружающем мире и познавать его, вызывают большой интерес у широких читательских масс. Своеобразные, но вполне реальные картины жизни сменяются перед нами одна за другой, когда мы читаем произведения О. И. Скороходовой. Вот, например, ее описание своих представлений в очерке “Еду”: “Я пытаюсь представить себе жизнь людей, движение в городе... шум и звуки представляются мне в виде непрерывных вибраций, которые я ощущаю, когда нахожусь на улице или когда еду в трамвае, троллейбусе и т. д.

Представляю я знакомых и незнакомых мне людей... но их голосов не представляю, мне кажется, что они молчат или говорят очень мало и притом говорят беззвучно. Если же я захочу все-таки представить человеческие голоса, то звуки чудятся мне на кончиках пальцев, потому что некоторых своих знакомых, а также собственный голос я “слушаю” руками.

Не менее интересны и ее наблюдения и переживания, изложенные в стихотворной форме:

“Думают иные — те, кто звуки слышат,

Те, кто видят солнце, звезды и луну:

— Как она без зренья красоту опишет,

Как поймет без слуха звуки и весну?!

Я услышу запах и росы прохладу,

Легкий шелест листьев пальцами ловлю.

Утопая в сумрак, я пройду по саду,

И мечтать готова, и сказать: люблю...

Пусть я не увижу глаз его сиянье,

Не услышу голос, ласковый, живой,

Но слова без звука — чувства трепетанье —

Я ловлю и слышу быстрою рукой”.

В последние годы на страницах научных и популярных изданий опубликовано много работ, посвященных уникальному эксперименту по воспитанию и обучению слепоглухонемых детей, осуществленному А. Н. Мещеряковым и И. А. Соколянским в Загорском специальном детском доме. Ими была разработана методика, позволяющая слепоглухонемым овладевать предметными действиями, звуковой речью, навыками чтения, письма и сложнейшими интеллектуальными действиями. С помощью этой методики оказывается возможным сформировать у них качества личности, необходимые для активного участия в трудовой и общественной жизни. Эффективность методики И. А. Соколянского и А. И. Мещерякова подтверждается успешной работой ряда воспитанников Загорского детского дома после окончания Московского университета в научных и учебных учреждениях.

Из приведенных примеров видно, что даже при наличии нескольких дефектов их последствия могут быть в значительной мере преодолены и человек может достичь высокого уровня психического развития.