Экзаменационный билет № 30
Ящур (лат. — Aphtae epizooticae; англ. — Foot-and-Mouth disease) — остро протекающая высококонтагиозная вирусная болезнь домашних и диких парнокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой и афтоз-ными поражениями слизистой оболочки ротовой полости, бесшерстных участков кожи головы, вымени, венчика, межкопытцевой щели и сопровождающаяся нарушением движения; у молодых животных — поражением миокарда и скелетных мышц (см. цв. вклейку). Иногда ящуром болеет человек. Возбудитель болезни. Возбудитель ящура — очень мелкий РНК-содер-жащий вирус, относящийся к роду риновирусов семейства Picornaviridae. Вирус имеет сложный антигенный состав: различают 7 серологических типов (О, А, С, САТ-1, САТ-2, САТ-3, Азия-1). В организме животных вирус индуцирует образование антител, специфических для каждого серотипа возбудителя. Поэтому серологические реакции используются для дифференциации серотипов и вариантов вируса ящура. Эпизоотология. Характерная особенность ящура — почти абсолютная специфичность его для парнокопытных. Дикие парнокопытные (буйволы, сайгаки и др.) могут выполнять функцию природного резервуара вирусов различных типов. Патогенез. Первичная репродукция вируса происходит в слизистой оболочке носоглотки, лимфатических узлах головы, шеи и миндалинах через 18 ч после заражения. В местах внедрения вируса образуются первичные афты. Отсюда вирус по лимфатическим путям попадает в кровь и затем в органы лимфоидно-макрофагальной системы, где имеются оптимальные условия для его обильного накопления и образования очага инфекции. Клинически эта фаза болезни проявляется повышением температуры тела, быстрым образованием вторичных или генерализованных афт и экзантемы на непокрытых волосами участках кожи (носовое зеркало, носовые отверстия, кожа вымени, иногда мошонка и корни рога), на слизистых оболочках (ротовой полости, пищевода, рубца, влагалища) и на коже вокруг ко пыт (венчика, межкопытной щели, мякишей). Чаще это происходит через 48 ч после заражения. Обладая миотропными свойствами, вирус ящура также фиксируется в волокнах сердечной и скелетных мышц, вызывая различные функциональные нарушения сердца и тканевые дефекты. Течение и клиническое проявление. Наиболее характерно признаки болезни выражены у взрослого крупного рогатого скота. У других животных (ягнят, поросят, телят) они могут быть менее типичны. Возможно доброкачественное и злокачественное проявление ящура. При ящуре крупного рогатого скота инкубационный период составляет в среднем 1...3 дня, реже до 21 дня. Течение болезни острое. При доброкачественном течении ящура вначале у животного ухудшается аппетит, замедляется жвачка, усиливается слюнотечение. Затем температура тела повышается до 40,5...41,5 °С. Животные мало едят или совсем не принимают корм, угнетены, у них отмечают учащенные пульс и дыхание, отсутствие жвачки, удои резко снижаются. В этот период слизистая оболочка сухая, горячая, гиперемированная. На 2...3-й день после начала лихорадки на слизистой оболочке ротовой полости (на верхней и нижней губе, беззубом крае нижней челюсти), на языке, на крыльях носа, иногда на носовом зеркале появляются афты (пузырьки), наполненные вначале прозрачной, затем мутной жидкостью. При генерализации процесса образуются характерные афтозные поражения на сосках вымени, на коже венчика, в межкопытной щели, на мякишах копыт, иногда у основания рогов. Через 12...36 ч афты вскрываются, содержащаяся в них лимфа смешивается со слюной и выделяется из ротовой полости; отмечают обильное слюнотечение, своеобразное причмокивание, пенистую массу в углах рта. На месте лопнувших афт образуются болезненные эрозии с неровными краями, заживающие через 6...8 дней. Если процесс осложняется вторичной инфекцией, заживление наступает через 2...3 нед. Температура тела при появлении афт снижается до нормальной. В осложненных случаях выздоровление происходит медленно. Вымя чаще поражается у лактирующих коров. На сосках появляются афты различной формы и величины. На месте вскрывшихся пузырей образуются эрозии, затрудняется сдаивание молока. Молоко слизистое, с горьковатым привкусом. Иногда у больных наблюдают маститы, эндометриты и диарею. Продолжительность болезни при доброкачественном течении 8...10 дней, при осложнениях до 25 дней. Патологоанатомические признаки. При вскрытии трупов павших животных обнаруживают характерную для ящура экзантему, афты и эрозии на слизистой оболочке ротовой полости, нередко пищевода и преджелудков. У молодняка сельскохозяйственных животных разных видов (телят, поросят, ягнят) изменения характеризуются геморрагическим воспалением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, свойственным острому гастроэнтериту. При злокачественном течении ящура основные изменения отмечают в мышце сердца. Миокард дряблый, имеет серо-грязно-желтоватую, беловатую окраску или полосатость («тигровое сердце»); под эпи- и эндокардом — кровоизлияния. Такие же изменения обнаруживают и в скелетной мускулатуре. Печень увеличена в объеме, перерождена. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика: Исследуемый материал: у крупного рогатого скота берут стенки созревших непрорвавшихся афт с языка, у свиней — с пятачка или вымени, у мелкого рогатого скота — с беззубого края нижней челюсти, кожи межкопытной щели или венчика; кровь в момент температурной реакции; из трупов молодняка — лимфатические узлы головы и заглоточного кольца, поджелудочную железу, мышцу сердца. Для исследования на вирусоносительство берут зондом соскобы со слизистой оболочки глотки или пищевода. В качестве экспресс-метода диагностики в настоящее время широко применяют ИФА и ПЦР. По результатам лабораторных исследований хозяйство считают неблагополучным по ящуру в любом из следующих случаев: 1) положительные результаты (с оценкой не менее чем три креста) в РСК при исследовании патологического материала и определении типа вируса с учетом клинико-эпизоотологических данных; 2) развитие у морских свинок (через 24...72 ч после введения им материала) первичных афт, а затем генерализованного процесса, сопровождающегося появлением вторичных афт на языке и подошвенной поверхности передних лапок; 3) развитие парезов и параличей у трех мышат (4...5-дневного возраста) после заражения их патматериа-лом, а затем их гибель при нормальном физиологическом состоянии трех контрольных животных. Ретроспективная диагностика с целью определения типа и варианта вируса ящура, вызвавшего в прошлом заболевание, основана на идентификации антител в РДП, РИД, НРИФ, реакции серозащиты на мышатах в РН в культуре клеток. При дифференциальной диагностике ящура необходимо исключить вирусный везикулярный стоматит, вирусную диарею, злокачественную катаральную горячку, чуму крупного рогатого скота, оспу, некробактериоз, инфекционный ринотрахеит, контагиозную эктиму, катаральную лихорадку овец, везикулярную экзантему свиней, стоматит, травматические заболевания, отравления некоторыми веществами. Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевшие животные приобретают иммунитет к тому типу и варианту вируса, который вызвал заболевание. Продолжительность иммунитета у крупного рогатого скота 8... 12 мес, у свиней 8... 10, у овец около 18 мес. Для иммунопрофилактики ящура и борьбы с эпизоотиями в неблагополучных и непосредственно угрожаемых хозяйствах разработаны и применяются инактивированные вакцины с профилактической целью, а также для вынужденной обработки животных в неблагополучных и угрожаемых по ящуру зонах(Сорбированная моно- и поливалентная (из вируса, выращенного в клетках ВНК-21) вакцина; универсальная моно- и поливалентная (из вируса, выращенного в клетках ВНК-21) вакцина). Лечение. Лечение проводится только в странах, где ящур имеет значительное распространение. При возникновении первичного ящурного очага на территории России лечение больных животных не проводят. В начальной стадии болезни эффективна серотерапия с использованием гипериммунной сыворотки или крови (сыворотки) реконвалесцентов. Чтобы снизить заболеваемость и летальность среди животных и предупредить развитие осложнений, больным улучшают условия содержания, часто поят, назначают диетические корма (трава, мучные болтушки), симптоматическое лечение в виде дезинфицирующих растворов или мазей для обработки пораженных слизистых оболочек и кожи. Внутривенно вводят глюкозу, применяют антибиотики и сердечные средства. Меры борьбы. При возникновении ящура мероприятия по ликвидации его определяются эпизоотической обстановкой, географическими условиями, методом ведения животноводства, уровнем развития страны и др. С учетом этого меры борьбы с ящуром в разных странах можно разделить на четыре направления. 1. Радикальный метод борьбы с ящуром (так называемый stamping out), заключается в немедленном убое всех больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении восприимчивых животных и отказе от вакцинации. Данный метод применяют в развитых благополучных странах при первичном появлении болезни. Этот метод может позволить полностью ликвидировать ящур в первичном очаге. 2. Отказ от профилактической иммунизации животных, а в случае возникновения ящура убой (уничтожение) животных в очаге и проведение вынужденной вакцинации вокруг очага инфекции. 3. Систематическая профилактическая иммунизация восприимчивых животных в угрожаемых зонах. При возникновении ящура убой (уничтожение) больных и проведение кольцевой вакцинации вокруг очага инфекции (успешно применяется в нашей стране). 4. Комплексный метод борьбы с ящуром, заключается в сочетании метода убоя заболевших и подозрительных по заболеванию животных с активной иммунизацией восприимчивого поголовья при одновременном проведении санитарно-карантинных мероприятий. Комплексный метод применяют в зонах, ранее неблагополучных по ящуру, в пограничных зонах, особенно при угрозе заноса ящура, в зонах действия институтов и предприятий, занятых изготовлением противоящурных биопрепаратов. В случае возникновения ящура больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют или убивают. Неблагополучную зону каранти-нируют, всех животных в угрожаемой зоне иммунизируют. Этот метод следует считать наиболее эффективным, так как мероприятия направлены на все звенья эпизоотической цепи. При организации мероприятий следует различать эпизоотический очаг, неблагополучный пункт и угрожаемую по ящуру зону. Карантин снимают через 21 день после выздоровления последнего заболевшего животного в данном пункте. Ограничения после снятия карантина достаточно жесткие. Запрещены: вывоз и ввоз животных в течение 1 года после снятия карантина; использование пастбищ и скотопрогонных трактов в течение 1 года. Привитых животных можно вводить через 21 день после вакцинации. Переболевшие животные в течение 3 мес после снятия карантина могут быть отправлены на убой только на мясокомбинат данной области. Неболевших, но вакцинированных животных можно отправлять на убой через 21 день после вакцинации. Продукты животного и растительного происхождения, имевшие контакт с вирусом ящура, используют на месте.
2. Парамфистоматозы жвачных: биология возбудителя, патогенез, диагностика, лечение и профилактика. Остро или хронически протекающие заболевания крупного и мелкого рогатого скота, а также диких жвачных. Возбудители — трематоды семейств Paramphistomidae, Gastrothylacidae, подотряда Paramphistomata. Локализация — преджелудки (половозрелые особи) и подслизис-тая основа двенадцатиперстной кишки (юные паразиты). Возбудители. Наибольшее значение имеют Gastrothylax cramenifer Paramphistomum ishikawai, P. cervi, Liorchis scotiae, Calicophoram calicophorum из семейств Paramphistomidae и Gastrothylacidae. Все они в основном конической (грушевидной) формы, светло-розового, a Gastrothylax crumenifer — красного цвета. Ротовая присоска отсутствует, брюшная присоска мощная, расположена на заднем конце тела, есть хорошо развитый фаринкс. Длина трематод колеблется от 5 до 20 мм. Две кишечные трубки слепо заканчиваются на заднем конце. Биология развития. Парамфистоматы — биогельминты, они развиваются с участием промежуточных хозяев — пресноводных моллюсков, относящихся к родам Planorbis carinatus, P. planorbis, P. anisus и др. В качестве промежуточных хозяев могут быть моллюски и других видов — Bulinus truncates. Дефинитивные хозяева трематод — крупный рогатый скот, овцы, козы, северные олени, буйволы, зебу и др. Гельминты, встречающиеся в нашей стране, локализуются в преджелудках жвачных, где они продуцируют значительное количество яиц. Выходящие во внешнюю среду яйца трематод неинвазионны. Попав в теплую воду, они развиваются, и в течение 11...22 сут в них формируются мирацидий, которые через крышечку покидают яйцо и, активно плавая в воде, проникают в ножку моллюска — промежуточного хозяина. Далее они мигрируют в печень моллюска, где на третьи сутки формируется спороциста. Она имеет мешковидную форму, неподвижная, содержит внутри большое число зародышевых клеток. Затем на 11...18-е сутки из них развиваются редии. Редии подвижны, имеют удлиненную форму. В них на 21...25-е сутки развиваются дочерние редии. В теле моллюска из дочерних редий образуются церкарии — последняя стадия развития личинок трематод в промежуточном хозяине. На полное формирование церкариев в теле моллюска требуется 2,5...Змее. После этого церкарии выходят из моллюска и в течение нескольких часов в воде становятся адолескариями. Адолескарий — инвазионная личинка полушарообразной формы, грязно-коричневого цвета. Адолескарий прилипают к поверхности растений, водных кустарников, камней или пассивно плавают в воде. Крупный рогатый скот и овцы заражаются во время пастьбы или водопоя. В желудке и двенадцатиперстной кишке циста адолескария разрушается, и молодые трематоды активно внедряются под слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, где паразитируют около 2 мес, затем мигрируют в предже-лудки, главным образом в рубец. В среднем трематоды достигают половой зрелости за З...4мес. Продолжительность жизни взрослых паразитов 4...5 лет. Патогенез и иммунитет. Адолескарии, попав вместе с травой в предже-лудки и желудок дефинитивных хозяев, эксцистируются, и молодые трематоды в дальнейшем около 2 мес паразитируют в под слизистой основе желудка (у входа в двенадцатиперстную кишку и в ней самой). Нередко они мигрируют и внедряются в желчный проток и проток поджелудочной железы, а также в лимфатическую систему кишечника. Паразиты травмируют ткани в местах миграции. Через эти повреждения проникают различного рода микроорганизмы, которые осложняют течение патологических процессов. В результате возникают изменения экссудативно-альтеративного характера. Взрослые паразиты, прикрепляясь мощной брюшной присоской к слизистой оболочке преджелудков, вызывают ее атрофию. Кроме того, в преджелудках они заглатывают большое количество инфузорий, что, в свою очередь, отрицательно влияет на процесс расщепления клетчатки (см. Мутуализм). Образуются изъязвления, геморрагические диатезы, инфильтраты, застой желчи. В местах поражения кишечника скапливаются лимфоциты, эозинофилы и другие иммунокомпетентные клетки. Продукты метаболизма молодых парамфистомот и вещества, образующиеся в результате распада погибших гельминтов, вызывают аллергическую реакцию. Симптомы болезни. Крупный и мелкий рогатый скот переболевает остро или хронически. Остро протекающая кишечная форма проявляется у молодых животных в возрасте 1,5...2 лет при высокой интенсивности заражения. Вначале наблюдают вялость, снижение аппетита, залеживание животных. Развивается диарея, чаще всего с примесью крови, шерсть взъерошивается, тускнеет. Видимые слизистые оболочки бледные, на носовом зеркале (крупный рогатый скот) небольшие изъязвления. Сначала температура тела повышается на 1...1,5°С, но с ухудшением состояния понижается. Появляются стойкие отеки в межчелюстном пространстве и в области подгрудка. Животные погибают на 7...8-е сутки после появления первых признаков болезни. Хроническое течение гельминтоза обусловливается паразитированием большого числа трематод в преджелудках. При этом нарушается функция желудочно-кишечного канала, отмечается бледность слизистых оболочек. В области мечевидного хряща ощущается болезненность. Животные прогрессирующе худеют, кал становится зловонным. На 27...37-е сутки при экспериментальном заражении число эритроцитов существенно уменьшается. В период проявления клинических признаков снижается содержание гемоглобина по сравнению с исходными данными. На 34-е сутки после заражения установлен лейкоцитоз (до 13,5тыс/мкл при исходных 8,1...8,7тыс/мкл). Уровень сахара в крови больных животных повышается. Отмечают также общую тенденцию к понижению переваривающей способности желудочного сока. Диагностика. Прижизненный диагноз ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов лабораторных исследований, а также патолого-анатомических исследований. Острый парамфистоматоз может быть диагностирован при жизни с использованием метода гельминтоскопии фекалий. Берут 150...200 г фекалий (лучше утром, в полдень и вечером) и исследуют в черной кювете методом последовательных смывов. Эффективность метода составляет 80 %. Лечение. Высокой эффективностью обладает битионол, который назначают овцам в дозе 0,15 г/кг массы тела индивидуально или в дозе 0,2 г/кг групповым методом вместе с комбикормом. Крупному рогатому скоту этот препарат дают индивидуально с комбикормом в дозе 0,07 г/кг после 12ч голодной диеты. Платенол дают крупному рогатому скоту и овцам в дозе 50 мг/кг с комбикормом. Ритинол назначают однократно в дозах от 35 до 50 мг/кг с кормом. Эффективен как против молодых особей, так и стадии имаго. Левацид дают в болюсах. Назначают внутрь с кормом 2 болюса на 100 кг. Эффективен против молодых особей и стадии имаго.. Для крупного рогатого скота разработано применение политрема внутрь в дозе 0,5 г/кг. Однако такая доза у некоторых больных вызывает нежелательные реакции и, кроме того, часть животных отказывается принимать его с кормом. Профилактика и меры борьбы. Рекомендуется организовать стойлово-выгульное содержание телят до одного года и выпас молодняка старших возрастов на культурных и суходольных пастбищах. Летом (июнь, июль) надо провести преимагинальную дегельминтизацию, а зимой (январь) и весной (начало марта) — против взрослых паразитов. Борьба с моллюсками и другие мероприятия такие же, что и при фасциолезе.
Организация Государственной ветеринарной службы Российской Федерации. Задачами Государственной ветеринарной службы Российской Федерации являются: предупреждение и ликвидация заразных и массовых незаразных болезней животных; обеспечение безопасности продуктов животноводства в ветеринарно-санитарном отношении;
|