Коматозні стани

Втрата свідомості зумовлює тимчасове чи тривале припинення психічної і сенсорної діяльності ЦНС із порушенням тонусу м’язів. Залежно від тривалості та ступеня розладів зазначених функцій розрізняють: непритомність, ступор, сопор і кому. У деяких країнах у комі додатково відокремлюють ще вегетативний стан.

Ступор (син. — приголомшеність, заціпеніння, від лат. stupor — заціпеніння, нечутливість) — стан отупіння і непорушності з онімінням і ослабленими реакціями на больовий подразник без втрати свідомості.

Сопор (син. — сопорозний стан, безтямність, від лат. s ороr — сплячка) — глибока стадія оглушення, за якої відсутні реакції на словесне звертання та збережені лише реакції на сильні больові, звукові й світлові подразники. Від коми сопор відрізняється збереженням окремих елементів притомності.

Вегетативний стан — подібність коми, але можливе довільне відкривання очей. Майже 20 % пацієнтів, які вижили після зупинення серця, залишаються у стійкому вегетативному стані.

Кома (син. — коматозний стан, безпам’ятність, від грец. kота — глибокий сон) — глибоке пригнічення функцій ЦНС, що характеризується повною втратою свідомості, реакцій на зовнішні подразники та розладом регуляції життево важливих функцій організму.

Етіологія і патогенез. Найчастішими причинами коми є гостре отруєння, травма головного мозку, розлади кровообігу в мозкових судинах, цукровий діабет, гостра печінкова і ниркова недостатність, порушення водно-сольового обміну (часто це спостерігається у дітей) та ін. В основі патогенезу будь-якої коми лежить кисневе голодування головного мозку або, точніше, невідповідність між потребами мозку в кисні та енергетичному субстраті (глюкозі) і можливістю забезпечення цих потреб. При цьому виникають порушення обміну речовин у нервових клітинах: зменшується вміст АТФ, збільшується кількість молочної кислоти, аміаку, розвивається ацидоз, підвищується проникність стінок судин, виникають діапедезні крововиливи. Дуже часто при комі буває набряк мозку, а його дислокація і вклинення є основними причинами порушення вітальних функцій. За генезом відокремлюють такі види ком:

1) первинна церебральна кома — як наслідок структурального ушкодження мозкової тканини (у разі травми голови, цереброваскулярних розладів);

2) постішемічна (аноксична) кома — як наслідок ушкодження мозку під час серцево-легеневої реанімації або надзвичайно глибокої гіпоксії;

3) гіпоксична кома — знепритомнення під час глибокої гіпоксії;

4) первинна токсична кома — як наслідок екзогенного отруення, метаболічних і ендокринних розладів (наприклад, у разі отруення етанолом, цукрового діабету, гострої ниркової, печінкової недостатності та ін.).

Клінічна картина. У невідкладних станах рівень знепритомнення оцінюють на підставі мовно-рефлекторної активності пацієнта за такими клінічними ознаками: словесним контактом, розкриванням очей, руховою активністю. Існує багато класифікацій коми залежно від ступеня втрати свідомості та пригнічення рефлексів. У разі коми І ступеня (легка кома, сомноленція) — хворий оглушений, не реагує на мову, але його можна розбудити, на запитання відповідає із затрудненням, мова нечітка, специфічні реакції на больові стимули, рефлекси і автономні функції значною мірою не ушкоджені, ковтання не порушене, дихання і кровообіг достатні для підтримання життедіяльності організму, сечовипускання мимовільне, може спостерігатися затримка сечі. У разі коми II ступеня (помірна кома) спостерігається глибоке пригнічення свідомості, хворого складно вивести зі сну, наявні тахіпноє, тахікардія, тенденція до зниження АТ, починається пригнічення рефлексів. Фактично І і II ступені є прекомою. У разі III ступеня коми (глибока кома) свідомість відсутня, зіниці розширені, спостерігаються арефлексія, аритмічне поверхневе дихання, виражена артеріальна гіпотензія, атонія сфінктерів. За наявності термінальної (позамежної) коми спостерігаються арефлексія, адинамія, спонтанне дихання відсутнє, АТ утримується лише за допомогою інфузійної терапії та вазопресорів, розвиваються розлади ритму і частоти серцевих скорочень.

Лікування хворого в коматозному стані можливе лише в разі поєднання штучного заміщення функцій життєво важливих органів і етіопатогенетичної терапії. Перед ретельним лікарським обстеженням необхідно в першу чергу відновити прохідність дихальних шляхів, забезпечити дихання, підтримати циркуляцію крові. Окрім того, треба зібрати максимум інформації (від родичів, свідків пригоди, з медичної документації), оглянути предмети, які оточують потерпілого, провести органолептичне дослідження виділень.

Основне завдання лікування — запобігти поглибленню кисневого голодування, оскільки дуже небезпечними є навітъ короткочасні епізоди гіпоксії та ар-теріальної гіпотонії. Для забезпечення вільної прохідності дихальних шляхів за-стосовують повітровід, у разі глибокої коми — інтубацію трахеї або трахеостомію. Артеріальна гіпоксемія потребує проведення кисневої терапії, при гіповентиляції показана ШВЛ. Обов'язковим є етіопатогенетичне лікування коми. Окрім того, проводять катетеризацію крупних венозних судин для інфузійної терапії, парентерального харчування, гемотрансфузії, регулярного біохімічного контролю. У шлунок уводять зонд для промивання (видалення залишків отруйної речовини), для подальшої боротьби із парезом травного тракту, для зондового харчування. Важливе значення має профілактика пролежнів, запобігання інфекції.