Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Понятие о перекрестной адаптации. Психосоматические заболевания.




Современное определение стресса звучит так: Стресс – это неспецифическая фазовая комплексная реакция организма в ответ на действие разнообразных стимулов (стрессоров).

К фазам стрессорной реакции относятся:

1. фаза боевой тревоги;

2. фаза резистентности;

3. фаза истощения.

Фаза боевой тревогииначеназывается острая фаза или аварийная адаптация. Первоначальное действие стрессора вызывает генерализованную реакцию, отличающуюся неэкономичностью, хаотичностью, некоординированностью, разрозненной мобилизацией различных органов и систем «на всякий случай». Генерализованная реакция во многом связана с адреналином, который обладает широким спектром действия и является главным действующим лицом фазы боевой тревоги.

Быструю нервную ось реакции на стрессор выделял Г.Селье. Он считал, что она связана с действием норадреналина и адреналина

Г.Селье полагал, что на этой фазе происходит сначала активация симпато-адреналовой системы (быстрая нервная ось реакции), а затем активация системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников (медленная эндокринная ось реакции). Он предполагал, что с нервной осью связано явление первоначального шока, а с эндокринной – противошока.

АКТГ и глюкокортикоиды он считал главными адаптивными гормонами. Эффекты глюкокортикоидов:

- противовоспалительное действие;

- подавление аллергических реакций и иммунитета (при сильном стрессе наблюдается разрушение тимуса и лимфатических узлов; при умеренном стрессе – подавление их функционирования);

- регуляция обмена веществ (глюконеогенез, синтез белков, мобилизация жира из депо);

- пермиссивные влияния на эффекты катехоламинов и гормона роста;

- регуляция проницаемости мембран (повышение проницаемости для кальция – усиление сердечных сокращений, тонуса сосудов и скелетных мышц);

- усиливают перекисное окисление липидов клеточных мембран, что сопровождается активацией биохимических процессов в клетках, но чревато нарушением жизнедеятельности клеток.

Перечисленные эффекты говорят об адаптивных возможностях глюкокортикоидов, синтез и секреция которых усиливаются под влиянием АКТГ. Однако, следует отметить, что длительное чрезмерное воздействие глюкокортикоидов оборачивается для организма негативными последствиями: снижение иммунитета – инфекционными и онкологическими заболеваниями, усиление перекисного окисления липидов – нарушениями процессов жизнедеятельности клеток за счет появления большого числа свободных радикалов, увеличение проницаемости мембран для кальция – гипертонической болезнью и инфарктом миокарда, участие в процессах глюконеогенеза, белкового и жирового обмена – нарушениями метаболизма. Платой за адаптацию может стать как гипертрофия надпочечников (фаза резистентности), так и их разрушение (фаза истощения).

Интересно, что при повторном действии стимула реакция тревоги менее выраженная, менее генерализованная. Усилия организма как бы концентрируются в нужном направлении. Этот факт навел ученых на мысль о возможности тренировки адаптивных механизмов. Плавающие с детства крысята (плавание – стресс) легче переносили экспериментальное стрессирование, чем их не подвергавшиеся плаванию сородичи. При этом экспериментальное стрессирование проводили с использованием стимулов совсем другой природы: голод, холод, иммобилизация (ограничение подвижности) и т.д. Результаты эксперимента еще раз подтвердили неспецифичность адаптивных реакций.

Таким образом, тренировка адаптивных механизмов делает фазу боевой тревоги более короткой и координированной, ускоряет переход ко второй фазе стрессорной реакции. В основе этого явления лежит понятие перекрестной адаптации, благодаря которой адаптация к какому-то определенному стрессору повышает в целом адаптивные возможности организма. Например, тепловая адаптация и адаптация к гипоксии повышают переносимость физических нагрузок.

Однако, необходимо упомянуть и явление перекрестной сенсибилизации, которая снижает адаптивные возможности. Например, адаптация к холоду сопровождается экономизацией теплоотдачи и снижает переносимость физических нагрузок.

Возникновение перекрестной адаптации связано с воздействием факторов умеренной силы. Факторы чрезмерной силы обычно вызывают перекрестную сенсибилизацию. Слабые стрессоры на адаптивные возможности организма влияния не оказывают.

 

Кора больших полушарий

↑↓

Стрессор → рецепторы → Гипоталамус

↓ ↓

Симпатическая н.с. Гипофиз

↓ ↓

Мозговой слой надпочечников Кора надпочечников

↓ ↓

Адреналин Глюкокортикоиды

↓ ↓

О р г а н ы – м и ш е н и

 

Рис.1 Схема механизмов фазы боевой тревоги по Г.Селье

Фаза резистентностивозникает в результате усилий, предпринятых во время «боевой тревоги». Организм выходит на новый уровень функционирования, приобретает устойчивость (резистентность) к действию стрессора. Включаются механизмы, способные противостоять стрессору и сохранить жизнь. Уровень перестроек в организме – тканевый, клеточный, мембранный. Особенности этой фазы – координированность и экономичность. Уровень адаптивных гормонов (адреналин, АКТГ, глюкокортикоиды), который повышен во время фазы боевой тревоги, возвращается к норме.

Скорее всего в эту фазу начинают работать специфические механизмы адаптации к тому или иному конкретному стрессору. Так, адаптация к гипоксии сначала сопровождается одышкой, сердцебиением, снижением мышечной активности, а затем – усилением кроветворения, что позволяет приспособиться к условиям высокогорья.

Фаза истощения наступает, если стрессор слишком сильный, или его действие слишком продолжительно (хронический стресс). К истощению может привести не один стрессор, а комплекс стрессоров (например, тяжелая жизнь). В этом случае, адаптивные возможности организма не позволяют ему справиться с ситуацией, т.к. они исчерпаны. Организм еще раз запускает фазу боевой тревоги и погибает. С этим, вероятно, связано улучшение состояния тяжело больных людей перед смертью.

В эксперименте у животных, погибших от стресса, было обнаружено опустошение запасов глюкокортикоидов и разрушение коры надпочечников (множественные кровоизлияния).

Более оптимальный вариант фазы истощения связан с возникновением заболеваний, которые с 20-30-х г.г. 20 века называют психосоматическими заболеваниями или болезнями «на нервной почве». К наиболее распространенным психосоматическим заболеваниям относятся инфаркт, инсульт, гипертоническая болезнь, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарный диабет, онкология, неврозы и депрессии. Одним из важных негативных последствий сильного или хронического стресса является снижение иммунитета, результатом чего становится подверженность онкологическим и инфекционным заболеваниям. Разные последствия стресса у людей объясняются наследственной предрасположенностью, особенностями регуляции, выраженностью разных осей стрессорной реакции, особенностями метаболизма и условиями жизни (питание, инфекции, травмы, экологические условия и т.д.).


Поможем в написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой





Дата добавления: 2015-09-04; просмотров: 424. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2022 год . (0.024 сек.) русская версия | украинская версия
Поможем в написании
> Курсовые, контрольные, дипломные и другие работы со скидкой до 25%
3 569 лучших специалисов, готовы оказать помощь 24/7