Билет 191Каждый организм обладает реактивностью, то естьспособностью определенным образом отвечать на действие различных факторов.Один из моментов реактивности — резистентность, то есть способность организма противостоять действию патогенных агентов. Реактивность и резистентность— сложные интегральные характеристики, зависящие прежде всего от генотипической нормы реакции, пола, возраста, состояния иммунной системы, особенностейнейроэндокринной регуляции, биоритмической организации.В зависимости от того, в каком аспекте анализируется реактивность организма, различают следующие ее виды: 1. Видовая реактивность — отражает генетически детерминированные особенности реагирования всех особей данного вида. 2. Возрастная реактивность — характеризует особенности ответных реакций на разных этапах онтогенеза. 3. Половая реактивность — характеризует особенности реагирования женского и мужского организмов.4. Иммунологическая реактивность — отражает состояние клеточных и гуморальных систем иммунитета. 5. Групповая реактивность — отражает особенности реагирования отдельных групп индивидов, объединяемых наличием общих маркерных признаков 6. Индивидуальная реактивность2. Развитие диффузного токсического зоба связывают с появлением тиреостимулирующих антител (ТСА). Чрезмерная секреция тиреоидных гормонов вызывает постоянное усиление диссимиляторных процессов. Худоба является типичным признаком гипертиреоза. Активация окислительных процессов ведет к повышению потребления и расхода кислорода, особенно в сердечной мышце, печени,почках. Усиление обменных процессов приводит к повышению теплообразования в тканях. У этих больных постоянно повышена температура тела. приводит к тяжелым дистрофическим изменениям в миокарде, проявлениями которых могут быть нарушения ритма, сердечная недостаточность. Есть такой симптомокомплекс как «тиреотоксическое сердце». У больных наблюдается тремор пальцев рук, языка, век, а в тяжелых случаях и всего тела, так называемый симптом телеграфного столба. 3. Геморрагические диатезы, общая характеристика, классификация. Механизмы развития васкулопатий. Геморрагические диатезы — группа наследственных или приобретенных заболеваний, основным клиническим признаком которых является повышенная кровоточивость, возникающая самопроизвольно или после незначительных травм. Причина геморраг ий — нарушения в системе гемостаза, которые могут носить первичный характер при врожденных геморрагических диатезах и вторичный симптоматический характер — при различных заболеваниях 4острое воспаление характеризуется определенной последовательностью сосудистых изменений, проявляющихся развитием спазма сосудов,артериальной, венозной гиперемии и стаза. Внешним проявлением спазм а сосудов является побледнение участка ткани,где развивается воспалительный процесс. Стадия артериальной гиперемии характеризуется умеренным расширением мелких артерий, артериол, капилляров, венул, а также функционированием резервных капилляров (феномен новообразования капилляров). Расширение сосудов вызывает увеличение кровенаполнения ткани, усиление лимфообразования и лимфооттока. По мере нарастания воспалительного процесса артериальная гиперемия сменяется венозной. Венозная гиперемия характеризуется дальнейшим расширением сосудов,снижением скорости кровотока, полнокровием ткани, феноменом краевого стояния лейкоцитов и их эмиграцией, нарушением реологических свойств крови, усилением процессов экссудации. Исходом венозной гиперемии является стаз — полная остановка кровотока в сосудах.Распространенный стаз характерен для острого, быстроразвивающегося воспаления.
Билет N 20 1. относят следующие: - кинины (брадикинин, каллидин); - компоненты системы комплемента; - факторы системы гемостаза (участвующие в изменении активности свёртывающей, противосвёртывающей и фибринолитической систем крови). 2. Травматический шок, стадии и механизмы развития. Травматический шок — острая нейрогенная недостаточность периферического кровообращения, возникающая под влиянием чрезвычайного травмирующего фактора, сочетающаяся с фазными нарушениями деятельности центральной нервной системы, гормонального баланса, соответствующими метаболическими и функциональными расстройствами различных органов и систем. Стадии травматического шока:Эректильная ТорпиднаяТерминальная. В патогенезе травматического шока играют роль:Нейрогенный компонент Фактор крово-(плазмо-)потери Токсемия. Они включаются в разное время и имеют разную значимость в различные периоды шока. Характерными признаками эректильной фазы, развивающейся непосредственно вслед за действием травмирующего фактора, являются:общее речевое и двигательное возбуждение, бледность кожных покровов, иногда непроизвольное мочеиспускание и дефекация. в эректильной стадии шока развертываются механизмы, обеспечивающие формирование патологического депонирования крови, недостаточности периферического кровообращения, а также трансформации эректильной стадии шока в торпидную. Фазы торпидной - характерными признаками фазы компенсации торпиднойстадии шока являются: выраженная активация симпатоадреналовой системы с характерными для нее функциональными и метаболическими сдвигами, в частностиразвитием тахикардии и гипердинамическим характером кровообращения. В этотпериод еще достаточно выражена централизация кровотока, отсутствуют гипоксические изменения в миокарде. Расстройства микроциркуляции в фазе декомпенсации травматического шока характеризуются и прогрессирующим патологическим депонированием крови.Касаясь механизмов развития патологического депонирования крови, следует отметить, что они формируются уже в эректильной фазе шока, развиваются в фазе компенсации торпидной стадии шока и достигают максимума в фазе декомпенсации торпидной стадии шока.3. Содержание натрия и организме регулируется в основном почками под контролем ц.н.с. через специфические натриорецепторы. реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно. Натриевый баланс в организме контролируется и ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами. При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратною всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия — натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы. К ним относятся атриопептиды, синтезирующиеся в предсердиях и обладающие диуретическим,натрийуретическим действием, а также некоторые простагландины, уабаинподобное вещество, образующееся в головном мозге. Несахарный диабет — заболевание, характеризующееся следующими классическими признаками: полиурией,гипостенурией, полидипсией. Развитие заболевания связано с абсолютной или относительной недостаточностью аитидиуретического гормона.(никтурия). Обращает на себя внимание отсутствие потоотделения, даже когда потеря воды с мочой компенсируется обильным питьем. Кожа очень сухая, слюноотделение понижено, в связи с чем больные ощущают постоянную сухость во рту, возникают явления полидипсии, или повышенной жажды. Аппетит резко снижен, в связи с чем дети, страдающие несахарным диабетом, отстают в физическом развитии.4.Он наблюдается при дополнительном поступлении в организм ионов водорода или при потере бикарбоната из внеклеточной жидкости. Наиболее быстро и тяжело он развивается при гипоксии. Выделительный ацидоз развивается при различных заболеваниях почек, которые сопровождаются нарушениями механизмов секреции в канальцах водородных ионов, аммиака, реабсорбции натрия и бикарбоната. Потере бикарбоната с мочой и развитию негазового ацидоза способствуют также введение солей калия, длительное лечение диакарбом. Определенную роль в развитии ацидоза играет гастроинтестинальная потеря бикарбоната(длительная диарея, свищи кишечника, желчныхи панкреатических протоков.
Билет N 21 1. состояние повышенной иммунной реактивности организма, возникающее в ответ на пересадку органа или ткани,. При отторжении трансплантата наблюдается как гуморальный, так и клеточный иммунный ответ, в частности механизмы ГЗТ, цитотоксические и иммунокомплексные реакции.В зависимости от сроков отторжение трансплантата может быть сверхострым,острым, подострым и хроническим. Сверхострое отторжение возможно при наличии предсуществующих антител, то есть при повторной пересадке тканей, и происходит в течение первых 5 дней, а иногда в первые минуты и часы. При остром отторжении предсуществующих антител нет. Наиболее активны, как стимуляторы отторжения, ФНО и ИФН-γ, которые не только угнетают жизнедеятельность клеток трансплантата и активируют эффекторы цитотоксичности, но и усиливают экспрессию трансплантационных антигенов на клетках, вовлекая цитотоксические эффекторы. При отторжении активны цитотоксические CD4-.2Нарушение реабсорбционных свойств почек может быть обусловлено, прежде всего, структурными изменениями эпителия канальцев воспалительной или дистрофической природы. Канальцы почек, особенно их проксимальные отделы,отличаясь высокой интенсивностью обменных процессов, более уязвимы по сравнению с клубочками. Они весьма чувствительны к кислородному голоданию и повреждающему действию нефротоксинов. С этой функциональной особенностьюканальцев связано их избирательное, преимущественное поражение при патологических воздействиях,сопровождающихся нарушением почечного кровотока, при прямом действии на почки токсических,инфекционных агентов. К нарушению канальцевой реабсорбции могут приводить расстройства фер ментных систем, обеспечивающих реабсорбцию различных веществ. В одних случаях недостаточность ферментных систем может быть вызвана простым истощением ферментов вследствие избытка реабсорбируемых веществ в первичной моче. В качестве примера можно привести развитие глюкозурии при гипергликемических состояниях различного происхождения, когда избыточно профильтровавшаяся глюкоза не успевает полностью реабсорбироваться.В других случаях падение активности ферментов может наступить вследствие блокады этих ферментов соответствующими ингибиторами. Это может иметь место при хронических интоксикациях солями тяжелых металлов, таких как свинец,ртуть, кадмий.В ряде случаев расстройство ферментных систем может быть вызвано наследственными, генетически обусловленными дефектами ферментов — снижением активности или нарушением синтеза того или иного фермента. Канальцевые энзимопатии составляют значительную часть почечных заболеваний, объединенных под названием тубулопатии. Тубулопатия — это патология, обусловленная нарушением мембранного транспорта различных веществ в почечных канальцах. 3.. Анемии — состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина в общем объеме крови, а также, как правило, и в единице объема крови. В зависимости от патогенеза выделяют три основные группы анемий: 1. Постгеморрагические (острые и хронические).2. Гемолитические (врожденные и приобретенные). 3. Дизэритропоэтические, обусловленные нарушением костномозгового кроветворения.В процессе установления патогенеза и проведения дифференциальной диагностики анемий используют нередко следующие показатели состояния периферической крови: цветовой показатель, размер и форму эритроцитов, наличие регенераторных форм. В связи с этим принято различать следующие виды анемий:1. Нормохромные (цветовой показатель 0,85–1,05).2. Гиперхромные (цветовой показатель больше 1,05).3. Гипохромные (цветовой показатель меньше 0,85).Следует отметить, что в ряде случаев цветовой показатель дает возможностьдать ориентировочную оценку происхождения анемии. Так, к числу г иперхромных анемий относятся В12‑дефицитные, фолиеводефицитны е анемии. Железодефицитные анемии, в частности постгеморрагические, — гипохромные. В то же времяметапластические,гемолитические анемии могут носить нормохромный характер. Для гиперрегенераторных анемий характерно наличие ретакулоцитарных кризов, когда содержание ретикулоцитов в периферической крови может достигать нескольких процентов. При гипо- и арегенераторных формах анемий количество ретикулоцитов может быть сниженным или вообще не определяться в крови;одновременно возрастает уровень дегенеративных форм эритроцитов. К категории гиперрегенераторных анемий относят некоторые формы гемолитических анемий,к числу гипорегенераторных — В12-дефицитные, фолиеводефицитные, железодефицитные анемии.4. Отек — типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве.По этиологии, патогенезу, распространенности отеки подразделяются на: системные (общие);- местные (локальные). Системные отеки возникают вследствие нарушения ведущих механизмов регуляции водно-солевого обмена, что возможно при заболеваниях сердца, почек.В основе патогенеза локального отека лежит изменение равновесия Старлинга при местных нарушениях крово- и лимфотока.В зависимости от локализации различают следующие виды отеков: - анасарка — в подкожной жировой клетчатке;- водянка — в серозных полостях;- гидроперикард — накопление отечной жидкости в сердечной сорочке;- гидроторакс — в плевральной полости;- асцит — в брюшной полостиВ соответствии с особенностями этиологического фактора и механизмов развития отеки могут быть:- воспалительного характера, обусловленные экссудацией;- невоспалительного характера, связанные с усилением процесса транссудации и (или) нарушением лимфатического дренажа.
Билет N 22 1 Опухоль — это избыточное, некоординируемое организмом, потенциально беспредельное разрастание ткани, состоящей из качественно измененных клеток,для которых характерны безудержная пролиферация, нарушение дифференцировки, морфологический, биохимический и функциональный атипизм.Опухолевый процесс — это несбалансированный тканевый рост, избыточноеразмножение клеток, не отвечающее потребностям ткани и организма в целом. Физические канцерогены. К физическим канцерогенам относятся различные виды ионизирующей радиации. Химические канцерогены. Химические канцерогены представляют собой обширную группу различных по структуре соединений органической и неорганической природы. Биологические канцерогены. К биологическим канцерогенам относятся онкогенные (опухолеродные) вирусы.2.важнейшим признаком венозной гиперемии являетсяэмиграция лейкоцитов из сосудов в воспаленную ткань. Последовательность выхода лейкоцитов получила название закона Мечникова, согласно которому спустя несколько часов (1,5–2 ч) с момента действия альтерирующего фактора интенсивно эмигрируют нейтрофилы и другие сегментоядерные лейкоциты, а затем моноциты и лимфоциты.Процессу эмиграции предшествует нарушение осевого тока движения крови внутри сосуда. В условиях замедления кровотока эритроциты, объединяясь в «монетные столбики», занимают центральную часть сосуда, а лейкоциты, имеющие более низкую удельную массу, выходят из осевого тока сначала на границу плазматического слоя, а затем начинают прилипать к эндотелиальным клеткам сосуда. накопление нейтрофилов в очаге воспаления и освобождение ими указанных биологически активных веществ вызывают гибель или ограничение жизнедеятельности микроорганизмов, разрушение и лизис омертвевших тканей, очищение зоны повреждения. За счет нейтрофилов вокруг очага воспаления формируется нейтрофильный защитный барьер, который отграничивает зону повреждения. Все лейкоциты в зоне воспаления довольно быстро подвергаются жировой дегенерации, превращаются в гнойные тельца и удаляются вместе с гноем.3.Сердце, адаптированное к физической нагрузке, обладает высокой сократительной способностью. Но оно сохраняет высокую способность к расслаблению в диастоле при высокой частоте сокращений, что обусловлено улучшением процессов регуляции обмена в миокарде и соответствующим увеличением его массы (гипертрофией сердца).Гипертрофия — нормальный морфологический феномен усиленной сократительной деятельности (гиперфункции) сердца. Если плотность капиллярного русла на единицу массы сердца при этом повышается или сохраняется на уровне, свойственном нормальному миокарду, гипертрофия происходит в обычных физиологических рамках. Сердечная мышца не испытывает недостатка в кислороде при напряженной работе. Более того, функциональная нагрузка на единицу сердечной массы падает. Следовательно, и тяжелая физическая нагрузка будет переноситься сердцем с меньшим функциональным напряжением.4. (СШ) — неврологический синдром возникающий при полном перерыве спинного мозга (функциональном или анатомическом), с невыясненными до конца патофизиологическими механизмами. Глубина и продолжительность СШ зависит от тяжести травмы, уровня повреждения спинного мозга.В развитии СШ можно выделить 3 стадии:1) стадия возбуждения;2) стадия торможения или стадия истинного шока;3) стадия восстановления.
Билет N 23 1. 2. Рестриктивные формы дыхательной недостаточности. Механизмы нарушения альвеолярно-капиллярного газообмена. Дыхательная недостаточность, возникающая вследствие ограничения расправления (подвижности) легких, — это гиповентиляционное расстройство рестриктивного характера (от лат. restrictio — ограничение). Выделяют две группыфакторов, приводящих к рестрикции: внелегочные и внутрилегочные. Внелегочные факторы приводят к ограничению дыхательных движений вследствие сдавления легочной ткани (например, при гемо- и пневмотораксе, образовании плеврального выпота). Внутрилегочные факторы вызывают изменение эластичности легочной ткани. Основой рестриктивных нарушений является повреждение белков интерстиция под действием эластазы, коллагеназы и других протеаз. Рестриктивные изменения легочной ткани обуславливают уменьшение глубины вдоха и вызывают тахипноэ, т.е. развивается «короткое», или поверхостное, дыхание.Достаточно часто в клинической практике наблюдается дыхательная недостаточность смешанного обструктивно-рестриктивного характера, когда сочетается нарушение проходимости воздухоносных путей и ограничение подвижности легких.3. При повреждении паренхимы печени, прежде всего, нарушается глюкостатическая функция. При набухании митохондрий нарушается пространственная ориентация дыхательных ферментативных ансамблей на внутренней мембране митохондрий, разобщаются процессы окислительного фосфорилирования и дыхания, возникает дефицит АТФ, подавление всех энергозависимых реакций, в том числе и гликогенеза. В этих случаях нагрузка глюкозой приводит к появлению длительной диабетоидной гипергликемической кривой, а вне нагрузки глюкозой или приема пищи в связи с истощением запасов гликогена возможно возникновение гипогликемии. Пораженная печень теряет способность трансформировать гликоген и другие субстраты в реакциях гликонеогенеза, что приводит к избыточному накоплению в крови, тканях и паренхиме печени молочной, пировиноградной, жирных кислот, кетокислот,аминокислот. Последние, в свою очередь, являются одним из патогенетических факторов развития метаболического ацидоза4 Стимуляторами эритропоэза являются андрогены, гормоны щитовиднойжелезы, витамин В12, витамин С,фолиевая кислота, железо. Билет N 24 1.Общей причиной злокачественного роста является недостаточность системы антибластомной резистентности (системы противоопухолевой защиты), основными элементами которой являются (1) ферменты репарации ДНК, (2) антионкогены (например, р53) и (3) ЕК-клетки (естественные киллерные клетки).К недостаточности системы антибластомной резистентности приводят следующие факторы:Интенсивное канцерогенное воздействие-Иммунодефицитные состояния-Недостаточность ферментов репарации ДНК и функции антионкогенов (например, при пигментной ксеродерме или синдроме Ли—Фраумени)-Рубцовое уплотнение ткани («рак в рубце»).2. Механизмы срочной адаптации сердца к нагрузке в норме и патологии. Различают срочную и долговременную адаптацию сердца.Срочная адаптация это приспособление сердца к однократным нагрузкам (бег,физическая работа). При усиленной работе мышц раздражаются механо-, проприо-и хеморецепторы, импульсация с рецепторов поступает через спинной мозг в стволмозга и далее в гипоталамус, где возбуждаются высшие симпатические центры,что ведет к активации симпато-адреналовой системы (САС). Активация САС сопровождается усилением симпатических нервных влияний на сердце, реализуемых через освобождение медиатора норадреналина, а также через выброс гормона мозгового слоя надпочечников — адреналина. Катехоламины (адреналин и норадреналин), за счет стимуляции поступления Са2+ в кардиомиоциты извне, а также за счет его освобождения из внутриклеточных компартментов (пузырьков СПР), вызывают усиление сердечных сокращений, ведущее к повышению ударного сердечного выброса. Это первый механизм срочной адаптации. Одновременно катехоламиныспособствуют развитию медленной диастолической деполяризации в пейсмекерных клетках синусного узла, вызывая увеличение частоты сердечных сокращений(тахикардию) и возрастание минутного сердечного выброса. Это второй механизм срочной адаптации. Если же на сердце действует значительная периодически повторяющаяся или постоянная нагрузка, то включаются механизмы долговременной адаптации, в основе которой лежит гипертрофия миокарда. Гипертрофия — увеличение массы каждого мышечного волокна и всего миокарда в целом за счет усиления биосинтеза белка. Биологический смысл гипертрофии заключается в том, что за счет увеличения массы мышечных волокон миокарда прежняя нагрузка распределяется в большей массе, следовательно, на единицу массы падает меньшая нагрузка. Сердце как бы само себя разгружает. 3. Патофизиология ротового пищеварения. Механизмы гипер- и гипосаливации и их последствия. Нарушение ротового пищеварения может быть связано с нарушением слюноотделения, а также с наруше-нием процессов жевания и глотания. Гиперсаливация (гиперсиалия) Наиболее часто гиперсаливация связана с рефлекторной стимуляцией центра слюноотделения. Последнее возникает при поражении зубов, при наличии воспалительного процесса в полости рта — стоматита, токсико-аллергической эритемы,вульгарной пузырчатки. Рефлекторная стимуляция слюноотделения возникает при заболеваниях пищевода, желудка, желчного пузыря, кишечника. Пониженная секреция слюны встречается довольно часто, и по характеру клинического проявления выделяют 3 стадии ксеростомии: начальную, клинически выраженную и позднюю, что соответствует I, II и III степеням нарушения функции слюнных желез. При ксеростомии в начальной стадии процесса отмечаются периодически повторяющиеся ощущения сухости во рту, особенно при разговоре.4.. Пирамидные параличи возникают при поражении центральных корковых двигательных нейронов и нисходящих пирамидных путей на всем их протяжении от моторной зоны коры больших полушарий до клеток передних рогов спинного мозга или ядер двигательных черепно-мозговых нервов.
Билет N 25 1 шок —острой недостаточности регионарного кровотока и микроциркуляции,возникающее под влиянием стрессорных факторов, сопровождающееся выраженными расстройствами гормонального баланса, структуры и функции различныхорганов и систем, а также характеризующееся прогрессирующим течением.Наряду с классификациями шоковых состояний в зависимости от особенностей этиологического фактора предприняты попытки дать патогенетическуюклассификацию шока, в которой акцентируется внимание на трех инициирующих механизмах развития патологии: 1. Центральный дефицит:а) поражение миокарда (инфаркт, травма, миокардит);б) внутреннее расстройство наполнения желудочков (желудочковые и наджелудочковые тахиаритмии;в) наружное расстройство наполнения желудочков(гемоперикард, гемопневмоторакс, перикардит); г) нарушение опорожнения желудочков (массивная эмболия легкого).2. Дефицит волемии:а) кровотечения (наружные, внутренние);б) плазморрагия (ожоги, окклюзии, панкреатиты);в) дегидратации (рвота, понос).3. Дефицит вазомоторного тонуса:а) спинномозговая анестезия и лечение ганглиоплегическими средствами;б) анафилаксия;в) отравление нейрососудотропными веществами.В настоящее время используется следующая этиопатогенетическая классификация шоковых состояний, которая, по существу, идентична вышеприведенной иакцентирует внимание на трех основных индуцирующих факторах развития шока— дефиците объема циркулирующей крови, сердечного выброса и патологии базального сосудистого тонуса.1. Гиповолемический шок, в основе которого лежит наружная или внутренняя кровопотеря, плазмопотеря — при ожогах, повреждении тканей, кишечной непроходимости.2. Кардиогенный шок, связанный с уменьшением минутного объема крови как следствие нарушения сократительной способности миокарда, в частности при инфаркте миокарда, миокардитах и т.д. При этом нередко нарушается насосная функция сердечной мышцы, возникают тяжелые нарушения сердечного ритма.2. Коронарная недостаточность, виды, причины, механизмы развития, последствия. Коронарная недостаточность — неспособность коронарного кровотока обеспечить сердце необходимым для его полноценного функционирования количеством кислорода. Результатом коронарной недостаточности является развитие ишемической болезни сердца (ИБС). Ишемическая болезнь сердца клинически протекает в двух основных формах:стенокардия и инфаркт миокарда.Стенокардия — это болевой синдром, сопровождающий ишемию миокарда. Инфаркт миокарда (ИМ) — это ишемический, или коронарогенный некроз сердечной мышцы. В основе ИМ лежит длительное выключение доставки кислорода к сердечной мышце, в результате чего возникают глубокие структурные изменения в виде разрушения кардиомиоцитов (цитолиза) и выхода клеточного содержимого в окружающую среду.3. Нарушения инкреторной функции называются эндокринопатиями. Различают следующие основные виды эндокринопатий а) Гиперфункция – неадекватная потребностям организма чрезмерно высокая инкреция; гипофункция – чрезмерно низкая инкреция; дисфункция - качественное нарушение инкреции (разнонаправленные изменения продукции гормонов в одном и том же эндокринном органе или образование их атипичных форм).б) Моногландулярная эндокринопатия, обусловленная поражением одной железы; плюригландулярная – множественное поражение желез (сопряженные, коррелятивные расстройства). Однако, как правило, для патологии эндокринной системы всегда характерны одновременные нарушения функции нескольких эндокринных желез, что связано с особенностями их регуляции. Ответ эндокринной системы всегда бывает плюригляндулярный. Чистая моногландулярная эндокринопатия и в клинике и в эксперименте встречается лишь на самых ранних стадиях патологического процесса. В последующем вторично вовлекаются в процесс другие эндокринные органы, степень вторично возникших плюригландулярных изменений определяется набором гормонов первично пораженной железы и ее функциональной активностью.в) Тотальная – нарушение выработки всех гормонов, выделяемых железой; парциальная – изолированное нарушение секреции того или иного гормона.
|
