Экзаменационный билет № 28

1. Эпизоотология, диагностика, профилактика и меры борьбы с лептоспирозом животных.

ЛЕПТОСПИРОЗ инфекц., природно-очаговая, нетрансмиссивная б., проявляющаяся кратковременной лихорадкой, гемоглобинурией, желтушным окрашиванием и некрозами с/о и кожи, атонией ЖКТ, абортами, мас­титами, рождением нежизнеспособного потомства, снижением про­дуктивности жив. или протекающая бессимптомно. К лептоспирозу восприимчив и чел. Возб. - лептоспиры и рода Leptospira, сем. Leptospiroceae порядка Lpirochetales.

Эпизоот. данные болеют чаще свиньи и крс. Воспр. также буйволы, лошади, овцы, козы, птицы. Ист. возб. инф. - с/х, дом. и дикие жив., мышевидные грызуны и крысы, имеющие клинические признаки б-ни или являющиеся бессимптом­ными лептоспироносителями. Лептоспиры, выделяющиеся из организма б-ных жив. и микробоносителей с мочой, фекалиями, молоком, спермой, выдыха­емым воздухом, истеч.ми из половых органов, инфицируют во­ду, корма, пастбища, почву, подстилку и др. объекты вн. среды, ч/з к-рые заражаются здоровые жив. Лептоспиры проникают в организм жив. и чел. ч/з поврежд. участки кожи, с/о ротовой и носовой полостей.

Патогенез. Попав в организм жив., лептоспиры вследствие активной подвижности уже ч/з 5-6 мин проникают в кровь и различные органы, минуя л/у. ‰ и накопление лептоспир в крови, вн. органах и тканях, раздражение терморегулирующего центра ЦНС обусловли­вают резкое ▲ t тела. С 3-5 дня б-ни в крови жив. появл. агглютинирующие и лизирующие леп­тоспир антитела, в рез-те лептоспиры ч/з неделю исчезают из крови. Эндотоксины лептоспир разрушают # крови и паренхим. органов. развив. анемия, в крови накапливается большое кол-во ге­моглобина, из которого образуется билирубин., билирубин адсорбируется из крови тканями, окрашивая их в желтый цвет (желтуха) - гемоглобинурия или гематурия. Стенки сосудов становятся хрупкими, проницаемость их ▲. Появл. кровоизлияния в почках, легких, эндокарде, эпикарде, на с/о ЖКТ появл. некрозы. Токсическая фаза б-ни заканчивается N жив., либо выздоровлением. Причина N - © недостаточность в рез-те анемии или уремия вследствие тяжелого поражения почек.

Теч. и симптомы. Лептоспироз протекает остро (иногда 7), подостро и хр. Инкуб. период 3-5 до 14-20 дней. При 7 внезапно ▲ t тела (41-41,5 С), наблюдается отказ от корма, рез­кое угнетение и слабость. Иногда появляется кратковременное воз­буждение, переходящее в буйство. Дыхание частое и поверхностное. Отмеч. желтушность с/о и кровавая моча. N при явле­ниях асфиксии наступает обычно ч/з 12-24 ч. › теч. б-ни наблюдается чаще у молодняка в возрасте от 2

нед до 1,5 года и хар-ся лихорадкой (t 40-41,5 °С), отказом от корма, отсутствием жвачки, угне­тением, слабостью и атаксией. Дыхание затрудненное, поверхност­ное и учащенное. © сокращения учащены резкая желтушность кожи, конъюнктивы, с/о рта и влагалища; на­блюдается понос, к-рый позднее сменяется запором. ¥ теч. лептоспироза хар-ся в ос­новном теми же симптомами, протекает до 3 нед и не­редко заканчивается выздоровлением. Хр. теч. лептоспироза встречается реже, хар-ся прогрессирующим исхуданием жив., анемич­ностью с/о, некрозами, ▲ паховых л/у, периодическим кратковременным ▲ t тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Наблюдается частое мочеиспускание.

Д-з. микроскопических, бак­териологических, биологических, серологических (РМА, РА) и гис­тологических исследований с учетом эпизоот., эпидеми­ологических, клин. и пат. данных.

Дифф. д-з. от бруцеллеза, пироплазмидозов, злокачественной катараль­ной горячки, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза, пневмоэнтеритов смешанной этиологии и листериоза; у свиней иск­лючают бруцеллез, сальмонеллез, чуму, рожу, дизентерию, заболе­вания, возникающие при белковой витаминной и минеральной не­достаточности, микотоксикозы; у лошадей - инфекционный энцефаломиелит, инфекционную анемию.

Лечение. Б-ных жив. и лептоспироносителей изолируют и лечат. Для специф. лечения используют поливалентную гипериммунную сыворотку (5-120 мл), стрептомицин, дитетрациклин (свиньям по 30 тыс.ЕД на 1 кг массы жив. 2-3 дня), канамицина сульфат, диамидин. Одновременно проводят симптоматическое лечение: в/в вводят 4% р-р глюкозы (5-500 мл), внутрь задают глау­берову соль (25-500 г), гексаметилентетрамин (0,5-20 г), п/к инъецируют кофеин (0,1-5 г), смазывают некротич. поражения кожи ихтиоловой мазью, борным вазелином и т.д. Улучшают условия кормления и содержания. В рацион вводят ры­бий жир, рыбную муку, микроэлементы, витамины.

Иммунитет. Переболевание лептоспирозом сопровождается фор­мированием вначале нестерильного, а затем стерильного иммунитета высокой специ­фичности, напряженности и значительной продолжительности.

Для активной иммунизации животных используют поливалент­ную вакцину ВГНКИ. Ее применяют в L по лептоспирозу хоз-вах; в откормочных хоз-вах, где поголовье комп­лектуют без обследования на лептоспироз; в угрожаемых хоз-­вах; при выпасании жив-х в зоне природного очага лептоспиро­за. Для пассивной иммунизации применяют поливалентную сыво­ротку против лептоспироза с/х и промысловых жив-х.

Проф. и меры борьбы. В целях недопущения возникн. лептоспироза ввод жив-х для племенных и пользовательных целей разреш. только из J хоз-в при «-» результатах серолог. иссл. по РМА или РА. Всех поступающих в хоз-во жив-х карантинируют в теч. 30 дней и иссл. на лептоспироз серолог. и бактериол. методами. Проводят плановые диагност. иссл. жив-х ос­новного стада, отлов и иссл. грызунов на лептоспироз, бак­териол. иссл. воды открытых водоемов. Ведут строгий учет абортов, мертворождений, случаев заболеваний и N жив-х. При подозрении на лептоспироз проводят тщатель­ное эпизоот. обсл. Хоз-ва, берут пат. мат. и направляют его в лаб. для иссл

При установл. диагноза на лептоспироз в хоз-ве вводят ограничения, на основании которых запрещают вывоз (вывод) жи­в-х для племенных и пользовательных целей, ввод невакцини­рованных против лептоспироза жив-х, перегруппировку скота без ведома ветспециалистов, продажу сырых продуктов от вынуж­денно убитых жив-х, использование открытых водоемов для по­ения, содерж. здоровых невакцинир. жив-х на паст­бищах, где раньше выпасали б-ной лептоспирозом скот.

Больных, подозрительных по заболеванию, и лептоспироносите­лей изолируют и лечат; клинически здоровых вакцинируют. При­нимают меры по охране людей от заражения лептоспирозом. Молоко, полученное от больных коров, кипятят и используют в корм скоту, а от клин. здоровых, сыворотка крови к-рых дает «+» РМА или РА без нарастания титра, использу­ют без ограничений. Если у вынужденно убитых жив-х имеют­ся дегенеративные изм. в мышцах или желтушное окрашивание, не исчезающее в течение 2 сут, тушу и вн. органы на­правляют на утилизацию. При отсутствии дегенеративных изм. в мышцах, но при наличии желтушного окрашивания их, ис­чезающего в течение 2 сут, тушу, а также вн. органы, не имеющие пат. изменений, выпускают после проварки. Кишечник и патологически изм. органы направ­ляют на утилизацию. Шкуры, волос, рога и копыта, полученные от убоя клин. б-ных лептоспирозом жив-х, выпускают по­сле дезинф.

Ограничения в откормочных комплексах и репродукторных хо­з-вах снимают после сдачи жив-х на убой, проведения тща­тельной очистки, сан. ремонта и заключительной дезин­фекции; в племенных и пользовательных хоз-вах - после уста­новления их благополучия лаб. иссл. ч/з 2 мес.

 

2. Трихомоноз крупного рогатого скота: эпизоотология, дифференциальная диагностика, лечение и профилактика.

Протозойная болезнь, характеризующаяся у коров абортами на ранних стадиях стельности (в первые З...4мес), вагинитами, метритами, у бы­ков — баланопоститами и импотенцией.

Возбуди­тель относится к классу Parabasalea, отряду Trichomonadida.

Возбудитель. Trichomonas (Tritrichomonas) foetus из семейства Trichomonadidae имеет разнообразную форму (грушевидную, веретенооб­разную, овальную), длину 8...30 мкм и ширину 3...15 мкм. На переднем конце от базальных телец отходят 4 длинных жгутика, один из которых направлен назад вдоль ундулирующей мембраны. Скопление базальных тел образует кинетопласт, от него берет начало аксостиль (осевой ци­линдр), проходящий по всему телу. Внутри цитоплазмы располагаются ядро и вакуоли (рис. 17.18). При помощи жгутиков и ундулирующей мем­браны трихомонады совершают вращательное движение и передвигаются вперед. При неблагоприятных условиях трихомонады уменьшаются, ста­новятся круглыми, теряют жгутики и обездвиживаются.

Биология развития. Размножаются трихомонады простым делением в продольном направлении. Существуют и другие виды размножения — почкование, множественное деление и др. У коров трихомонады обитают на слизистой оболочке влагалища, шейки и матки, в околоплодной жид­кости и в плоде, у быков — в препуции, слизистой оболочке полового чле­на, в придаточных половых железах. Обладая способностью к реотаксису, трихомонады передвигаются вместе со спермой в половых путях самки. Под воздействием неблагоприятных условий внешней среды они покры­ваются плотной защитной оболочкой, превращаясь в цисты (ложные цис­ты, по Ройсу). Трихомонады питаются слизью, бактериями, форменными элементами крови.

Эпизоотологические данные. Болеют животные случного возраста. При контакте с ними может заражаться и молодняк. Основной источник инвазии — больные животные (коровы и быки-производители). Зараже­ние происходит при естествен­ной случке и искусственном осеменении спермой от больных животных. Возбудитель может переноситься с инструментами для искусственного осеменения и предметами ухода.

Источниками инвазии могут стать выделения из половых органов больных животных, которыми загрязняются навоз и предметы внешней среды. Много паразитов содержится в околоплодных водах, абортирован­ных плодах и их оболочках. Особую роль в распространении трихомоноза играют загрязненная сперма, в которой при глубоком замораживании трихомонады сохраняются годами, а также быки-производители, у кото­рых паразитоносительство без проявления клинических признаков длится многие годы.

Патогенез и иммунитет. Попав на слизистую оболочку половых органов самки или самца, трихомонады быстро размножаются и уже в ближайшие 1...3 сут могут вызывать развитие воспалительных процессов. Иногда оно задерживается на 2...3 нед. Воспалительный процесс постепенно распрос­траняется на слизистую оболочку матки и плод, что приводит к его гибе­ли. В дальнейшем погибший в матке коровы плод мацерируется и расса­сывается или наступает аборт (чаще при сроке стельности 4...12 нед). В половых путях изменяется физико-химическая среда, увеличивается ко­личество патогенных микробов, что делает невозможными нормальное существование вводимых спермиев и оплодотворение. У быков трихомо­нады вызывают воспалительные процессы в препуции и мочеиспуска­тельном канале. При проникновении в семенники и придаточные поло­вые железы нарушается сперматогенез, развивается импотенция.

Попытки искусственно создать активный и пассивный иммунитет к трихомонозу заканчивались безрезультатно.

Симптомы болезни. У коров и телок трихомоноз может развиваться по-разному. В одних случаях явные клинические признаки болезни отмечают в первые дни после заражения. В других случаях клинических признаков болезни может не наблюдаться 2...4 мес.

Уже через несколько часов после осеменения у животных появляется беспокойство. Через 1...2сут слизистая оболочка влагалища становится покрасневшей и болезненной при пальпации, наружные половые органы отекают. Температура тела повышается до 40,8 "С. Ухудшается общее со­стояние, пропадает аппетит, снижается молочная продуктивность. При осмотре слизистой оболочки влагалища, особенно у его свода, обнаружи­вают плотные узелки величиной от конопляного зерна до мелкой гороши­ны. При пальпации ощущается шероховатость — «терка» (специфический клинический признак). Слизистая оболочка покрывается слизисто-гной-ным экссудатом, где создаются благоприятные условия для развития трихомонад.

Острое течение может закончиться выздоровлением в течение 3...6 нед. Если в воспалительный процесс вовлекается матка, то возрастает количе­ство выделений, свидетельствующих о развитии гнойно-катарального эн­дометрита. Обычно такие животные не оплодотворяются, а в случае стельности абортируют. Ранние аборты (4...12 нед) часто происходят неза­метно. У больных животных наблюдают многократную охоту, длительные перегулы, яловость, нередко развивается пиометра.

Хроническое течение трихомоноза чаще наблюдают в хозяйствах, где болезнь регистрируют на протяжении многих лет. Клинические признаки болезни выражены слабо. Однако в стаде, на ферме много яловых коров, частые аборты, низкая молочная продуктивность. Острое течение болезни в таких хозяйствах может быть только у телок или у вновь ввезенных ко­ров. У быков трихомоноз нередко протекает бессимптомно, однако такие быки обладают низкой потенцией и воспроизводительной способностью. При остром течении через несколько суток после заражения развивается отек препуция, из него выделяется слизисто-гнойный секрет. Область препуция загрязнена. Мочеиспускание вызывает беспокойство у живот­ного. При осмотре слизистой оболочки полового члена обнаруживают ярко-красные узелки, которые вскоре становятся серыми. Через 2...3 нед быки кажутся внешне здоровыми, однако трихомонадоносительство со­храняется многие годы. Иногда при ректальном исследовании обнаружи­вают патологические изменения в пузырьковидной и предстательной же­лезах в виде уплотнения и увеличения органов. Трихомоноз у быков само­стоятельно не проходит.

Патолого-анатомические изменения. У коров при вскрытии устанавли­вают утолщение стенки матки и ее рогов. В полости матки скапливается большое количество слизисто-гнойного экссудата. Отмечают вестибулит, катарально-гнойный вагинит, цервицит, эндометрит. У части жи­вотных на слизистой оболочке влагалища видна пузырьковидная сыпь, особенно у свода влагалища и шейки матки. Плод и плодные оболочки отечные. Яйцеводы утолщены, в их просвете может быть творожистая масса. В яичниках развиваются кисты. У быков наблюдают отек препу­ция, уплотнение слизистой оболочки полового члена и складчатость, наличие на ней большого числа мелких узелков. В придаточных половых железах, придатках семенников и семяпроводе отмечают воспалитель­ные процессы.

Диагностика. Диагноз ставят на основании обнаружения трихомонад путем микроскопии патологического материала или выделения их при посеве на искусственные питательные среды. Для исследования в лабора­торию направляют смывы с половых органов, выделения, слизь из влага­лища или матки, соскобы со слизистой оболочки препуция, секрет прида­точных половых желез, сперму, абортированный плод (до З...4мес стель­ности) целиком с плодными оболочками или часть плаценты. Пробы па­тологического материала направляют не позднее 6 ч с момента отбора в термосах со льдом, а абортированные плоды —не позднее 12ч после аборта. Нативный материал исследуют методом раздавленной капли. По­севы делают на среду Петровского или Волоскова. При постановке диаг­ноза следует учитывать также эпизоотологические данные и клинические признаки болезни.

Можно готовить мазки из патологического материала и окрашивать их по Романовскому или Щуренковой и Межанской.

Трихомоноз дифференцируют от бруцеллеза, кампилобактериоза, пу­зырьковидной сыпи, инфекционного вестибулита, токсоплазмоза.

Лечение. У коров полость матки обрабатывают 8...10%-ным раствором ихтиола, флавокридина, фурацилина или этакридина лактата (1: 1000). Одновременно вводят подкожно препараты, сокращающие полость матки (0,5%-ный раствор прозерина, 0,1%-ный раствор карбохолина или фурамона в дозе 2мл). Внутримышечно вводят 1%-ный раствор трихопола в дозе 80... 150 мл. При гнойном воспалении применяют си­нестрол по 2 мл 3 раза через день. Необходимо периодически делать массаж матки.

Спустя 8... 10 сут после проведения курса лечения коров исследуют на трихомоноз. При обнаружении паразитов курс лечения повторяют. При отрицательном результате исследование повторяют еще дважды и обяза­тельно в период очередной течки.

Лечение быков наиболее эффективно при 6-суточном курсе по схеме: 1-е сутки — подкожно 2 мл 1%-ного раствора фурамона или 0,5%-ного ра­створа прозерина и местная обработка препуциального мешка раствором нитрофурановой смеси в сочетании с 0,5%-ной суспензией фуразолидона; 2-е сутки — внутримышечно 10%-ную суспензию фуразолидона и местная обработка, как и в 1-е сутки; 3-й сутки — лечение, как и в 1-е сутки; 4-е сутки — лечение, как и во 2-е сутки; 5-е сутки — лечение, как в 1-е сутки; 6-е сутки — лечение, как во 2-е сутки.

Можно применять трихопол (метронидазол) в дозе 50 мг/кг массы тела подкожно и 10 мг/кг внутримышечно (3...5 инъекций). Для подкожного введения используют изотонический раствор хлорида натрия, для внутри­мышечного — смесь глицерина с водой в соотношении 1:3. Раствором трихопол а (2... 5 %) на изотоническом растворе хлорида натрия орошают полость препуциального мешка. После курса лечения у быков пятикратно через каждые 10 дней исследуют культуральным методом смывы из пре­пуция или сперму.

Профилактика и меры борьбы. Взрослый крупный рогатый скот, посту­пающий в хозяйство, необходимо подвергать 30-суточному карантинированию и исследовать на трихомоноз. Больных коров изолируют из стада и лечат. Больных быков изолируют, лечат и в том случае, если они не пред­ставляют племенной ценности, сдают на убой. Сперму быков, прошедших курс лечения, используют после пятикратного исследования или поста­новки биопробы на здоровых телках.

Необходимо строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила при искусственном осеменении животных. Предметы ухода и инструменты для осеменения животных должны быть индивидуальными. Места со­держания больных животных и нахождения абортированных плодов дезинвазируют 5%-ным раствором креолина, 2...3%-ным раствором гидроксида натрия или 3%-ным раствором кальцинированной соды. После дезинвазии полы и станки обрабатывают 20%-ной взвесью свежегаше­ной извести.

 

1. Организация ветеринарного обслуживания предприятий АПК и частной ветеринарной практики.