1К числу неблагоприятных факторов стресса следует, прежде всего, отнести необычайно длительное действие высоких доз ГК и КХ-С их действием в значительной степени связывают возникновение язвенных поражений желудка. С действием высоких концентраций катехоламинов связывают также ПОЛ-повреждению биологических мембран. При стрессе повышена мобилизация жира из жирового депо. одним результатом чрезмерной продукции ГК является подавление воспалительной реакции.2. Л -типовой П.П.,возник. Экзо- и эндо- пирогенов и характериз. активной временной перестройкой центра терморегуляции на более высокий уровень,как следствие повышении температуры.Л. возникает под действием пирогенов:экзоген.-липополисахариды грамм-,вирусы,простейшие.-действ. Опосредованно,связыв с рецепторами клеток орг.,эндоген.-напрямую вызыв. лихорадку-ФНО,интерферон,интерлейкин1,6,8. В зависимости от изменения теплообмена в развитии лихорадки выделяют три стадии:1) повышения температуры (stadium incrementum);2 ) установления ее на более высоком уровне (stadium fastigium или acme);3) снижения температуры до исходного значения (stadium decrementum). Первая стадия лихорадки характеризуется ограничением теплоотдачи и последующим увеличением теплопродукции. эндопирогены проникают через(ГЭБ) и оказывают прямое специфическое воздействие на термочувствительные нейроны и нейроны установочной точки гипоталамического центра терморегуляции. Это сопровождается активацией фермента фосфолипазы А2, приводящей к высвобождению арахидоновой кислоты из фосфолипидов. Далее активируются фермент циклоксигеназа) и образование простагландинов (PGЕ1 и PGЕ2), которые стимулируют аденилатциклазу, тормозят фосфодиэстеразу и способствуют повышению концентрации в цитоплазме этих нейронов ц3,5-АМФ. Через активацию!изменяется метаболизм нейронов, выполняющих роль центральных термосенсоров. В результате перестройки метаболизма возбудимость холодочувствительных нейронов повышается, а теплочувствительных нейронов понижается и температура внутренней среды организма воспринимается как недостаточная. Вторая стадия лихорадки заключается в том, что при повышенной теплопродукции в организме постепенно начинает возрастать теплоотдача и эти процессы уравновешиваются. Заключительная — третья стадия лихорадки характеризуется значительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией и возвращением температуры тела первоначальному уровню. Последнее обусловлено уменьшением концентрации пирогенов в организме,постепенным восстановлением чувствительности нейронов гипоталамического центра к холодовым и тепловым прямым и рефлекторным воздействиям. 3 1. Резкое усиление альтеративно-некротических сдвигов под влиянием бактериально-токсических, инфекционных, 2. Первичное подавление митотической активности эпителия слизистой кишечника и преобладание процессов десквамации эпителия над процессами репаративной регенерации. Указанные нарушения возникают при гипоксии, 3. Недостаточность ферментов врожденного или приобретенного характера,обеспечивающих процессы пристеночного гидролиза и последующего всасывания субстратов.4. Эритроцитозы — состояния,характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объема крови свыше 4,7 × 1012 /л у женщин и 5,0 × 1012 /л — у мужчин.В зависимости от этиологических факторов различают первичные эритроцитозы наследственной и приобретенной природы, включающие в себя, в частности, истинную полицитемию, или болезнь Вакеза,а также вторичные эритроцитозы, являющиеся симптомами разнообразных заболеваний. В зависимости от механизмов развития выделяют абсолютные эритроцитозы — состояния, характеризующиеся увеличением содержания эритроцитов в периферической крови в связи с активацией эритропоэза в костном мозге, а также относительные эритроцитозы, в основе которых лежит феномен сгущения крови при обычной интенсивности эритропоэза. Эритремия (болезнь Вакеза) — это хронический лейкоз с поражением на уровне клетки-предшественницы миелопоэза с неограниченной способностью кпролиферации. Исходом эритремии на 3‑й стадии могут быть острый лейкоз, хронический миелолейкоз,гипопластическое состояние.
