Технология использования метода

Причины развития гестоза многофакторны, сложны и до конца не изучены. В настоящее время гестоз следует диагностировать на доклинической стадии. В последние годы доказано, что основные причины заболевания закладываются на ранних сроках гестации. За счёт иммунологических и генетических особенностей у беременных в момент имплантации наблюдается торможение миграции трофобласта и отсутствие трансформации мышечного слоя в спиральных маточных артериях, сохраняющих морфологию небеременных, что предрасполагает их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии. Гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарного комплекса, вызывает поражение эндотелия с нарушением его тромборезистивных и вазоактивных свойств, выделением медиаторов (эндотелин, серотонин, циркулирующий фактор эклампсии, тромбоксан), играющих ключевую роль в регуляции гемостаза и сосудистого тонуса.

В связи с последними данными главными звеньями патогенеза гестоза являются:

¨ генерализованный вазоспазм,

¨ гиповолемия,

¨ нарушение реологических и коагуляционных свойств крови,

¨ диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови,

¨ эндотоксинемия,

¨ гипоперфузия тканей,

¨ нарушение структурно-функциональных свойств клеточных мембран с изменением жизнедеятельности клеток,

¨ ишемические и некротические изменения в тканях жизненно важных органов с нарушением их функции.

Диагностика гестоза на доклинической стадии в 1-2 триместрах беременности осуществляется на основании следующих изменений:

¨ прогрессирующее по мере развития снижение числа тромбоцитов (до 160 10х 9/л и менее)

¨ гиперкоагуляция в клеточном и плазменном звеньях гемостаза:

а) повышение агрегации тромбоцитов до 76 %;

6) снижение АЧТВ менее 20 сек.;

в) гиперфибриногенемия до 4,5 г/л;

¨ снижение уровня антикоагулянтов:

а) эндогенного гепарина до 0,07 ед. мл;

б) антитромбина III до 63%;

¨ лимфопения (18 % и менее)

¨ активация перекисного окисления липидов (выше нормы в зависимости от метода определения);

¨ снижение уровня антиоксидантной активности крови (выше нормы в зависимости от метода определения);

¨ нарушение кровотока в сосудах маточно-плацентарного русла;

О доклинической стадии заболевания свидетельствует наличие 2-3 признаков.