Острая почечная и печеночная недостаточность

Роль почек и печени в жизнедеятельности организма трудно переоценить. Выделительная функция почек позволяет сохранить постоянство водно-электролитного и кислотно-основного состояния организма.

Печень анатомически расположена на пути оттока крови от всех непарных органов брюшной полости и выполняет роль мощнейшего детоксикационного барьера. Важную роль печени в жизнедеятельности организма подчеркивает тот факт, что потеря даже до 70% паренхимы печени позволяет сохранить потребности организма за счет последующей регенерации. Это обстоятельство необходимо учитывать в прогнозе при политравме с массивным размозжением печени. В нашей практике неоднократно встречались случаи травматического размозжения печени до 30 и более процентов. Контрольный осмотр этих животных через год и более подтвердил полную функциональную компенсацию таких повреждений.

Однако, несмотря на это обстоятельство, многие заболевания, экзогенные отравления часто приводят к серьезным нарушениям функции указанных органов и развитию острой почечной и печеночной недостаточности.

Причинами острой почечной недостаточности (ОПН) могут стать:

1. Тяжелый шок любого генеза (травматический, геморрагический, анафилактический, гемотрансфузионный, эндотоксиновый и др).

2. Острые заболевания: панкреатит, перитонит, кишечная непроходимость.

3. Синдром длительного сдавления.

4. Острые экзогенные отравления солями тяжелых металлов, гемолитическими и другими ядами.

5. Острый гломерулонефрит или пиелонефрит

6. Тяжелые травмы, сопровождающиеся массивным размозжением мышечной ткани.

7. Эндогенные интоксикации (токсикоз беременности, гепатолиенальный синдром и т.д.).

8. Обструкция мочевыводящих путей (камни, опухоли, аденома предстательной железы).

Клинически протекание ОПН имеет пять выраженных стадий:

I — начальную; II — олигоанурическую; III — раннюю полиурическую; IV — позднюю полиурическую; V — восстановительную

I стадия длится от начала действия этиологического фактора до появления первых клинических признаков. Врач, зная этиологию возникновения ОПН, должен заранее начать воздействовать на этиологические факторы путем своевременной адекватной терапии шока, восполнения кровопотери, проведения форсированного диуреза при острых экзогенных отравлениях. Отсутствие должного мочевыделения во время операции (1-2 мл/кг/ч) сразу должно насторожить анестезиолога как сигнал к осуществлению профилактики ОПН При этом, чем раньше начата стимуляция диуреза, тем легче клинические проявления ОПН впоследствии Диурез повышают эуфиллин, лазикс, фуросемид, маннит и т.п.

Снижение суточного диуреза до 0,2-0,3 мл/кг/ч является показателем олигурии, а до уровня ниже 0,05 мл/кг/ч — анурии. Это характеризует вторую стадию ОПН

Наступление II стадии ОПН связано с гибелью более 70% нефронов. Это самая тяжелая стадия ОПН. Лечение должно быть направлено на поддержание постоянного состава внутренней среды организма, чтобы выиграть время и дать возможность регенерировать почечному эпителию. В этой стадии отмечается усиленный распад белков, жиров, углеводов, образование большого количества эндогенной воды с развитием гипотонической гипергидратации. Поэтому необходимо стимулировать диурез — лучше всего использовать маннитол в виде 30% раствора в дозе 1-1,5 г/кг на 30—40% растворе глюкозы. Раствор вводится внутривенно со скоростью 40—80 кап./мин. Если почасовой диурез достигает 1 мл/кг, то лечение продолжают введением этого же раствора через 8—12 часов. Если эффекта нет и после введения салуретиков (лазикс, фуросемид), то дальнейшее их использование нецелесообразно. Во время лечения этой стадии ОПН вместе с диуретиками для повышения онкотического давления плазмы необходимо внутривенно вводить достаточное количество белка (нативная плазма в дозе 4 мл/кг). В обязательном порядке необходимо точно учитывать диурез, для чего устанавливают постоянный катетер в мочевой пузырь. Общее количество вводимых жидкостей за сутки не должно превышать количество воды, выводимой из организма с мочой, рвотными массами, перспирацией, калом и т.д. Животное должно в этой стадии получать много углеводов (не менее 5 г/кг/сут.). Эти потребности можно удовлетворять за счет фруктозы, ксилита, сорбита, меда (4 г/кг меда в таком же количестве воды). Внутривенно можно вводить 40% раствор глюкозы из расчета 4—8 мл/кг/сут. с инсулином (1 Ед. инсулина на 4 г сухого вещества глюкозы). В связи с развитием гиперкалиемии и отрицательным воздействием ионов калия на сократительную функцию миокарда, в течение суток равномерно вводят 10% раствор кальция хлорида из расчета 1 мл/кг/сут.

Больным животным с ОПН категорически противопоказано введение изотонических растворов натрия хлорида, а также употребление поваренной соли (!), т.к. это вызывает клеточную гипергидратацию и отеки

При успешном лечении ОПН через 3—7 дней диурез восстанавливается — и как только он превысит нормальные значения, считают, что наступила 111 стадия ОПН. Диурез может достигать высоких цифр, превышая норму в 2-2,5 раза. В этой стадии лечение продолжается в прежнем объеме. Полностью отменяют лишь диуретики. Назначается безбелковая (не более 1 г/кг в сутки) диета, богатая углеводами.

Через 3-4 дня наступает IV стадия ОПН, при которой полиурия увеличивается и иногда превышает нормальные суточные величины в 4-5 раз

В этот период лечение направлено на сохранение электролитного баланса плазмы. Назначается овощная и фруктовая диета, постепенно увеличивается суточное потребление белка (молочно-кислые продукты, отварное мясо). Инфузионная терапия продолжается лишь при необходимости.

После того, как диурез достигает нормальных величин, начинается восстановительная, V стадия ОПН, во время которой проводится симптоматическое лечение, диетотерапия, физиопроцедуры (если в них есть необходимость).

Причинами острой печеночной недостаточности могут стать:

1. Обострение хронических заболеваний печени (при пироплазмозе на фоне цирроза печени или ранее перенесенного гепатита; при инфекционных заболеваниях, эндо- и экзогенных интоксикациях).

2. Лекарственные поражения печени.

3. Отравление гепатотропными ядами (дихлорэтан, яд бледной поганки и т.п.).

4. Острый гепатит.

Клинически острая печеночная недостаточность характеризуется анорексией, заторможенностью, вялостью с приступами возбуждения. При быстропрогрессирующей острой печеночной недостаточности наблюдается энцефалопатия (поведение неадекватное, полифагия, бессонница, угнетение психики), миоклонические судороги, менингизм, угасание сухожильных и зрачковых рефлексов. Выдыхаемый воздух, моча, слюна имеют "печеночный запах" (запах сырой земли, сырой свиной печени). Отмечается желтуха, на коже появляются петехии, возникают носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. Печень уменьшается в размерах, становится плотной (гепатаргия). Дальнейшее развитие печеночной недостаточности приводит к печеночной коме.

В развитии комы различают три стадии:

I. Прекома — отмечается нарастающая слабость, потеря аппетита, бессонница, заторможенность или эйфория.

II Угрожающая кома — сопровождается спутанностью сознания, неадекватными психическими реакциями.

III. Кома (полная потеря сознания).

Перед тем, как перейти к изложению принципов лечения, необходимо отметить, что печеночная кома — крайне тяжелое состояние, прогноз при этом неблагоприятный. Поэтому, прежде чем приступить к лечению такого животного, необходимо провести разъяснительную беседу с владельцами животного: объяснить всю тяжесть ситуации, определить возможные финансовые затраты на лечение и предупредить, что в случае благоприятного исхода возможна серьезная инвалидизация их любимца, связанная с развившейся энцефалопатией при острой печеночной недостаточности и вероятным дальнейшим развитием цирроза печени. Если этические проблемы разрешены и владельцы отказываются от эутаназии животного, то главная задача врача заключается в сохранении, прежде всего, функций коры головного мозга на протяжении периода лечения.

Лечение начинают с промывания желудка и сифонных клизм. В дальнейшем категорически запрещается белковая пища, разрешаются только углеводы (как при почечной недостаточности).

Энергетические затраты погашают за счет 5—10% раствора глюкозы из расчета 50 мл/кг/сут. В этом растворе вводят коргликон, 4% хлорид калия, кокарбоксилазу. Дополнительно можно ввести аскорбиновую кислоту, преднизолон в больших дозах (10—15 мг/кг/сут.). Внутримышечно вводят этамзилат натрия, викасол. При психомоторном возбуждении назначают только оксибутират натрия.

Хороший эффект дает внутривенное введение холин-хлорида (10% раствор по 0,4-0,5 мл/кг/сут. в 5—10% растворе глюкозы). Перед его введением за 30—40 мин. подкожно вводят атропин, а затем переливают холинхлорид очень медленно под постоянным контролем частоты пульса.

С целью снижения аммиачной интоксикации внутривенно капельно вводят 5% раствор солянокислого аргинина в дозе до 300 мг/кг/сут. в 2-3 приема. Целесообразно вводить внутривенно d- и l-яблочную кислоту (малат) по 7—15 мг/кг/сут Для улучшения перфузии печени кровью назначают эуфиллин по 1 мл/кг/сут. 2,4% раствора в 3-4 приема. В случае развития острой почечной недостаточности добавляют диуретики. Кроме вышеперечисленной терапии, вводят пирацетам для снижения проявлений энцефалопатии, фолиевую кислоту, эссенциале и проводят симптоматическую терапию, в зависимости от конкретной ситуации.

При улучшении состояния постепенно отменяют инфузионную терапию, переходят на таблетированные препараты, назначают диету, исключающую острую, жирную, копченую пищу.