ТРОФОБЛАСТ
В трофобласте различают полярную область, покрывающую внутреннюю клеточную массу, и пристеночную (муральную) часть, образующую бластоцель. Клетки мурального трофобласта устанавливают контакт с материнской тканью в имплантационной крипте эндометрия матки и к моменту имплантации достигают состояния терминальной дифференцировки. В трофобласте развиваются два слоя: внутренний (цитотрофобласт) и наружный (синцитиотрофобласт). Цитотрофобласт (слой Лангханса) состоит из интенсивно размножающихся клеток. Их ядра содержат хорошо различимые ядрышки, а клетки — многочисленные митохондрии, хорошо развитые гранулярную эндоплазматическую сеть и комплекс Гольджи. В цитоплазме содержится масса свободных рибосом и гранул гликогена. Синцитиотрофобласт — высокоплоидная многоядерная структура, образуется из клеток цитотрофобласта. Служит источником плацентарного соматомаммотропина (плацентарный лактоген), хорионического гонадотропина (ХГТ) и эстрогенов. Митозы отсутствуют. Цитоплазма заполнена пузырьками различных размеров. Цитовиллин — периферический мембранный белок в синцитиотрофобласте. В процессе формирования синцитиотрофобласта при слиянии клеток трофобласта происходит «фосфатидилсериновый переворот» (PS flip). Фосфатидилсерин (PS) — фосфолипид, присутствующий во внутреннем слое плазмолеммы. Перед слиянием клеток он перемещается в наружный слой плазмолеммы (фосфатидилсериновый переворот) и облегчает межмембранное слияние. Этот переворот является следствием активации каспаз (например, каспазы 8). В слиянии клеток трофобласта также участвует тканево-специфичный белок распознавания синцитин (гликопротеин, кодируемый геном HERV-W). В целом при слиянии клеток и формировании синцития происходит совместное действие синцитина и фосфолипидов наружного слоя плазматических мембран с участием вторичных посредников, таких как ионы Ca2+, инозитолтрифосфат и цАМФ. Синцитин — гликопротеин слияния, кодируемый геном оболочки ретровируса, встроенным в геном человека (Env‑W ретровирусом). Синцитин, экспрессируемый в клетках трофобласта, индуцирует дифференцировку и слияние его клеток и формирование синцития (синцитиотрофобласта). Для экспрессии синцитина важны факторы транскрипции SP1 и GATA, которые индуцируют активность промотора синцитина. Дефекты синцитина могут обусловливать нарушения организации плаценты, приводящие к её дисфункции (например, преэклампсии). В ходе слияния клеток и формировании синцития происходит формирование межклеточных щелевых контактов с участием преимущественно коннексина Cx43. Щелевые контакты обеспечивают диффузию молекул, регулирующих процесс слияния, между агрегированными клетками цитотрофобласта, а также между клетками цитотрофобласта и синцитиотрофобласта. В качестве регуляторных молекул могут выступать цАМФ, цГМФ, инозитолтрифосфат, ионы Ca2+. Экспрессия Cx43 и формирование щелевых контактов могут быть усилены аналогами цАМФ, глюкокортикоидами, хорионическим гонадотропином; как следствие, формирование ворсинок трофобласта происходит быстрее. С другой стороны, этот процесс угнетается эндотелином или трансформирующим фактором роста . АМНИОН Амнион (рис. 3-22, 3-23) — плодный пузырь — объёмистый мешок, заполненный амниотической жидкостью (околоплодными водами). В области пупочного кольца амнион переходит на пуповину и далее на плодную часть плаценты, образуя их эпителиальный покров. Зародышевый (эмбриональный) и плодный периоды развития человека происходят внутри плодного пузыря.
|
