1 Стресс-лимитирующие системы могут быть подразделены на центральные, главная задача которых состоит в ограничении активации центральных звеньев стресссистемы, и периферические,действие которых направлено на повышение устойчивости клеточных структур и органов к повреждениям. Центральные:Антистрессорный эффект ГАМК- ергической системы— реализуется на уровне высших вегетативных центров ГМ и состоит в предупреждении чрезмерного выброса кортиколиберина и катехоламинов, опиоидные нейропептиды обладают выраженным седативным действием, повышают порог чувствительности для болевых раздражителей, обладают способностью подавлять продукцию гипофизарныхгормонов, ограничивают активность симпатико-адреналовой системы. К числу периферических стресс-лимитирующих механизмов относятся простагландиновая,антиоксидантная системы и система защитных стресс-белков теплового шока.2. Морфологический атипизм заключается в разнообразной, форме, величине и необычном строении опухолевых клеток. Опухолевые клетки имеют значительно большую, чем нормальные, величину и нетипичную для клеток данной ткани форму.Важнейшей особенностью является глубокая структурная перестройка их поверхностных и внутриклеточных мембран. В раковых клетках- дестабилизация наружной цитоплазматической мембраны. Она перестраивается, реорганизуется, повышена ее проницаемость, нарушена транспортная функция. Раковая клетка имеет более высокий отрицательный заряд(дзета-потенциал), чем обычная клетка. Углеводный обмен. Опухолевые клетки захватывают глюкозу из притекающей крови, даже при ее низкой концентрации, когда нормальные клетки не способны кее поглощению.раковая клетка работает как «ловушка глюкозы». белковый Опухолевые клетки интенсивно извлекают из притекающей крови аминокислоты, становясь своеобразной «ловушкой азота».+ «ловушка жиров» Функциональный атипизм 1) бессмертие, 2) Неограниченная способность к размножению 3) продолжают делиться, громоздясь друг на друга и образуя причудливые многослойные культуры 4)метастазирование5) раковые клетки способны внедряться (прорастать) вокружающие ткани.3 первичное, исходное поражениеклубочков, развитие в них иммунного воспаления с последующим вовлечением впатологический процесс всех почечных структур.МЕХАНИЗМЫ: Первый, иммунокомплексный, связан с образованием и длительной циркуляцией вкрови растворимых комплексов Аг–АТ, оседающих в клубочковой мембране; Второй механизм развития ГН, так называемый антимембранозный, связан с образованием аутоантител к базальной мембране клубочков, то есть аутоантигеном в данном случае является сама базальная мембрана.Для нефритического типа ГН характерны следующие проявления: олигурия, незначительная протеинурия, в том числе и цилиндрурия,гематурия. Кроме того характерны развитие отеков и гипертензия.4. В первую очередь, при гипо- и ахолии нарушаются переваривание и всасывание жиров и жирорастворимых витаминов. Из-за недостаточного усвоения жиров развивается стеаторея — избыточное выделение жиров с калом (норма выделения жира с калом — 5 г/сут). Гипо- и ахолия способствуют активации гнилостных и бродильных процессов в кишечнике, т.к уменьшается бактериостатическая роль желчи, активируетсякишечная микрофлора. У больных отмечаются вздутие живота,диспептическиерасстройства.
