IV. Міждисциплінарна інтеграція
V. Зміст заняття Непритомність Непритомність (син. — зомлівання, умлівання, синкопе вщ грец. s упсоре — об-рубання, скорочення) — це короткочасна втрата свщомосп, яка виникае внаслідок рефлекторного порушення гемодинаміки і кровопостачання головного мозку, спричиненого раптовими розладами судинного тонусу. Перерозподіл крові приз-водить до переповнення периферійних судин, особливо черевної порожнини, і порушення кровопостачання головного мозку і серця. Непритомність є найбільш поширеною формою пароксизмальних розладів свідомості і трапляється однаково часто у чоловіків і жінок молодого та зрілого віку. Етіологія. Багато фізіологічних чи патологічних станів можуть спричинювати розвиток непритомності. Їх можна поділити на серцеві, несерцеві чи нез'ясовані. Слід зауважити, що синкопальний епізод може бути зумовлений не однією причиною. Непритомність розвивається внаслідок: сильного переживання чи хвилювання (проведення місцевого знеболювання, вид крові, конфліктна ситуація та ін.); надмірного переляку (страх перед болісною процедурою); сильного болю; крововтрати; надмірного подразнення каротидного клубочка під час ковтання, кашлю, гоління; транзиторної ішемії головного мозку при різких поворотах голо-ви (наприклад, при синдромі Еаglе внаслідок компресійної дії збільшеного шило-подібного відростка на сонну артерію) та ін. Факторами, що сприяють розвитку непритомності, є хвороби серцево-судинної та нервової систем (істерія), хвилювання хворого, перевтома, виснаження, анемія, голод, перебування у душному приміщенні, особливо за підвищеної температури повітря, та ін. Клінічна картина. Основними клінічними симптомами непритомносп є: раптова загальна слабкість; запаморочення і короткочасна втрата свідомості; різка блідість обличчя; частий пульс ослабленого наповнення; поверхневе прискорене (або рідке) дихання; холодні кінцівки; розслаблення м’язів; можуть бути нудота і блювання. У період втрати свідомості хворий у контакт не вступає, тіло нерухоме. Іноді людина "закочує" очі, при цьому зіниці вузькі, реакція на світло жвава або сповільнена. Через декілька хвилин хворий приходить до тями, відкриває очі, починає реагувати на оточення, поступово відновлюється звичний колір обличчя, проте слабкість, головний біль можуть залишатися протягом декількох годин. Глибока непритомність може супроводжуватися короткочасними судомами. Діагностика. Діагноз установлюють на підставі клінічної картини, диференціацію поводять з епілептичним та істеричним нападом. Диференціально-діагностичні ознаки: непритомність виникає у певній ситуації, переважно у вертикальному положенні тіла; є період провісників; повільний темп зниження та втрати свідомості; м’язовий тонус знижений; Після вживання відповідних заходів щодо нормалізації мозкового кровообігу свідомість швидко відновлюється. Лікування. Першу допомогу і лікування слід спрямувати на поліпшення кро-вопостачання та оксигенації головного мозку. Найпоширеніший (рефлексогенний) тип непритомності найчастіше спостерігається у практично здорових людей молодого віку. Такий епізод синкопе лікувати просто: хворого необхідно покласти із трохи опущеною головою і піднятими ногами; для полегшення дихання слід розстібнути комір, розслабити пояс, забезпечити доступ свіжого повітря (відкри-ти вікно та ін.); для рефлекторно-збуджувальної дії потрібно обтерти/окропити обличчя холодною водою, дати понюхати нашатирний спирт, нанести легкі удари по щоці (дають ляпас), провести розтирання у скроневій ділянці; зігріти ноги грілкою чи розтерти їх чимось жорстким. У легких випадках людина швидко приходить до тями без ін’екції вазопресорів, але обов'язково треба виключити серцеві причини непритомності. За відсутності ефекту від первинних дій необхідно ввести підшкірно кордіамін, кофеїн або камфору, призначити вдихання кисню. У випадках, коли непритомність спричинена кардіопатією, останню необхідно лікувати у першу чергу, а також провести електрокардіографічне обстеження. Якщо людина із серцевою патологією знепритомніла і непритомність скоро минула без наслідків, це треба розцінювати як погану прогностичну ознаку. Наступний випадок може бути фатальним: аритмія, що спричинила непритомність, може затягнутися або перейти у фібриляцію шлуночків, а епізод ішемії — закінчитися поширеним інфарктом міокарда.
Колапс. Колапс (від лат. соllapsus — падати) — це гостра судинна недостатність, яка виникає в разі зниження тонусу судин, унаслідок чого різко збільшується їх за-гальна ємність із тимчасовим порушенням співвідношення між об’ємами судинного русла і циркулюючої крові, що призводить до гіпоксії головного мозку та пригнічення важливих функцій організму. Колаптоїдний стан — це легка форма колапсу. Термін "колапс" є збірним поняттям і об’єднує гострі розлади кровобігу, які виникають в організмі із непорушеними механізмами захисту. Колапс може роз-винутися під час травми, у разі крововтрати, інфекційних захворювань, поширених запальних процесів (наприклад, флегмона щелепно-лицевої ділянки), інтоксикації в результаті ушкодження судини під час проведення місцевої анестезії із потраплянням знеболювального розчину у судинне русло, за умов швидкої евакуації асцитичної рідини з черевної порожнини, при вираженій вегетосудинній дистонії та ін. Ортостатичний колапс розвивається в разі зниженої регуляції судинного тонусу і зміни положення тіла (із горизонтального у вертикальне положення). Етіологія. Основними факторами розвитку колапсу є: гостра гіповолемія внаслідок кровотечі, позаклітинного зневоднення; зменшення серцевого викиду в разі порушень ритму серця (шлуночкова тахікардія, вузлова чи синусова брадикардія, передсердно-шлуночкова блокада та ін.); порушення кровообігу внаслідок утрудненого наповнення порожнин серця (під час тампонади серця); зменшення периферійного судинного опору (у разі передозування місцевих анестетиюв, унаслідок вазовазального рефлексу у лабільного хворого за умов емоційного потрясіння та ін.); застосування судинорозширювальних засобів. Тривалий і резистентний до терапії колапс може розвинутися в разі травми мозку, отруення наркотичними чи седативними засобами; як ускладнення гангліонарної блокади, спинномозкового знеболювання (при блокаді симпатичних судинних центрів у бічних стовпах спинного мозку). Клінічна картина. В основі клінічних проявів колапсу є зниження систолічного АТ, як правило, нижче 80 мм рт. ст. або на 2/3 від звичного АТ хворого. Особливістю цієї гіппотензії є раптова її поява внаслідок недостатньої адаптації організму. Це зумовлює характерні прояви з боку деяких тканин і систем, зокрема: міокарда (що спричинює брадикардії під час колапсу); периферійного кровообігу (бліда, холодна, без ціанозу, мармурового кольору шкіра); венозного кровообігу (низький венозний тиск, вени не наповнюються під джгутом); мозкового кровообігу (часте порушення свідомості, збудження і марення, іноді судоми); нейровегетативної системи (підвищене потовиділення, блідість обличчя, нудота). У клінічній картині домінують симптоми гострої серцево-судинної недостатності. Свідомість збережена, іноді сплутана, у тяжких випадках розвивається не-притомність; спостерігаються блідість обличчя, ціаноз і похолодання кінцівок, шкіра вкрита холодним липким потом; пульс частий, ниткоподібний, можлива брадикардія (до 40 за 1 хв); АТ знижений (до 60 мм рт. ст.); дихання поверхневе, із позіханням; іноді спостерігаються нудота, блювання; температура тіла знижується (до 35 °С). Якщо у хворого перед цим була підвищена температура тіла, то спостерігається и різке зниження, що може бути першою ознакою розвитку колапсу. Диференціальну діагностику проводять з легкою формою судинної недостатності (запамороченням) і шоком на підставі анамнезу та клінічних ознак. Лікування. У неускладнених випадках колапсу лікувальні заходи спрямовують на нормалізацію серцево-судинної діяльності. Хворому надають горизонтального положення із незначним підвищенням ніг (положення Тренделенбурга), забезпе-чують надходження повітря, рефлекторно стимулюють нервову систему (дають понюхати нашатирний спирт). Для підвищення судинного тонусу і поліпшення серцевої діяльності підшкірно можна ввести центральні аналептики (1 мл 10 % розчину коразолу, 1 мл 25 % розчину кордіаміну, 2 мл 10 % розчину сульфокам-фокаіну), психостимулятори (1—2 мл 10—20 % розчину кофеїну-бензоату натрію). У тяжких випадках необхідним є лікування ускладнень основного захворювання, що спричинили розвиток колапсу: призначають внутрішньовенне введення серцевих глікозидів (строфантин, корглюкон), адреноміметиків (адреналіну гідрохлорид, ефедрину гідрохлорид, мезатон), глюкокортикоїдів (преднізолон, гідрокортизон), інфузії ізотонічного розчину натрію хлориду, 5 % розчину глюкози. Подальше лікування колапсу залежить від фонового захворювання. Резистентний до терапії колапс із вираженими порушеннями периферійного кровообігу набуває рис шоку, що вимагає більш активної лікувальної тактики.
|
