Коматозні стани. Етіотропна терапія має на меті припинення чи зниження сили і масштабів патогенного впливу екстремального агента

Етіотропна терапія має на меті припинення чи зниження сили і масштабів патогенного впливу екстремального агента. Це досягається різними методами, що залежать від типу невідкладного стану, зокрема: а) зупинкою кровотечі; б) припиненням дії низької чи високої температури; в) нормалізацією вмісту кисню у вдихуваному повітрі; г) застосування антитоксичних засобів.

Патогенетична терапія має на меті блокувати механізми розвитку екстремальних станів за рахунок впливу на ключовий чи ключові, обов'язкові ланки патогенезу. До них відносяться розлади кровообігу, дихання, розвиток гіпоксії, зрушення КЛР, дисбаланс іонів, активація процесів ліпопероксидації й ін.

Саногенетична терапія має на меті активацію чи потенціювання механізмів захисту, компенсації, пристосування і відшкодування ушкоджених чи втрачених структур і функцій організму.

Симптоматична терапія має на увазі усунення неприємних, тяжких, посилюючих стан пацієнтів симптомів і відчуттів: головного болю, почуття страху смерті, каузалгій, гіпо- чи гіпертензивних реакцій і ін.

Колапс – загальне стан організму, який виникає гостро в результаті значної невідповідності ОЦК ємності судинного русла. Характеризується недостатністю кровообігу, первинною циркуляторною гіпоксією, розладами функції тканин, органів і їхніх систем.

Етіологія. За походженням виділяють наступні види колапсу: 1) Кардіогенний. 2) Гіповолемічний. 3) Вазодилатаційний.

Кардіогенний колапс є наслідком зниження величини викиду крові з шлуночків серця у судинне русло. У цій групі виділяють: а) післяінфарктний, б) аритмічний, в) кардіоміопатичний колапси.

Гіповолемічний колапс розвивається при зменшенні ОЦК. Він включає: а) післягеморагічний (при гострій масивній кровотечі); б) дегідратаційний (при профузному проносі, отруєннях, підвищеному потовиділенні, неприборканій блювоті); в) опіковий (утрата великого об‘єму плазми крові при великих опіках); г) ортостатичний (перерозподіл крові з депонуванням значної її кількості у венозних судинах, кровоносних синусах і капілярах).

Вазодилатаційний колапс розвивається при зниженні загального периферичного опору судин. Він включає: а) токсично-інфекційний (при важких інфекціях); б) токсичний (при інтоксикаціях, ендокринопатіях, гіпокапнії, надлишку в крові аденозину, гістаміну, кинінів, неправильному застосуванні ЛС - симпатолітиків, гангліоблокаторів, наркотиків, антагоністів кальцію); в) гіпоксичний (при глибокій гіпоксії); г) гіпертермі чний (при впливі високих температур).

• Загальний патогенез і прояви колапсу. Основними ланками патогенезу колапсу є:

1) Порушення функції ССС є ініціальною і головною патогенетичною ланкою колапсу і характеризується неадекватністю кровопостачання органів і тканин. При цьому типовими є наступні циркуляційні розлади: а) зниження ударного і серцевого викидів крові; б) гостра артеріальна гіпотензія; в) венозна гіперемія; г) перерозподіл кровотоку (депонування крові в ємнісних судинах черевної порожнини, легень, селезінки з явищами гіпоперфузії мозку, серця, нирок; д) порушення мікроциркуляції крові і лімфи; е) розвиток капілярно-трофічної недостатності.

2) Розлад функцій нервової системи - має важливу патогенетичну значимість. Колапс, як правило, супроводжують: а) загальмованість; б) апатія, байдужість до навколишнього; в) тремор пальців рук; г) іноді судороги; д) гіпорефлексія; е) непритомність при значній гіпоперфузії і гіпоксії мозку.

3) Порушення газообмінної функції легень. Про це свідчать: а) часте і поверхневе дихання (тахіпноє); б) гіпоксемія; в) гіперкапнія в крові, яка відтікає від легень.

4) Розлад екскреторної функції нирок – є наслідком гіпоперфузії нирок і проявляється: а) оліго – чи анурією; б) гіперстенурією; в) гіперазотемією.

5) Розлади систем крові і гемостазу проявляються: а) гіповолемією; б) підвищенням в'язкості крові (у зв'язку з виходом її рідкої частини через стінки судин, проникність яких в умовах гіпоксії збільшена); в) гіперагрегацією тромбоцитів і еритроцитів; г) утворенням тромбів, еритроцитарних сладжів; д) розвитком ДВЗ-синдрому.

6) Порушення функції печінки проявляється парціальною чи тотальною печінковою недостатністю

Багато вищеописаних проявів колапсу обумовлені розвитком гіпоксії, спочатку циркуляційної, а згодом змішаної (включаючи дихальну, гемічну, тканинну, субстрактну). При наростанні гіпоксії можуть розвитися значні розлади життєдіяльності організму, чреваті смертю.

Шок - загальний, украй важкий стан організму, що виникає під дією зверхсильних екстремальних факторів. Характеризується стадійним прогресуючим розладом життєдіяльності організму в результаті наростаючого порушення функцій нервової, ендокринної, серцево-судинної та інших життєво важливих систем.

Вихід пацієнта із шокового стану можливий, як правило, тільки при проведенні екстрених і ефективних лікарських заходів. Без них шок зазвичай приводить до термінального стану.

• Етіологія шоку. Важливою відмітною рисою шоку є те, що його викликає екстремальний фактор великої сили, який приводить до різного масштабу руйнування структурних елементів тканин і органів. Такими факторами можуть бути: 1) Різні варіанти травм (механічне ушкодження - руйнування, розриви, відриви, роздавлювання тканин; великі опіки, вплив електричного струму й ін.). 2) Масивна крововтрата (як правило, поєднана з травмою). 3) Переливання великого об‘єму несумісної крові. 4) Вплив алергенів на сенсибілізований організм. 5) Значна ішемія чи великий некроз органів (серця, нирок, печінки, кишечнику й ін.).

Види шоку. Загальноприйнятої класифікації видів шоку немає. Критерієм для диференціювання шокових станів служить головним чином їхня причина. Виходячи з цього, до найбільш частих і клінічно значимих видів шоку відносять: 1) травматичний, 2) опіковий, 3) гемотрансфузійний, 4) анафілактичний, 5) електричний, 6) кардіогенний, 7) токсичний, 8) психогенний і ін.

У практичній медицині шокові стани підрозділяють у залежності від важкості їх перебігу: 1) шок I ступеня (легкий), 2) шок II ступеня (середньої важкості), 3) шок III ступеня (важкий).

Загальний патогенез. У розвитку шоку розрізняють 2-і послідовних стадії.

• Спочатку спостерігається активація специфічних і неспецифічних адаптаційних реакцій, тобто адаптаційна, компенсаторна стадія (раніше її називали стадією генералізованного збудження, чи еректильною).

• Якщо процеси адаптації недостатні, розвивається друга стадія: деадаптації, чи декомпенсації (раніше її називали стадією загального гальмування, чи торпедною). Вона в свою чергу включає 2-і підстадії: а) прогресуючу - полягає у виснаженні компенсаторних реакцій і гіпоперфузії тканин і б) необоротну - розвиваються зміни, не сумісні з життям.

Стадія адаптації включає декілька ланок:

• Нейроендокринна ланка характеризується надмірною, генералізованною активацією нервової й ендокринної систем, що виникає в зв'язку з гіпераферентацією різних модальностей, яка надходить із ділянки ушкодження, та значним посиленням ефекторних впливів на органи і тканини з боку симпатико-адреналової і гіпоталамо-гіпофизарно-наднадникової систем, викидом у кров гормонів щитовидної, підшлункової та інших ендокринних залоз.

Наслідком цього є гіперфункція ССС, дихальної системи, нирок, печінки, інших органів і тканин, що проявляється: а) гіпертензивною реакцією, б) тахікардією, в) частішанням і поглибленням дихання, г) перерозподілом кровотоку в різних регіонах судинного русла, д) викидом крові з депо. Такі реакції забезпечують в умовах дії екстремального фактора доставку до тканин і органів кисню і субстратів метаболізму, підтримку перфузійного тиску.

Свідомість при шоку не втрачається, як правило, відзначається нервове, психічне і рухове збудження, що проявляється зайвою метушливістю, гіперрефлексією.

• Гемодинамічна ланка є результатом: а) розладів діяльності серця, б) зміни тонусу резистивних і ємнісних судин, в) зменшення ОЦК, г) зміни в'язкості крові, а також д) активності факторів системи гемостазу.

- Розлади серцевої діяльності обумовлюються: 1) прямим впливом на серце екстремального фактора (механічної травми, токсину, важкої гіпоксії, електричного струму й ін.); 2) кардіотоксичним ефектом гіперкатехоламінемії, високим рівнем в крові гормонів кори наднирників і щитовидної залози. Проявляються: а) значною тахікардією; б) різними порушеннями ритму серця; в) зниженням ударного і хвилинного викидів серця; г) порушенням центральної, органно-тканинної мікро гемоциркуляції; д) системним застоєм венозної крові.

- Зміна тонусу резистивних і ємнісних судин. 1) Тонус судин спочатку, як правило, зростає, що обумовлюється підвищенням активності симпато-адреналової системи і значним збільшенням в зв'язку з цим рівня катехоламінів у крові. Протягом якогось часу підвищення тонусу стінок резистивних судин (артеріол) сприяє підтримці системного АТ. Наслідком збільшення тонусу стінок ємнісних судин (венул) є: а) підвищення припливу крові до серця; б) збільшення кровонаповнення серця, його ударного викиду і як наслідок - перфузійного тиску.

Пізніше тонус стінок судин (як резистивних, так і ємнісних) знижується, що відбувається під впливом БАР, які накопичуються у тканинах. До таких речовин відносяться: аденозин, біогенні аміни, гістамін, NО, ПГ Е, I₂.

Відбувається перерозподіл кровотоку із його центрацізацією, що проявляється: 1) збільшенням кровотоку (чи, щонайменше, відсутністю зниження) в артеріях серця і мозку за рахунок утворення в тканинах цих органів великої кількості судинорозширювальних речовин: аденозину, простацикліну, NО і ін.; 2) одночасним зменшенням кровотоку в судинах шкіри, м'язів, органів черевної порожнини, нирок (унаслідок вазоконстрикции) із-за наявності у судинах цих органів великої кількості адренорецепторів.

- Зменшення ОЦК, зміна в'язкості крові й активності факторів системи гемостазу виявляються вже на ранньому етапі шокових станів і проявляється: а) підвищенням в'язкості крові; б) зниженням її текучості; в) утворенням тромбів у судинах мікроциркуляції; г) підвищенням вмісту чи активності факторів зсідаючої системи крові, що обумовлено гіперкатехолемією, виходом з ушкоджених клітин іонів Ca²⁺ та іншими факторами.

У сукупності розлади серцевої діяльності, тонусу судинних стінок, підвищення проникності їх і порушення реабсорбції рідини в судинне русло ініціюють наростаюче порушення центрального і регіонарного кровообігу, а також мікрогемоциркуляції.

• Гіпоксична ланка патогенезу є одним з головних і закономірних компонентів патогенезу шоку. Спочатку гіпоксія носить циркуляційний характер, а пізніше стає змішаною, що є результатом прогресуючих розладів дихання, змін у системі крові і тканинного метаболізму.

Наслідками є: 1) зниження ефективності біологічного окислювання, що потенціює порушення функцій тканин і органів, а також обміну речовин у них; 2) пригнічення активності факторів системи антиоксидантного захисту тканин, що супроводжується накопиченням надлишку реактивних форм кисню і активацією ліпопероксидації із збільшенням продуктів цих реакцій: перекису, гідроперекису, альдегідів й ін.

• Токсемічна ланка включається уже на ранній стадії шоку, що зумовлено: 1) впливом екстремального фактора (при токсичному, токсико-інфек-ційному, опіковому, анафілактичному шоках; 2) ушкодженням екстремальним фактором клітин і вивільненням з них великої кількості токсичних БАР (кинінів, біогенних амінів, аденін- і аденозиннуклеотидів, ферментів), продуктів порушеного метаболізму, іонів, денатурованих сполук; 3) порушенням інактивації чи екскреції токсичних сполук печінкою, нирками, іншими органами і тканинами і проявляється: а) потенціюванням гіпоксії, б) порушенням гемодинаміки, в) пригніченням функції органів і тканин.

• Метаболічна ланка. У цілому зміни метаболізму характеризуються перевагою процесів катаболізму, зокрема: 1) знижується вміст білка в тканинах з одночасним збільшенням у них рівня продуктів його розпаду; 2) зменшується загальний вміст білка в крові із-за виходу низькомолекулярних білкових фракцій із судин у зв'язку зі значним підвищенням проникності їхніх стінок; 3) знижується рівень глікогену в тканинах із-за надлишку катехоламінів, глюкокортикоїдів, інсулінової недостатності; 4) виникає гіперглікемія; 5) підвищується вміст залишкового (небілкового) азоту в крові із-за активації процесу глюконеогенезу, порушення функцій печінки, зниження екскреції сечовини нирками; 6) активується ліполіз в тканинах, збільшується вміст в них вільних жирних кислот, що інтенсивно окисляються, піддаються ліпопероксидації; 7) знижується рівень фосфоліпідів у тканинах, що свідчить про активацію фосфоліпаз; 8) зменшується вміст вільних жирних кислот у крові, оскільки вони інтенсивно включаються в тканинний метаболізм і трансформуються в реакціях вільнорадикального окислювання; 9) змінюється вміст аденозиннуклеотидів (АТФ, АДФ, АМФ) і неорганічного фосфату в тканинах, зокрема: а) рівень АТФ знижується в результаті інтенсивного гідролізу; б) концентрація фосфатів падає в зв'язку з їх виходом у кров; в) вміст АДФ і АМФ, оскільки гідроліз АТФ підвищений, а його ресинтез недостатній в умовах дефіциту кисню; 10) зростає рівень іонів і рідини в тканинах із-за ушкодження цитолеми, а також мембран мітохондрій і ендоплазматичної сітки, що проявляється збільшенням в тканинах іонів К⁺, Са²⁺, Na⁺, осмотичного й онкотичного тисків й об‘єму рідини.

Поглиблення описаного вище комплексу розладів функцій органів і тканин, обміну речовин і пластичних процесів у них, а також наростаюче виснаження адаптивних реакцій створюють умови для переходу стадії адаптації (компенсації) у стадію декомпенсації шоку.

Стадія декомпенсації - результат дії як самого екстремального фактора, так і прогресуючої недостатності функцій тканин, органів, їхніх систем, а також виснаження адаптаційних можливостей організму.

На відміну від стадії компенсації, ступінь і масштаб розладів є більш вираженим. Різноманітні патологічні зміни розвиваються одночасно і потенціюють один одного. Найбільше часто спостерігається декомпенсація функцій нирок, легень, печінки (синдроми «шокових нирок», «шокових легень» і ін). У цих умовах недостатність функції органів досягає крайнього ступеня. Це може стати причиною смерті пацієнта.

• Нейроендокрина ланка. Свідомість на стадії декомпенсації не втрачається. Разом з тим при важкому перебігу шоку відзначаються ознаки загальмованості і сплутаності свідомості. Це виявляється тим, що пацієнт із затримкою і часто невлад відповідає на питання, тяжко орієнтується в навколишнім оточенні.

Ефекти нервових і гормональних впливів прогресуюче зменшуються, аж до їх повної відсутності, що обумовлено: 1) істотним ушкодженням нервової тканини; 2) значними фізико-хімічними зрушеннями в тканинах (ацидоз, іонний дисбаланс, гіпергідратація й ін.); 3) зниженням чутливості (гіпосенситизацією) клітин до гормонів і нейромедіаторів; 4) падінням виразності умовних і безумовних рефлексів (гіпорефлексією); 5) зменшенням вмісту в крові гормонів більшості залоз внутрішньої секреції.

Сукупність зазначених змін приводить до дисбалансу як вмісту нейромедіаторів і гормонів у плазмі крові і міжклітинній рідини, так і їхніх ефектів, що є причиною розпаду функціональних і фізичних систем організму і обумовлює дискоординацію і тенденцію до мінімізації функцій органів і тканин.

• Гемодинамічна ланка на стадії декомпенсації здобуває ключове значення, яке обумовлене: 1) прогресуючим порушенням функції серця, розвитком недостатності його скорочувальної діяльності, а також аритмій; 2) тотальним зниженням тонусу резистивних та ємнісних судин, що усуває адаптаційний феномен централізації кровообігу і веде до зниження АТ до 60-40 мм рт.ст., що чревате припиненням процесу фільтрації в клубочках нирок і розвитком уремії; 3) подальшим зниженням ОЦК і підвищенням в'язкості крові в зв'язку з виходом рідкої частини крові в міжклітинний простір; 4) розвитком дисбалансу концентрації чи активності факторів зсідаючої, протизсідаючої і фібринолітичної систем.

Розлади геодинаміки проявляються: а) тотальною гіпоперфузією органів і тканин; б) істотними розладами мікроциркуляції; в) капіляротрофічною недостатністю; г) виникненням ДВЗ-синдрому, ішемії тканин, дистрофічних змін в органах і тканинах, некрозу тканин, геморагій в них.

• Гіпоксична ланка обумовлюється: 1) системними розладами гемодинаміки; 2) гіповентиляцією легень; 3) зменшенням ОЦК; 4) порушенням функції нирок; 5) розладами обміну речовин.

У таких умовах збільшуються розлади обміну речовин, накопичуються продукти порушеного метаболізму і ще більш пригнічуються функції органів і тканин. Розвивається некомпенсований ацидоз.

• Токсемічна ланка характеризується: 1) збільшенням вмісту в крові й інших біологічних рідинах продуктів порушеного метаболізму і фізіологічно активних речовин (молочної і піровиноградної кислот, жирних кислот, поліпептидів, біогенних амінів; 2) нагромадженням у крові сполук: а) ферментів, денатурованих білків, іонів, різних включень, які звільнюються із ушкоджених і зруйнованих кліток; б) індолів, фенолів, скатолів, сечовини, сечової кислоти, які накопичуються в організмі в зв'язку з недостатністю функцій печінки і нирок.

Зазначені речовини значно збільшують ушкодження органів.

• Метаболічна ланка на стадії декомпенсації проявляється: 1) домінуванням процесів катаболізму білків, ліпідів, вуглеводів, складних їхніх сполук (ЛП, глікопротеїнов, фосфоліпідів і ін.); 2) мінімізацією інтенсивності обміну речовин і пластичних процесів у клітинах; 3) гіпергідратацією клітин; 4) нагромадженням у біологічних рідинах недоокислених речовин (молочної, піровиноградної кислот, КТ і ін.); 5) збільшенням у тканинах рівня продуктів ліпопероксидації.

• Клітинна ланка характеризується: 1) наростаючим пригніченням активності ферментів і життєдіяльності клітин; 2) ушкодженням і руйнуванням клітинних мембран; 3) порушеннями міжклітинних взаємодій.

У цілому недостатність функцій органів і тканин, гіпоксія, токсемія, грубі розлади обміну речовин, ушкодження клітин обумовлюють значні відхилення від норми життєвоважливих параметрів гомеостазу, що проявляються: 1) артеріальною гіпотензією і колапсом; 2) значним зниженням показників рО₂ і рН; 3) збільшенням осмолярності плазми крові; 4) наростаючим пригніченням життєдіяльності організму в цілому.

Коматозні стани

Коматозні стани, що виникають при різних патологічних процесах, можна розділити на наступні групи.

• Нейрогенні - обумовлені первинним ушкодженням ЦНС: коми при інсультах, черепно-мозковій травмі, епілепсії, запаленні і пухлинах головного мозку і його оболонок.

• Обумовлені порушенням газообміну: 1) гіпоксичні - зв'язані з недостатнім надходженням кисню ззовні (удушення) чи порушенням транспорту кисню при важких гострих розладах кровообігу й анеміях; 2) респіраторні - обумовлені гіпоксією, гіперкапнією і ацидозом унаслідок значних порушень легеневого газообміну при дихальній недостатності.

• Обумовлені порушенням метаболізму при недостатній чи надлишковій продукції гормонів: 1) діабетична, 2) гіпотиреоїдна, 3) гіпокортикоїдна, 4) гіпопітуітарна, 5) тиреотоксична, 6) гіпоглікемічна.

• Токсогенні коми, зв'язані з ендогенною інтоксикацією при токсикоін-фекціях, недостатності печінки і нирок (печінкова, уремічна коми), чи панкреатиті з впливом екзогенних отрут (коми при отруєннях, у тому числі алкоголем, ФОС і т.д.).

• Первинно обумовлені утратою води, електролітів і енергетичних речовин: 1) гіпонатріємічна - при синдромі неадекватної продукції АДГ, 2) хлоргідропенічна - розвивається у хворих із значною блювотою, 3) алімен-тарно-дистрофічна, чи голодна.

Коматозні стани характеризуються насамперед порушенням свідомості. Ступінь порушення свідомості нерідко відіграє визначальну роль у завершенні багатьох захворювань і патологічних процесів. Тому визначення стану свідомості - один з основних моментів при обстеженні хворого, особливо в екстрених ситуаціях.

При коматозних станах відбувається пригнічення свідомості.

• Пригнічення свідомості - непродуктивні форми порушення свідомості, що характеризуються дефіцитом психічної активності зі зниженням рівня бадьорості, виразним пригніченням інтелектуальних функцій і рухової активності.

Для визначення ступеня пригнічення свідомості добре себе зарекомендувала так звана шкала Глазго (шотландська шкала). Оцінка ступеня пригнічення свідомості виробляється в балах. Наприклад, при 8 балах і вище пацієнт має гарні шанси на поліпшення; менш 8 - ситуація, що загрожує життю;

3-5 - дуже ймовірний летальний результат (особливо якщо виявлені фіксовані зіниці).

Класифікація. У вітчизняній практиці для оцінки рівня свідомості застосовують наступну класифікацію:

• Ясна свідомість.

• Оглушення - стан обмеженої бадьорості, сонливість: а) помірне (I), б) глибоке (II). При оглушенні відзначається: 1) збереження свідомості на фоні різного ступеня порушення послідовності, логічності і ясності мислення (сплутаність свідомості); 2) гіподинамія; 3) дезорієнтованність у ситуації; 4) підвищена сонливість (сомнолентність).

Сильні подразники (звуковий, світловий, больовий) лише тимчасово виводять пацієнта зі стану оглушення. Стан оглушення нерідко передує сопору.

• Сопор - стан ареактивності, з якого хворий виводиться тільки на короткий час при інтенсивній повторній стимуляції. Характеризується загальним гальмуванням психічної активності, значним пригніченням свідомості (але не повною її втратою! [на відміну від коми]), утратою довільних рухів, при збереженні рефлексів (на відміну від коми) на сильні звукові, світлові і больові подразники, що виражається короткочасними руховими реакціями, стогоном, рухом мімічних м'язів.

Нерідко сопор вважають етапом розвитку коми, що передує утраті свідомості (тобто розвитку власне коми).

• Кома - стан ареактивності, з якого хворого неможливо вивести шляхом стимуляції, при глибокій комі можуть бути відсутні навіть примітивні захисні рефлекси: а) помірна (I), б) глибока (II), в) позамежна (III).

Порушення свідомості можуть бути короткочасними чи тривалими, легкими чи глибокими. Короткочасна утрата свідомості спостерігається при непритомностях, тоді як при епілептичних припадках вона може тривати трохи довше, а при забої головного мозку - іноді кілька годин. Тривала утрата свідомості спостерігається при важких інтракраніальних ушкодженнях чи метаболічних розладах.

• Від різних видів порушення і утрати свідомості необхідно відрізняти ступор. При ступорі свідомість не втрачається. Ступор - стан, що характеризується повною нерухомістю, ослабленням чи відсутністю реакцій на зовнішні звукові, світлові і больові подразники на фоні збереженої свідомості. Ступор часто розвивається в пацієнтів із психічними (наприклад, при шизофренії), а також з важкими соматичними (наприклад, при вираженому синдромі мальабсорбції) захворюваннями. Ступор спостерігається також при ряді депресивних станів (наприклад, після втрати близької людини) і сильних психогенних травмах, що розвиваються при дії різних екстремальних факторів.

• Етіологія ком. Кому викликають різні фактори, які прийнято поділяти на: 1) екзогенні й 2) ендогенні. Вони можуть бути: а) інфекційними і б) неінфекційними.

• Екзогенні фактори – це патогенні агенти навколишнього середовища, як правило, надзвичайної сили, токсичності чи руйнівного характеру, зокрема: 1) травматичні фактори (електричний струм, механічна травма голови); 2) термічні впливи (перегрівання, сонячний удар, переохолодження); 3) значні коливання барометричного тиску (гіпо- і гіпербарія); 4) нейротропні токсини (алкоголь і його сурогати, етиленгліколь, токсичні дози наркотиків, седативні, барбітурати й ін.); 5) інфекційні агенти (нейротропні віруси, ботулічний і правцевий токсини, збудники малярії, черевного тифу, холери); 6) екзогенна гіпоксія й аноксія; 7) великі дози проникаючої радіації.

• Ендогенні фактори є результатом важких розладів життєдіяльності організму при несприятливому перебігу різних хвороб і хворобливих станів, коли виникають значні відхилення від норми життєвоважливих параметрів і констант, при надлишку чи дефіциту субстратів обміну речовин чи кисню в організмі. Ними є, зокрема: 1) патологічні процеси в мозку (ішемія, інсульт, пухлина, абсцес, набряк і т.п.); 2) недостатність кровообігу (гіпоксія мозку); 3) дихальна недостатність (гіпоксія мозку при астматичному статусі, асфіксії, набряку легень); 4) патологія системи крові (масований гемоліз еритроцитів, виражена анемія); 5) ендокринопатії (гіпоінсулінізм, гіпо- і гіпертиреоїдні стани, наднирникова недостатність); 6) печіночна недостатність; 7) порушення системи травлення (синдром мальабсорбції, кишкова аутоінтоксикація чи аутоинфекція); 8) ниркова недостатність; 9) коматозні стани розвиваються в ряді випадків при важкому прогресуючому перебігу колапсу і шоку.

• Загальний патогенез і прояви.

Патогенез коматозних станів, незалежно від їхніх причин, включає кілька загальних ключових ланок, які розвиваються у всіх органах і тканинах, але найбільше є вираженими у мозку. Це: 1) гіпоксія, 2) порушення процесів енергозабезпечення клітин, 3) інтоксикація, 4) розлади КЛР, 5) дисбаланс іонів і рідини, 6) порушення елекгрогенезу, 7) дисбаланс вмісту БАР і їхніх ефектів.

• Гіпоксія і порушення процесів енергозабезпечення.

Порушення кисневого забезпечення тканин і органів є причиною коми, чи її патогенетичною ланкою. Порушення субстрактного забезпечення клітин обумовлює недостатність біологічного окислювання в них.

Відомо, що ресинтез АТФ у нейронах мозку забезпечується в основному за рахунок енергії окислювання глюкози в реакціях тканинного дихання. На масу мозку, що складає близько 2% від маси тіла, приходиться приблизно 20% (!) серцевого викиду крові. Разом з тим у мозку (як і в серці) відсутні запаси АТФ. У зв'язку з цим припинення чи зменшення доставки кисню чи субстратів метаболізму до мозку виключає можливість його нормального функціонування. Нейрони головного мозку, що є й у нормі найбільш киснезалежними структурами, в умовах гіпоксії стають самим уразливим об'єктом в організмі.

Припинення мозкового кровообігу уже через 8-10 с приводить до критичного дефіциту кисню і порушення енергетичного забезпечення нейронів. У результаті відбувається утрата свідомості. Наступаюче протягом наступних 4-7 хв виснаження глюкози, а також пригнічення (у зв'язку з наростаючим ацидозом) анаеробного метаболізму супроводжуються непоправною витратою енергії АТФ. У зв'язку з цим припиняється специфічна діяльність нейронів, втрачається свідомість і починають розвиватися швидко прогресуючі дистрофічні процеси.

Порушення енергозабезпечення клітин у кінцевому рахунку обумовлює їх дисфункцію, розвиток дистрофії і порушення у них пластичних процесів. У найбільшій мірі це виражено в мозку і у серці. У зв'язку з цим у пацієнтів, які перебувають у комі,: 1) утрачена свідомість; 2) знижена виразність чи відсутні рефлекси; 3) розвиваються аритмії і недостатність скорочувальної функції серця, а також артеріальна гіпотензія; 4) порушується частота і періодичність роботи нейронів дихального центру, зменшується об‘єм альвеолярної вентиляції, що приводить до дихальної недостатності і збільшення гіпоксії.

• Інтоксикація. Коми будь-якого походження характеризується нагромадженням в організмі токсичних речовин. Вони попадають в організм ззовні (при комах екзогенного походження) чи утворяться в ньому самому (при ендогенних комах). Ряд коматозних станів викликають нейротропні токсини, алкоголь і його сурогати, етиленгліколь, токсини грибів; ЛС при їхньому неправильному застосуванні (наприклад, наркотики, барбітурати, транквілізатори). Токсичні речовини, а також продукти їхнього метаболізму здійснюють найбільший патогенний вплив на мембранні структури і ферменти нейронів стовбура і великих півкуль мозку, що веде до порушення їх функції. Це у свою чергу веде до порушень діяльності ССС, дихальної, ендокринної і травної систем, нирок, печінки, систем крові, гемостазу й ін.

Інтоксикація організму продуктами метаболізму поглиблюються за рахунок порушення дезінтоксикаційної функції печінки і екскреторної діяльності нирок.

При печіночній комі в крові значно підвищується вміст путресцину, кадаверину, похідних фенолу, індолу, скатолу (утворюються в товстій кишці при розпаді білка), а також амонійних сполук (вуглекислий і карбаміновокислий амоній, гідроокис амонію). У нормі ці сполуки інактивуються в печінці і виділяються нирками з організму. Однак при печінковій чи нирковій недостатності названі токсичні речовини і їхні деривати потенціюють ушкодження мозку й інших органів, погіршуючи стан пацієнта.

• Розлади КЛР - закономірне явище при комі будь-якого походження. У більшості випадків розвивається ацидоз, який викликається: 1) гіпоксією циркуляційного, респіраторного, гемічного і тканинного типів; 2) порушенням ацидо- і амоніогенезу у нирках; 3) розладами інактивації КТ у печінці.

• Дисбаланс іонів і води проявляється: 1) втратою клітинами К⁺; 2) розвитком гіперкаліємії; 3) збільшенням у клітинах Н⁺; 4) збільшенням внутрішньоклітинного Na⁺; 5) гіпонатріємією. Ниркова чи печінкова коми характеризуються іншими змінами іонного балансу, оскільки ці коми супроводжуються збільшенням у крові рівня альдостерону (у зв'язку з його підвищеним синтезом у наднирниках чи зниженням інактивації в печінці), що обумовлює реабсорбцію Na⁺ і виведення К⁺ у канальцях нирок з розвитком гіпернатріємії і гіпокаліємії відповідно.

• Гіперосмію і гіперонкія - є результатом гідролізу крупномолекулярных сполук (ЛП, протеогліканів, глікогену й інших) до молекул середнього і малого розмірів (протеїнів, амінокислот, глюкози, МК), наслідком чого може бути: 1) набряк головного мозку і легень, інших органів; 2) збільшення вмісту рідини в міжклітинному просторі; 3) зростання об‘єму рідини в судинному руслі (гіперволемія).

• Деякі коми (діабетична, гіпохлоремічна) проявляються діареєю, блювотою, поліурією, що може призвести до прогресуючої спочатку позаклітинної, а потім і тотальної гіпогідратації, внаслідок чого виникає: 1) значне підвищення в'язкості крові; 2) порушення мікро гемоциркуляції із розвитком капіляро-трофічної недостатності; 3) дисеміноване зсідання формених елементів крові, її гіперкоагуляція і тромбоз (ДВЗ-синдром).

• Порушення електрогенезу внаслідок розладів процесів енергозабезпечення клітин, ушкодження їхніх мембран і ферментів, що проявляється: а) порушенням формування МП і ПД; б) зниженням чи підвищенням збудливості; в) порушенням проведення імпульсів, що у найбільшій мірі проявляється у структурах мозку і серця, а наслідками є: 1) порушення свідомості, аж до його втрати; 2) судороги; 3) розлади функцій нервових центрів (насамперед дихального і судиннорухового); 4) розвиток серцевих аритмій, включаючи фібриляцію шлуночків.

• Дисбаланс БАР і їхніх ефектів, що обумовлене: а) порушенням синтезу і вивільнення клітинами БАР різних класів (нейромедіаторів, гормонів, цитокінів і ін.); б) розладами процесів активації, інактивації, доставки БАР до клітин-мішеней; в) порушенням взаємодії БАР з клітинними рецепторами; г) розладами відповіді клітин-мішеней, що пов‘язано із ушкодженням клітинних мембран і внутрішньоклітинних посередників реалізації ефектів гормонів, медіаторів і цитокінів. Проявляється: 1) розпадом фізіологічних і функціональних систем; 2) мінімізацією функцій органів і тканин, енерговитрат і пластичних процесів; 3) переходом на так зване метаболічне регулювання функцій органів і тканин.

Такі порушення передують розвитку термінального стану.

• Методи терапії коматозних станів.

І. Етіотропне - вживання заходів для припинення чи ослаблення патогенної дії причинного фактора (усунення ушкоджуючого фактора, застосування знеболюючих, місцевих анестетиків, застосування специфічних антидотів, антитоксинів, діуретинів, промивання шлунка, введення інсуліну при діабетичній комі чи глюкози при гіпоглікемічній комі, застосування антибактеріальних засобів.

ІІ. Патогенетична терапія включає заходи, спрямовані на блокаду, усунення чи ослаблення ефектів основних ланок патогенезу ком: 1) гіпоксії - антигіпоксична терапія (штучна вентиляція легень, гіпербарична оксигенація, введення антиоксидантів); 2) інтоксикації – антиінтоксикаційна терапія (переливання крові, плазми і плазмозамінників, фізіологічного розчину хлориду натрію; введення розчинів, що містять крупномолекулярні органічні сполуки, - поліглюкіну, реополиглюкину й ін.; у важких випадках, а також при нирковій недостатності, уремічній комі - використання гемодіализу і перитонеального діалізу); 3) розладів КЛР, дисбалансу іонів і рідини - введення в організм буферних розчинів з необхідним вмістом і співвідношенням різних іонів; 4) якісних і кількісних порушень БАР і їхніх ефектів – використовуються: а) гормони наднирників (глюко- і мінералокортикоїди, андрогенні стероїди, катехоламіни); б) гормони підшлункової залози (інсулін, глюкагон); в) нейромедіатори (ацетилхолін, норадреналін) і ін.

ІІІ. Симптоматична терапія спрямована на оптимізацію функцій органів і їхніх систем, усунення судорог, болю, тяжких відчуттів у пре- і посткоматозном періодах. З цією метою застосовують: а) протисудорожні засоби; б) болезаспокійливі речовини (включаючи наркотичні); в) кардіотропні і вазоактивні препарати; г) дихальні аналептики.

Ефективність терапевтичних заходів повинна контролюватися постійною реєстрацією стану життєвоважливих функцій (серцевої діяльності, дихання, екскреторної функції нирок і ін.), свідомості і параметрів гомеостазу.