Для дезинфекции и консервации.
Фармакодинамика инсулина: - Стимулы (глюкоза, маноза, аминокислоты (аргинин, лейцин), вагусная активность) ув.внутриклеточного уровня АТФ - к закрытию АТФ – зависимых К+-каналов, - к деполяризации В-клеток и открытия Са++ каналов – к ув. внутриклеточного уровня Са++, запускающий секрецию из проинсулина инсулина. - Инсулин (кровь – (в 2х фракциях: не связанная с белками действует на все ткани и связанная с белками плазмы - преимущественно на жировую ткань) – инсулин + специфические рецепторы (состоят из альфа и бета субъединиц) на поверхности клеток; посредством энзоцитоза комплекс поступает внутрь клетки где высвобождается инсулин + активируется бета-субъединицы, обладающие тирозинкиназной активностью. - Основной эффект гормона – облегчение транспорта глюкозы через мембраны в тканях-мишенях (печень, жировая ткань, лимфоидная ткань) - к ув. ее содержания в 2,5 раза и больше; и ув. ее усвоение и превращение в гликоген; также ув. эти процессы и в инсулинзависимых ораганх (головной мозг, почки) Из кишечника в-цитотропные гормоны и субстрат в поджелудочной железе происходит вагусная стимуляция, инсулин попадает в печень ув. депонирование триглицеридов и с печени часть идет в жировую ткань а часть в мышцы где ув. синтез белка и гликогена. Происходит снижение катаболических проявлений дифицита инсулина: снижение глигогенолиз, снижение превращение жирных кислот и аминокислот в кетокислоты: снижение превращение аминокислот в глюкозу. Анаболическое действие: депонирование глюкозы в виде гликогена, ув. синтез триглицеридов и ЛПОНП. Ув углеводного обмена: ув транспорта глюкозы в клетки и ее фосфорилирование с помощью гексокиназы, глюкокиназы, --к ув использования глюкозы в метаболизме, в синтезе триглицеридом. В результате ув гликогенсинтетазы – ув переводы глюкозы в гликоген.
|
