Билет N 171. Цитотоксические реакции являются одним из основных механизмов патогенеза гемотрансфузионного шока, резус-несовместимости матери и плода, аутоиммунных анемий, тромбоцитопений и других аутоиммунных заболеваний, компонентом реакции отторжения трансплантата. В индукции цитолитических реакций принимают участие Th1, продуцирующие ИЛ-2 и ИФН-γ. ИЛ-2 обеспечивает аутокринную активацию Th, а ИФН-γ переключение синтеза иммуноглобулинов с IgM на IgG.Антитела-агрессоры принадлежат к иммуноглобулинам классов М и G1–3 иобладают способностью связывать комплемент.2В развитии гипер- и гипотензивных состояний важная роль отводится нарушению нейрогенного и базального компонентов сосудистого тонуса. Нейрогенный компонент сосудистого тонуса определяется в основном интенсивностью эфферентных норадренергических влияний от бульбарного сосудодвигательного центра, Изменение нейрогенного тонуса может возникать при повышении или понижении афферентных влияний с бульбарного сосудодвигательного центра, с различных рефлексогенных зон: с баро-, хемо-, болевых, проприо-, валюморецепторов. Нарушения нейрогенного сосудистого тонуса могут возникать при локальной патологии центра (травмах, менингитах, энцефалитах), при изменении характера регулирующих влияний на бульбарный сосудодвигательный центр с коры головного мозга, гипоталамических структур. Нарушения сосудистого тонуса могут возникать при патологических процессах в спинальном вазомоторном центре и паравертебральных симпатических ганглиях в связи с их травматическим повреждением, при воспалительных процессах, опухолевом поражении. Базальный сосудистый тонус включает структурный и миогенный компоненты. Структурный компонент обусловлен количеством коллагеновых и эластических волокон в сосудах, а так же их качественным составом. Миогенный компонент формируется за счет гладкомышечных элементов, обладающих способностью к спонтанной электрической активности. Регуляция базального сосудистого тонуса обеспечивается гормонами (минерало- и глюкокортикоиды, вазопрессин, альдостерон, тироксин), БАВ (гистамин, серотонин, простагландины, кинины), продуктами метаболизма (молочная, пировиноградная кислоты, жирные кислоты, СО2, аминокислоты).3. Наиболее изученным механизмом нарушения нервной трофики клеток-мишений является прекращение поступления в них трофических факторов, что имеет место при многих болезнях нервной системы, особенно при многих болезнях нервной системы, особенно при так называемых болезнях нервной системы, особенно при так называемых болезнях старости. Характерной особенностью денервированной ткани является упрощение структурой ткани является упрощение структурной организации ее органелл, которые становятся похожими на эмбриональные. В денервированной ткани обычно уменьшается концентрация РНК и белков, снижается активность дыхательных ферментов и повышается активность ферментов анаэробного гликолиза. В мышце при денервации изменяются физико-химические свойства миозина и снижается его АТФазная активность. При денервации большое значение может иметь выпадение действия на клетки-мишени соответствующего нейромедиатора и выключение или ослабление функции органа.4. Периодическое дыхание Дыхание Чейна-Стокса характеризуется чередованием групп дыхательных движений с нарастающей амплитудой и периодов апноэ (остановка дыхания). Следует отметить, что оно может встречаться не только в условиях патологии, но и в нормеу здоровых людей во сне, у недоношенных детей с незрелой системой регуляции дыхания, в старческом возрасте (когда имеется повышение порога возбудимостидыхательного центра). Дыхание Биота характеризуется чередованием периодов апноэ с группами дыхательных движений равной амплитуды. возникают- при острой и хронической гипоксии, действии механической травмы мозга, развитии отека мозга, при аутоинтоксикациях (при сахарном диабете, почечной недостаточности, печеночной недостаточности), а также, на фоне развития коматозных состояний, воспалительного процесса, опухоли продолговатого мозга, при нарушениях мозгового кровообращения. Билет N 18 1 Вторичные (приобретенные) ИДС развиваются под влиянием различных воздействий на нормально функционирующую иммунную систему. 1. Инфекционные заболевания:а) протозойные и глистные болезни — малярия, токсоплазмоз, лейшманиозб) бактериальные инфекции — лепра, туберкулез, сифилис,в) вирусные инфекции — корь, краснуха, грипп, эпидемический паротит, ветряная оспа, острый и хронический гепатит и др.;грибковые инфекции — кандидоз, кокцидиодомикоз и др .2. Нарушения питания: истощение, кахексия, нарушения кишечного всасывания и др. 3. Экзогенные и эндогенные интоксикации — при почечной и печеночной недостаточности, при отравлении гербицидам 4. Опухоли лимфоретикулярной ткани (лимфолейкоз, тимома, лимфогранулематоз), злокачественные новообразования любой локализации. 5. Болезни обмена (сахарный диабет. В организме человека имеется целый ряд иммунокомпетентных, соматических и ряд других клеток, имеющих рецепторы для ВИЧ (CD4+ лимфоциты, CD8+лимфоциты, дендритные клетки, моноциты, эозинофилы, мегакариоциты, нейроны, микроглия, сперматозоиды), и наблюдается цитопатический эффект во многих из них в случае проникновения вируса. Жизненный цикл ВИЧ после проникновения в организм имеет последовательный характер: связывание вириона с поверхностью клетки, слияние мембран вириона и клетки, проникновение вируса внутрь клетки, высвобождение нуклеотида и геномной РНК вируса, интеграция генома вируса в геном инфицированной клетки, латентная фаза, фаза активации транскрипции с ДНК провируса и последующая транскрипция белков вируса, наработка всех компонентов вируса с формированием новых вирионов и их высвобождением из клетки, влекущим за собой гибель клеткимишени.2 .Экзогенный тип гипоксии развивается при уменьшении парциального давления кислорода в воздухе, поступающем в организм. При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии (примером можетслужить нахождение в замкнутых помещениях малого объема). При снижении барометрического давления развивается гипобарическая экзогенная гипоксия (последнее наблюдается при подъеме на высоту, где РО2 воздуха снижено до 100 мм рт. Ст.= возбуждаются хеморецепторы аорты, каротидных клубочков, центральные хеморецепторы, что вызывает стимуляцию дыхательногоцентра, развитие тахи- и гиперпное, газового алкалоза, увеличение числа функционирующих альвеол. Эндогенные гипоксические состояния являются в большинстве случаев результатом патологических процессов и болезней, приводящих к нарушению газообмена в легких, недостаточному транспорту кислорода к органам или к нарушению его утилизации тканями.3.. Гиперсекреторные состояния могут быть следствием нарушения нервной регуляции желудочной секреции, возникают при вегетативной дистонии, использовании холинотропных и адренотропных препаратов, при стрессорных ситуациях. Появление больших количеств кислого содержимого в двенадцатиперстной кишке приводит к инактивации панкреатических ферментов — протеаз и амилаз, следствием чего является нарушение процессов полостного пищеварения в тонком кишечнике с развитием воспалительно-деструктивных сдвигов. Стабильное закисление дуоденального содержимого может явиться причиной дисрегуляции дуоденогастрального запирательного рефлекса, следствием чего является нарушение моторнойф.4Причинами газового алкалоза являются различные воздействия, повышающие объем легочной вентиляции и способствующие выделению углекислого газа из крови. Это наблюдается при дыхании разреженным воздухом на большой высоте.Метаболическая компенсация дыхательного алкалоза сводится к уменьшению щелочных резервов крови (ВВ, SВ, АВ — ниже нормы, ВЕ смещается в сторону дефицита оснований) и накоплению водородных ионов(уменьшение артериального и венозного давления. Происходят депонирование крови, уменьшение объема циркулирующей крови и снижение венозного возврата крови к сердцу, уменьшение ударного и минутного объема сердца)
|
