ЛЕПТОСПИРОЗ. Возбудитель. В 1914 г. возбудителя выделили в Японии R

Лептоспироз (Leptospirosis) — природно-очаговая болезнь жи­вотных многих видов, в том числе птиц. Характеризуется лихорад­кой, гемоглобинурией (гематурией), желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и кожи, нарушением функции же­лудочно-кишечного тракта, абортами. Болеет и человек.

Возбудитель. В 1914 г. возбудителя выделили в Японии R. Inado и соавт. Первые случаи болезни у нас в стране зарегистрированы Б.Г. Базилевским в 1928 и 1929гг., С.Н.Никольским и сотр. в 1935 г. Лептоспироз мелкого рогатого скота впервые описали А. А. Авроров и М. В. Земсков (1937), свиней — A. Klarenbeck, I.Wissner (Нидерланды, 1937), В.И.Терских (1941), лошадей — Рассказчиков (1938), С. Н. Никольский и соавт. (1939), лисиц и песцов — С. Я. Любашенко (1940, 1941). Первую вакцину предло­жил С. Я. Любашенко (1940). Исследователи Ю. А. Малахов, А. А. Глушков и другие внесли значительный вклад в изучение лептоспироза и практику борьбы с ним.

Лептоспиры относятся к семейству Spirochaetaceae, роду Leptospira. Последний состоит из двух видов (комплексов лепто-спир-паразитов — L. interrogans и лептоспир-сапрофитов — L. biflexa). Современный список патогенных лептоспир включает 202 серовара, разделенных на 23 серологические группы (Ю. Г. Чер­нуха, 1979). На территории России лептоспироз сельскохозяй­ственных животных и собак вызывают лептоспиры серогрупп Grippotyphoza, Pomona, Sejroe, Javanica, Icterohaemorrhagiae, Bataviae, Australis. В этиологической структуре лептоспирозных заболева­ний человека преобладают лептоспиры серогрупп Grippotyphosa, Pomona, Icterohaemorrhagiae, Canicola, Sejroe.

Лептоспиры имеют вид тонких серебристых нитей длиной 7— 14 мкм, загнутых на одном или обоих концах, встречаются и бес-крючковые формы, и обладающих разнообразными движениями. Активная подвижность — один из существенных диагностических признаков рода Leptospira. Условия для их размножения: темпера­тура 26—28 °С (23—32 °С) и рН 7,2—7,4. Лептоспиры выращивают на жидких, полужидких или плотных питательных средах, вклю­чающих сыворотку крови кролика или барана.

В моче крупного рогатого скота, свиней и грызунов возбудите­ли сохраняются до 6—7 дней, в почках животных этих же видов — до 12 дней, в замороженной сперме— 1—3 года, в воде рек и озер — от 2 до 200 дней, в сточных водах — до 10 дней, в навозной жиже — 24 ч. Нагревание до 76—96 °С инактивирует их почти мо­ментально, солнечные лучи и высушивание — за 2 ч. Низкие тем­пературы консервируют лептоспир.

Лептоспиры сохраняют вирулентность в течение 7 лет, в засо­ленном мясе (4,8 % NaCl) выживают до 10 дней. Растворы, содер­жащие 0,25 % активного хлора, 5 % карболовой кислоты, 0,25 % формальдегида, 0,1 % соляной кислоты, разрушают лептоспир за 5 мин, а 1%-ный раствор натрия гидроксида — почти момен­тально.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях лепто-спирозом чаще болеют поросята и телята. Восприимчивы также | буйволы, лошади, овцы, козы, собаки, лисицы, песцы, норки,;-. кошки, домашние и дикие птицы, белые мыши, а также другие j животные из отряда грызунов, насекомоядных, хищных и сумча- \ тых. Из лабораторных животных экспериментальному заражению подвержены золотистые хомяки 20—30-дневного возраста, кроль-чата-сосуны в возрасте 10—20 дней и беременные морские свин­ки, щенки собак до 18—23-дневного возраста, котята, белые и се­рые мыши, крапчатые суслики, полевки и др.

Лептоспироз широко распространен на территории России, ин-фицированность у овец и коз составляет 2,20 %, свиней — 8,36 %, лошадей — 12,45 %, крупного рогатого скота — 16,55 % и собак — 19,59 %. Болеют животные любого возраста, но молодые более вос­приимчивы. Установлена выраженная видовая чувствительность животных к лептоспирам определенных серологических групп и вариантов. Так, основные возбудители лептоспироза свиней — L. pomona и L. tarassovi, крупного рогатого скота — L. hebdomadis, L. pomona и L. grippothyphosa, мелкого рогатого скота — L. grippo-thyphosa, L. pomona и L. tarassovi. Крупный и мелкий рогатый скот заражается L. grippothyphosa и L. hebdomadis преимущественно при выпасании на территории природного очага от полевок и других видов грызунов — основных резервуаров лептоспир данных серог-рупп. Основные хозяева лептоспир серогрупп tarassovi и pomona (сероварианты monjakov и rotopa) чаще всего свиньи и крупный ро­гатый скот. Собаки являются наиболее инфицированными и недо­статочно вакцинированными животными. Этиология лептоспиро­за у них представлена лептоспирами серогрупп canicola (62,45 %) и icterohaemorrhagiae (26,61 %); в отдельных регионах инфицирова­ние собак L. canicola достигает 93,94 %.

Источники возбудителей лептоспирозной инфекции подразде­ляются на две группы. К первой относятся грызуны и насекомояд­ные, являющиеся основными хозяевами (резервуаром) возбудите­лей в природе; ко второй — домашние животные (свиньи, круп-| ный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формиру­ющие антропургические (сельскохозяйственные) очаги. Они вы­деляют лептоспир с мочой, фекалиями, молоком, спермой, через легкие, с истечениями из половых органов. Особую эпизоотологи-ческую и эпидемиологическую опасность представляют «бессимп­томно» больные животные-лептоспироносители. Лептоспироно-сительство после переболевания или скрытого инфицирования у крупного рогатого скота длится 1,5—бмес, у мелкого рогатого скота — 6—9 мес, у свиней — от 15 дней до 2 лет.

Выделяющиеся из организма больных животных и микробоно-сителей лептоспиры контаминируют воду, корма, пастбища, по­чву, подстилку и др. объекты внешней среды, через которые зара­жаются здоровые животные. Среди указанных факторов передачи возбудителя основной — водный путь. Чаще животные заражают­ся при водопое, при поедании трупов грызунов-лептоспироноси-телей или кормов, контаминированных мочой этих грызунов. Возможно и внутриутробное заражение крупного рогатого скота, овец и свиней. Доказана возможность передачи возбудителя поло­вым путем, через поврежденные участки кожи (царапины, поре­зы, раны и укусы), слизистые оболочки ротовой и носовой полос­тей, глаз, половых путей и желудочно-кишечного тракта.

Болезнь возможна в любое время года, но у животных с паст­бищным содержанием преимущественно в летне-осенний период. Проявляется в виде эпизоотических вспышек и спорадических случаев.

Главная эпизоотологическая особенность лептоспироза — пре­обладание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироно-сительства и лептоспирозной иммунизирующей субинфекции.

Патогенез. Попав тем или иным путем в организм животного, лептоспиры вследствие активной подвижности уже через 5— 60 мин проникают в кровь и различные органы, лимфатические узлы, что указывает на лимфогенный и гематогенный пути их рас­пространения. Размножение лептоспир в крови вызывает резкое повышение температуры тела. С 3—5 дня болезни в крови живот­ных появляются агглютинирующие и лизирующие лептоспир ан­титела.

В результате разрушения эритроцитов у животных развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, который не может быть использован полностью пораженной пе­ченью для производства желчного пигмента билирубина. Эту фун­кцию выполняют клетки ретикулоэндотелиальной системы, нахо­дящиеся в различных тканях. Образующийся непрямой билиру­бин адсорбируется тканями, окрашивая их в желтый цвет. Кроме того, желтуха может возникнуть вследствие эритрофагии и всасы­вания желчи в кровь. В результате нарушения фильтрационной способности почек в моче появляется гемоглобин, а иногда и эритроциты. Формируется другой кгшнический признак — гемо-глобинурия или гематурия.

Из-за поражения эндотелия капилляров различных органов и тканей стенки сосудов становятся хрупкими, проницаемость их повышается. В связи с этим постепенно появляются кровоизлия­ния в почках, легких, эндокарде, на слизистых оболочках желу­дочно-кишечного тракта и коже. В результате развивающейся в патогенетическом цикле лептоспироза интоксикации капилляры кожи и слизистых сужаются, закупориваются тромбами. Это нару­шает питание тканей, вследствие чего появляются некрозы.

Клинические признаки. Лептоспироз протекает остро (иногда молниеносно), подостро, хронически, а также в абортивной форме.

Острое течение болезни наблюдается чаще у телят в возрасте от 2нед до 1,5 лет и характеризуется лихорадкой (40— 41,5 °С), отказом от корма, отсутствием жвачки, угнетением и атаксией. К концу лихорадочного периода, обычно через 4—6 дней, появляется резкая желтушность конъюнктивы, слизистых ротовой полости и влагалища. Мочеиспускание затруднено, моча выделяется небольшими порциями, имеет вишневый или бурый цвет. Дыхание учащенное, поверхностное. Наблюдаются конъюн­ктивит, слезотечение, а в некоторых случаях поражается даже ро­говица (кератит).

При гематологическом исследовании устанавливают уменьше­ние количества эритроцитов от 3 до 1 млн в 1 мкл крови, гемогло­бина — от 8 до 16 г/л. Содержание билирубина в крови резко уве­личивается, количество же сахара снижается в 8—10 раз.

Болезнь длится 3—10 дней. Смерть наступает при явлениях вы­раженной асфиксии. Телята, родившиеся от больных лептоспиро-зом матерей, слабые и заболевают в первые дни жизни. У них по­вышается температура тела (до 41—41,5 °С), учащается пульс (80— 100 ударов в 1 мин), дыхание становится поверхностным (до 40— 45 в 1 мин). На 3—4-й день появляется диарея. Фекалии с примесью крови. Отмечают признаки колик. Телята теряют аппе­тит, худеют, наблюдаются слизистое истечение из носа и гнойный конъюнктивит.

При молниеносном течении у животного внезапно повышается температура тела, наблюдают резкое угнетение и сла­бость, иногда кратковременное возбуждение, переходящее в буй­ство. Высокая температура тела держится в течение первых не­скольких часов болезни, затем снижается до нормальной и ниже. Пульс —90—100 ударов в 1 мин, нитевидный. Дыхание частое и поверхностное. Желтушность слизистых оболочек и кровавая моча отмечают не всегда, хотя гемолиз у больных животных разви­вается особенно сильно. Смерть при явлениях асфиксии наступает обычно через 12—24 ч.

Подострое течение характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, только они слабее выражены, раз­виваются медленнее. Заболевание протекает длительнее и нередко заканчивается выздоровлением. Лихорадка носит рецидивирую­щий характер. Желтушность слизистых оболочек выражена сла­бее. Атония желудочно-кишечного тракта сопровождается стой­кими запорами. Наряду с ринитом и конъюнктивитом более резко выражены некрозы слизистых оболочек и кожи. Болезнь длится до 3 нед.

Хроническое течение лептоспироза встречается ред­ко, характеризуется прогрессирующим исхуданием животного, анемичностью слизистых, некрозами, увеличением паховых лим­фоузлов, периодическим кратковременным повышением темпе­ратуры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Наблюдают частое мочеиспускание и резкое учащение ды­хания (до 84—90 в 1 мин). У животных задерживается линька.

Атипичная (абортивная) форма болезни проявля­ется незаметно. Отмечают лишь небольшое (на 0,5 °С) и кратков­ременное повышение температуры тела, легкое угнетение, блед­ность, а иногда незначительная желтушность слизистых оболочек, кратковременная (от 12 ч. до 3—4сут) гемоглобинурия. Все эти симптомы болезни исчезают через несколько дней, и животное выздоравливает.

У поросят острое течение лептоспироза наблюдают преимуще­ственно у сосунов 1—6-недельного возраста и 2—3-месячных отьемышей. У больных отмечают высокую температуру тела (41— 41,5 °С), угнетение, потерю аппетита, иногда жажду, шаткую не­уверенную походку, паралич конечностей, судороги мышц шеи, спины, конечностей, иногда эпилептоформные припадки, диа­рею, реже запор, рвоту, серозно-гнойный конъюнктивит, слезоте­чение, отек и склеивание век. Животные забиваются в угол, угне­тены и подолгу лежат или стоят.

На 3—4-й день болезни у некоторых поросят слизистые обо­лочки и кожа приобретают желтушное окрашивание. Щетина взъерошена, покрыта грязно-серыми струпьями. Кровь в моче об­наруживают редко. Животные быстро худеют. Сердечная деятель­ность ослабевает, в результате чего развивается застойная гипере­мия (цианоз) кожи. В толще кожи за ушами, в области промежно­сти, на шее, спине могут быть точечные очаговые или полосчатые кровоизлияния. Болезнь продолжается 3—7 дней. Многие порося­та погибают на 2—4-й день болезни, а из оставшихся в живых — превращаются в заморышей.

При под остром течении болезни симптомы те же, но менее выражены. Ремитирующий тип лихорадки. У некоторых животных вследствие поражения кожных кровеносных капилля­ров на поверхности тела выступает экссудат. Животные становят­ся мокрыми. Засохший экссудат образует массивные корки. У не­которых поросят наблюдаются отеки шеи, подгрудка, живота и рыла. В дальнейшем отечность исчезает. Кожа на ушах становится морщинистой, развиваются некрозы, и омертвевшие участки от­торгаются большими лоскутами. Иногда в результате некроза у поросят отпадают уши, хвосты. Постепенно развивается слабость, и животные погибают.

Хроническое течение лептоспироза часто наблюдают у подсвинков, супоросных и подсосных свиноматок, хряков-про-изводителей. Признаки болезни большей частью выражены слабо. Родившиеся клинически здоровыми от больных матерей поросята заболевают в первые дни жизни. У них отмечают вялость, слабый рефлекс сосания, безучастность, взъерошенность щетины и дру­гие признаки, свойственные острому течению болезни. Нередко у инфицированных лептоспирами свиноматок родятся совершенно слепые поросята с заросшими, несколько запавшими в орбиты глазными щелями или пучеглазые, когда глазные яблоки величи­ной с голубиное яйцо выпячиваются наружу, так как не вмещают­ся в орбитах глаз (гидрофтальмия). Содержимое глазного яблока представляет собой темно-красную жидкость. Весь помет погиба­ет на 2—4 сут.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение отсут­ствует либо наступает очень медленно и бывает нерезко выражен­ным. При вскрытии трупов телят и ягнят находят желтушность видимых слизистых оболочек. Веки отечные, набухшие. Из носо­вой полости выделяется пенящаяся жидкость бледно-розового цвета, реже наблюдают слизисто-гнойное истечение.

Слизистая ротовой полости имеет язвенные поражения. Отме­чают также поверхностные или глубокие некрозы кожи, иногда с отторжением некоторых участков, желтушное окрашивание и рез­кий серозный отек подкожной клетчатки, иногда множественные кровоизлияния в ней.

Скелетные мышцы в состоянии перерождения, дряблые, блед­но-красные с желтушным оттенком. Межмышечная клетчатка се-розно инфильтрирована, нередко в разных группах мышц уста­навливают пятнистые и полосчатые кровоизлияния. В грудной и брюшной полостях наличие 0,5—1 л прозрачной или мутноватой серозной жидкости светло-желтого или красноватого цвета. Се­розные покровы брюшной и грудной полостей окрашены в жел­тый цвет. Лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные, серо-красного или серовато-желтого цвета, в отдельных случаях содержат единичные или множественные точечные кровоизлия­ния.

Печень в большинстве случаев увеличена, перерождена, от гли­нисто-красного до охряно-желтого цвета, консистенция ее упру­гая, дряблая или ломкая. Желчный пузырь растянут и переполнен густой тягучей желчью темно- или буро-зеленого цвета. Почки увеличены, дряблые, часто настолько изменены, что занимают ос­новное место в картине вскрытия. Окрашены в вишнево-глинис­тый или серовато-красный цвет, а иногда в темно-коричневый с зеленоватым оттенком. Фиброзная капсула серого цвета, обычно легко снимается.

В паренхиме обнаруживают единичные или множественные се­роватые очажки различной величины. Границы коркового и моз­гового слоев сглажены. Мочевой пузырь растянут и заполнен мут­новатой мочой темно- или вишнево-красного цвета, слизистая его набухает, нередко усеяна точечными или пятнистыми кровоизли­яниями.

Легкие отечны, в трахее и бронхах пенистая жидкость, под плеврой и в толще паренхимы — точечные и пятнистые кровоиз­лияния. Сердце бледно-красного цвета с желтоватым оттенком, с признаками зернистой или жировой дегенерации, на эпи- и эндо­карде — мелкие кровоизлияния. Слизистая сычуга, тонкого и тол­стого кишечника катарально набухшая и часто содержит точечные и пятнистые кровоизлияния.

У животных, павших при хроническом течении бо­лезни, находят анемию, истощение, обширные и глубокие некро­зы кожи, атрофию скелетных мышц, гиперплазию, иногда фибри­нозное уплотнение лимфатических узлов, интерстициальный не­фрит и интерстициальный гепатит.

При бессимптомной форме лептоспироза у свиней наиболее часто поражаются почки (Ю.А. Малахов и др.). Патоло-гоанатомические изменения в них характеризуются острым или хроническим интерстициальным нефритом и зернисто-жировой дистрофией.

При остром паренхиматозном нефрите почки отечны с мра­морной окраской, сероватые пятна чередуются с участками нор­мально окрашенной ткани, сосуды инъецированы. Граница кор­кового и мозгового слоев сглажена.

Диагноз. Ставят по результатам бактериологических, серологи­ческих и гистологических исследований с учетом эпизоотологи-ческих, эпидемиологических, клинических и патологоанатоми-ческих данных.

Бактериологическая диагностика основана на обнаружении лептоспир в исследуемом материале (кровь и моча от живых жи­вотных; трупы мелких животных или сердце, кусочки паренхима­тозных органов, почки, транссудат из грудной или брюшной по­лости, мочевой пузырь с содержимым; абортированный плод це­ликом или желудок с содержимым и паренхиматозные органы) путем микроскопии или выделения культур.

Диагностика складывается из микроскопии в темном поле микроскопа и выделения культур лептоспир на специальных пи­тательных средах, идентификации и дифференциации выделен­ных культур. Морфология и характер движения лептоспир на­столько типичны, что в случае их обнаружения дают право ставить диагноз только на основании микроскопических исследований.

Для постановки биологической пробы используют золотистых хомяков 20—30-дневного возраста и крольчат-сосунов в возрасте 10—20 дней, реже — взрослых кроликов и морских свинок. Био­проба считается положительной, если при выраженных клиничес­ких признаках и патологоанатомических изменениях (после гибе­ли или убоя на 4—5-й или на 14—16-й дни) у зараженных живот­ных обнаружены лептоспиры, противолептоспирозные антитела или выделена культура возбудителя.

Для обнаружения лептоспир в тканях и органах больных или зараженных животных после гибели или вынужденного убоя проводят импрегнацию гистологических срезов азотнокислым сереб­ром по методу Левадити.

Серологическая диагностика лептоспироза основана на обна­ружении специфических антител в крови животных реакцией микроагглютинации (РМА) или реакцией агглютинации.

В последнее время применяют метод моноклональных антител, который позволяет идентифицировать серовариантную принад­лежность лептоспир в течение 2,5—3 ч. Асцитная жидкость, содер­жащая моноклональные антитела, в отличие от надосадочной жидкости проявляет в РМА эффект прозоны, что необходимо учи­тывать при идентификации изолятов с этим материалом.

Для ранней диагностики лептоспироза, обнаружения лептос­пир в моче, сперме и биологических жидкостях, дифференциации видов и сероваров лептоспир, изучения генетической изменчивос­ти изолятов внутри одного серовара разработана тест-система на основе полимеразной цепной реакции.

По результатам лабораторных исследований диагноз на лептос-пироз считают установленным, а хозяйство (отделение, предприя­тие, станцию, пункт искусственного осеменения, свинарник, гурт и т. д.) объявляют неблагополучным по лептоспирозу в любом из следующих случаев:

1)лептоспиры обнаружены при микроскопическом исследова­нии в крови или суспензии из органов животных, абортированном плоде, моче или органах лабораторного животного, павшего после заражения исследуемым материалом;

2) культура лептоспир выделена из патологического материала или из органов лабораторного животного, зараженного исследуе­мым материалом;

3) лептоспиры обнаружены в гистологических срезах почек или печени, импрегнированных азотнокислым серебром по Левадити;

4) титр антител нарастет в 4 раза и более при повторном иссле­довании через 7—10 дней сыворотки крови по РМА или при обна­ружении антител у ранее не реагировавших животных;

5) специфические антитела-обнаружены в сыворотке крови при однократном исследовании в РМА в титре 1:100 и выше у вакци­нированных и 1: 50 у невакцинированных более чем у 20 % обсле­дованных животных.

Лептоспироз считают причиной гибели животных при наличии клинических признаков и патологоанатомических изменений, ха­рактерных для лептоспироза, подтвержденных обнаружением леп­тоспир в крови или паренхиматозных органах (кроме почек).

Лептоспироз считают причиной абортов при обнаружении леп­тоспир в органах (тканях) абортированного (мертворожденного) плода; при наличии антител к лептоспирам в сыворотке крови плода в РМА в разведении 1:5 (с антигеном 1:10) и более.

Дифференциальный диагноз. Лептоспироз телят, ягнят следует дифференцировать от бруцеллеза, гемоспоридиозов, злокачественной катаральной горячки, кампилобактериоза, три­хомоноза, сальмонеллеза, листериоза, пневмоэнтеритов смешан­ной этиологии и микотоксикозов.

У поросят кроме бруцеллеза и сальмонеллеза следует диффе­ренцировать рожу, чуму, дизентерию, микозы и микотоксикозы, заболевания, возникающие при белковой, витаминной и мине­ральной недостаточности. У собак и пушных зверей — чуму, ин­фекционный гепатит, парвовирусный энтерит и сальмонеллез.

Лечение. Из специфических средств хороший лечебный эффект оказывает поливалентная гипериммунная сыворотка, особенно если ее применяют в самом начале болезни. В тяжелых случаях болезни ее инъецируют повторно через 1—2 дня. Животные, кото­рым применяли сыворотку при остром течении болезни, выздо­равливают, но остаются лептоспироносителями. Сыворотка не профилактирует аборты.

Сыворотка является хорошим дифференциально-диагности­ческим средством. Отсутствие лечебного эффекта после ее введе­ния свидетельствует о нелептоспирозной этиологии болезни.

Кроме сыворотки для лечения животных с клиническими при­знаками и лептоспироносителей используют стрептомицин. Его инъецируют внутримышечно через 24 ч в течение 3 дней в дозе 25 000 ЕД/кг. Стрептомицин вводят и остальным животным груп­пы, где выявлены больные. Если эти животные были привиты, то для уничтожения лептоспироносительства тоже инъецируют дан­ный препарат, но лишь через 7—10 дней после введения второй дозы вакцины.

Хорошие результаты получены при лечении стрептомицином пролонгированного действия при двукратном внутримышечном введении с интервалом 72 ч в разовой дозе 10 000 ЕД/кг.

Ряд авторов рекомендуют применять свиньям с кормом в тече­ние 14 дней один из следующих антибиотиков: тетрациклин, тер-рамицин, биомицин (из расчета 500—1000 г/т корма) или биове-тин, биовит-40, 80, 120 (из расчета на биомицин 500 г/т). Лучший лечебный эффект у свиней дает применение полимиксина в дозе 30 000 ЕД/кг массы животного 2 раза с интервалом в 24 ч, дитет-рациклин 30 000 ЕД/кг с интервалом в 3 дня, канамицин 15 000 ЕД/кг массы животного 3 раза в сутки в течение 4—5 дней.

У телят кроме стрептомицина и полимиксина, назначаемого в указанных дозах, хороший лечебный эффект получен при дву­кратном с интервалом 24—48 ч внутривенном введении трипафла-вина в дозе 0,003—0,004 г/кг; аминоакрихина в тех же дозах дву­кратно через 48—72 ч; бициллина-3 внутримышечно в дозе 10 000-20 000 ЕД/кг.

Применяют внутримышечно, подкожно, внутрибрюшинно оримицин в дозах из расчета 4—10мг/кг или на одну голову: крупным животным — 20—40 см³, жеребятам и телятам — 10—20; свиньям — 20; поросятам — 0,5—2; овцам — 2—10 см³ 2 раза в день в течение 5—7 дней. Вводят стрептосульмицина сульфат внутри­мышечно в дозах (мг/кг): крупному рогатому скоту 3—5, свиньям 10—20 с интервалом 12 ч в течение 5—7 дней (первая доза для взрослых животных, вторая —для молодняка). Установлена эф­фективная терапия у лошадей с титрами в РМА 1: 200 и выше при внутривенном применении кефзола, стрептомицина с витамина­ми, гентамицина, гемоспоридина, гемоспридина с бициллином-5.

Одновременно проводят симптоматическое лечение с целью нормализации функций различных органов и систем. При лептос-пирозе в организме животного отмечают гипогликемию, поэтому внутривенно молодняку целесообразно вводить 40%-ный раствор глюкозы в объеме 50—200 мл.

Для устранения атонии желудочно-кишечного тракта исполь­зуют слабительные средства, например глауберову соль (г): круп­ному рогатому скоту — 400—800; мелкому рогатому скоту — 40— 100; свиньям — 25—50.

Для уничтожения лептоспир в мочевых путях назначают ораль­но гексаметилентетрамин (уротропин) с водой (г): крупным жи­вотным — 5—20; мелкому рогатому скоту и свиньям — 2—5 г.

Для поддержания сердечной деятельности инъецируют под­кожно кофеин (г): крупным животным — 2—5; мелкому рогатому скоту и свиньям — 0,5—2.

При поражении ротовой полости ее промывают раствором пер-манганата калия (1:1000). Некротические поражения кожи сма­зывают ихтиоловой мазью, борным вазелином. Больным живот­ным создают улучшенные условия кормления и содержания. В ра­цион вводят рыбий жир, рыбную муку, микроэлементы, витами­ны. Телят и поросят облучают ультрафиолетовыми лучами.

Иммунитет. Естественная иммунизация животных против леп-тоспироза (иммунизирующая субинфекция) является бесспорным фактом. Решающее значение в противолептоспирозном иммуни­тете имеют гуморальные факторы, т. е. антитела крови, представ­ленные агглютининами, лизинами, преципитинами, комплемент-связывающими антителами, гемагглютининами, тромбоцитобари-нами и гемолизинами. Многочисленные исследования показыва­ют, что исчезновение лептоспир из периферической крови связано с появлением антител, с их литическим и агглютинирую­щим действием.

Противолептоспирозные антитела появляются в крови боль­ных животных на 3—5-й день болезни. Титр их в течение 10— 18дней возрастает. В последующие 2—Змее уровень антител к лептоспирам остается стабильным, а затем постепенно снижается.

Переболевание лептоспирозом сопровождается у животных формированием нестерильного, а по окончании срока лептоспи-роносительства — стерильного иммунитета высокой напряженно­сти и значительной продолжительности.

Для пассивной иммунизации применяют поливалентную сыворотку против лептоспироза сельскохозяйственных и промысловых животных. Вакцинация профилактирует заболевание, аборты, ис­ключает перезаражение животных и формирование интенсивного очага лептоспироза. Однако вакцина, как и сыворотка, не осво­бождает организм животных от лептоспироносительства, не пре­дотвращает аборты у зараженных животных.

Для активной иммунизации животных применяют поливалент­ную вакцину ВГНКИ против лептоспироза животных; ассоцииро­ванную вакцину против лептоспироза и кампилобактериоза круп­ного рогатого скота; ассоциированную вакцину против лептоспи­роза и парвовирусной инфекции свиней; концентрированную вакцину против лептоспироза животных; ассоциированную вак­цину против эмфизематозного карбункула и лептоспироза круп­ного рогатого скота; лиофилизированные вакцины против лептос­пироза животных; вакцину против лептоспироза собак.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика болезни осуще­ствляется проведением комплекса организационно-хозяйствен­ных, ветеринарно-санитарных и специфических мероприятий. Этот комплекс включает:

1) меры, направленные на недопущение заноса лептоспироза в благополучные хозяйства. Всех поступающих в хозяйство живот­ных карантинируют в течение 30 дней и исследуют на лептоспи-роз. Комплектуют хозяйства (фермы) только клинически здоро­выми животными, при серологическом исследовании которых по­лучены отрицательные результаты. Для комплектования откор­мочных хозяйств разрешается вводить клинически здоровых животных без исследования на лептоспироз, но с обязательной вакцинацией их против лептоспироза в период карантинирова-ния;

2) меры, направленные на выявление природных очагов леп­тоспироза, и контроль благополучия стад;

3) меры, направленные на недопущение возникновения леп­тоспироза в благополучных подразделениях хозяйства, располо­женного в зоне природного или связанного с деятельностью чело­века (антропоургического) очага.

При возникновении болезни в хозяйстве вводят ограничения. По условиям ограничения запрещается: вывозить (ввозить) жи­вотных для целей воспроизводства; продавать животных населе­нию; перегруппировывать животных без ведома ветеринарного специалиста, обслуживающего хозяйство; допускать животных к воде открытых водоемов и использовать ее для полива и купания животных; выпасать невакцинированных животных на пастби­щах, где выпасались больные лептоспирозом животные, или на территории природного очага лептоспироза; скармливать не вак­цинированным животным корма, в которых обнаружены инфици­рованные лептоспирами грызуны.

Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат, остальных вакцинируют. Подвергнутых лечению животных вакцинируют через 5—7 дней после выздоровления. Молоко от больных коров кипятят и скармливают скоту, а от кли­нически здоровых используют без ограничений. Маточное пого­ловье, производители и ремонтный молодняк, которых необходи­мо сохранить для воспроизводства, после вакцинации обрабаты­вают лептоспироцидными препаратами и переводят в продезин­фицированное помещение.

Молодняк, полученный после проведения мероприятий, выра­щивают отдельно, вакцинируют в сроки, предусмотренные на­ставлением по применению вакцины против лептоспироза, и пос­ле снятия ограничений реализуют на общих основаниях.

Текущую дезинфекцию проводят после каждого случая выявле­ния больного животного, а затем через каждые 10 дней до снятия ограничений. Для дезинфекции применяют осветленный раствор кальция гипохлорида с содержанием 2 % активного хлора, 2%-ный горячий раствор натрия гидроксида, 1%-ный йодез и др. Сис­тематически уничтожают грызунов.

Ограничения в откормочных комплексах и репродукторных хо­зяйствах снимают после сдачи животных на убой, а в племенных и пользовательных хозяйствах — после установления их благополу­чия лабораторными исследованиями через 2 мес, а на пунктах ис­кусственного осеменения — через 3 мес после завершения проти-волептоспирозных мероприятий, предусмотренных инструкцией.