Характеристика Кокцидий.

Кокцидии, за немногими исключениями, — внутриклеточные паразиты эпителия различных животных. Во взрослом состоянии они неподвижны и имеют круглую или овальную форму. Только удлиненные молодые формы— спорозоиты и мерозоиты — обладают способностью к активному движению. Размножение кокцидий в отличие от грегарин характеризуется сменой полового и бесполого поколений.

Цикл развития кокцидий лучше всего изучить на примере рода Eimeria — паразитов кролика. После заглатывания кроликом ооцисты спорозоиты освобождаются и активно проникают в клетки тонкой кишки и желчных ходов, где растут и развиваются в круглых шизонтов. Ядро шизонта делится несколько раз, вокруг каждого из получившихся ядер обособляется участок протоплазмы, и шизонт распадается на несколько удлиненных колбасовидных мерозоитов. Последние проникают в свежие эпителиальные клетки, где вновь начинается бесполое размножение. Шизогония повторяется несколько раз и ведет к сильному увеличению количества паразитов в кролике. Через несколько (обычно 3—5) поколений наряду с бесполым размножением начинается половой цикл — га-метогония: в результате одной из шизогоний образуются мерозоиты двух типов — из одних шизонтов развиваются микрогаметоциты, из других — макрогаметоциты. Они вновь проникают в эпителиальные клетки, где происходит развитие их в половые особи — гаметы. Макрогаметоцит разрастается и округляется, микрогаметоцит сначала тоже разрастается, а потом делится на много длинных вытянутых микрогамет, снабженных двумя жгутами.

Как уже отмечалось, кокцидии приносят большой вред. Следует отметить, что большинство кокцидиозов (заболеваний, вызываемых кокцидиями) поражает молодых птиц и млекопитающих, это главным образом «детские болезни», хотя и взрослые животные могут заражаться кокцидиями.

Ряд видов кокцидий (Eimeria tenella, Е. praecox и др.) поражает кур (преимущественно цыплят), вызывая нередко гибель молодняка.

Крупный рогатый скот также страдает от кокцидий, причем заболевает преимущественно молодняк (Eimeria zurni, Е. smithi, Isospora aksaica).

Наиболее опасными для человека являются токсоплазмы, вызывающие заболевание токсоплазмоз.

31. Токсоплазмоз — паразитарное заболевание человека и животных, вызываемое токсоплазмами Toxoplasma gondii. Источник инвазии — различные виды (свыше 180) домашних и диких млекопитающих (кошки, собаки, кролики; хищники, травоядные, грызуны)

Токсоплазма (лат. Toxoplasma) — монотипный род паразитических простейших, включающий, видимо, один вид — Toxoplasma gondii. Основные хозяева токсоплазм — представители семейства кошачьих. В качестве промежуточных хозяев выступают различные виды теплокровных животных, в том числе и люди. Токсоплазмоз, болезнь, вызываемая токсоплазмой, обычно протекает у человека легко. Однако для плода, в случае если мать заразилась токсоплазмозом во время беременности, а также для человека или кошки с пониженным иммунитетом эта болезнь может иметь серьёзные последствия, вплоть до летального исхода. Toxoplasma gondii принадлежит к типу Apicomplexa и является единственным описанным видом рода Toxoplasma.

Заражение человека происходит при употреблении мясных продуктов и яиц, не прошедших достаточную термическую обработку. Не исключена возможность заражения при попадании возбудителя на слизистые оболочки и повреждённые кожные покровы, трансмиссивным путём. Наблюдается и внутриутробное заражение. Факторы, которые могут способствовать появлению в организме паразита и повышают риск возникновения токсоплазмоза:

• Общение с заражёнными животными
• Использование в быту не мытых после уборки кошачьего туалета или любого другого контакта с кошачьими экскрементами рук.
• Употребление в пищу сырого или не до конца приготовленного мяса, особенно свинины, мяса ягнёнка или оленины.
• Контакт с сырым или непрожаренным (непроваренным) мясом.
• Пересадка органов или переливание крови (очень редко).
• Наличие токсоплазмоза у родителей.

Различают врождённый и приобретённый (острый и хронический) токсоплазмоз. При врождённом токсоплазмозе наблюдаются гибель плода в утробе матери, смерть новорождённого в результате общей инфекции или (у оставшихся в живых) поражение нервной системы, глаз и др. органов.

Острая приобретённая форма протекает как тифоподобное заболевание (с высокой температурой, увеличением печени, селезёнки) либо с преимущественным поражением нервной системы (головная боль, судороги, рвота, параличи и др.). Чаще токсоплазмоз протекает хронически, с субфебрильной температурой, головной болью, увеличением лимфоузлов и печени, понижением работоспособности; может сопровождаться поражением глаз, сердца, нервной и др. систем и органов. Токсоплазмоз может протекать и в латентной (скрытой) форме.

Основным методом диагностики заболевания является серологический. Выполняется определение уровня иммуноглобулинов G с помощью ИФА или реакции непрямой флюоресценции. Уровень антител достигает максимального уровня через 1—2 месяца после начала заболевания и впоследствии регистрируется неопределённо долго. У пациентов с сероконверсией или четырёхкратным увеличением титра IgG определяют уровень специфических IgM для подтверждения наличия острой инфекции. ИФА является методом выбора при анализе уровня IgM, с его помощью регистрируется рост их концентрации уже через 2 недели после инфицирования. Пик концентрации антител достигается через месяц, исчезают они обычно через 6—9 месяцев, но в отдельных случаях могут периодически обнаруживаться в течение 2 и более лет, затрудняя дифференцировку острой и хронической форм инфекции.

Профилактика: Борьба с токсоплазмозом домашних животных, соблюдение санитарных правил при уходе за животными и обработке продуктов, тщательное обследование на токсоплазмоз беременных.