Болезни сердечно-сосудистой системы. Ревматические болезни.
Рис. 8.1. Липосклероз аорты. Фиброзная бляшки состоит из трех компонентов: клеточного, волокнистого и липидного. расположены на периферии бляшки и представлены липоцитами, макрофагами, Т-М1.1МИ и отдельными лейкоцитами (1). Волокнистый компонент состоит из коллагено-яастических волокон и протеогликаноп (2). Третий компонент — скопления липидов (3).
Рис. 8.2. Атеросклероз аорты с аневризмой брюшного отдела. Стенка аорты деформирована,каменистой плотности, образует выпячивание. Интима неровная, С множеством плотных желтовато-белесоватых выступающих в просвет образований (бляшек).
Рис. 8.3. Атеросклероз и тромбоз коронарной артерии сердца. Интима утолщена за счет отложения жиро-белковых масс и разрастания соединительной ткани (фиброзная бляшка). В центре образования пенистые клетки, следы кристаллов холестери-НЛ шольчатой формы, некротический детрит (/). Поверхность бляшки представлена фиброзной покрышкой, выстланной эндотелием, под покрышкой — гладкомышечные клетки, макро фаги, лимфоциты (2). В одном участке покрышка бляшки изъязвлена, видна зона прикрепления смешанного тромба, обтурирующего просвет сосуда (3).
рис. 8.4. Атеросклеротический нефросклероз. Почка уменьшена в размерах, ее поверхность бугристая за счет множества рубцовых втяжений «ездчатой формы.
Рис. 8.5. Спазм артериолы. При электронно-микроскопическом исследовании просвет артериолы сужен (/), наблюдаются ПЖЛЯОС смыкание эшютелиоцитов (2). гофрпрошнность и расщепление баэаяыгой мембраны (3).
Рис. 8.6. Артериолосклеротическин нефросклероз (нефрошфроз). Размеры почек уменьшены, консистенция плотная, поверхность мелкозернистая исчеп нападения большинства нефронов и выбухания сохранившихся нефронов.
Рис. 8.7. Артериолосклеротический нефросклероч. С гекки артериол утолщены, замешены гомогенными розовыми массами (гиапнном), просве1 (начительно сужен (/). Клубочки спавшиеся (коллабированы). шмешены соединительной тка нью или гиатином (2). Канальцы атрофичны, эпителий уплощен {3). Количество межуточной со единительной ткани увеличено (нефросклероз). Сохранившиеся нефроны гипертрофированы (4).
Рис. 8.8. Артериолосклеротический нефросклероз (окраска по ваи Гизону). В части клубочков и строме почки видны коллагеновые волокна, окрашенные фуксином Кирпич но-красный цвет (/). Структуры, не содержащие коллаген, окрашены пикриновой К1 слотом в желтый цвет (2).
Рис. 8.9. Трансмуральный нкфарю миокарда. В облает передней стенки левого желудочка сердца участок неправильной формы, западающий на разрезе,цвет участка желтоватый с темно-красной каймой вокруг.
Рис. 8.10. Тромбоз коронарной артерии сердца. Просвет коронарной артерии обтурирован темно-красными тромботическими массами (стрелка).
рис. 8.11. Исчезновение гликогена из мышечных клеток в зоне ишемии миокарда (РА5-реакция). В сохранных кардиомиоцитах выявляются зерна гликогена, окрашенные в малиновый цвет (/). В зоне ишемии малиновая окраска отсутствует, гликоген не обнаруживается (2).
Рис. 8.12. Инфаркт миокарда (стадия некроза). I — зона некроза мышечных клеток (кариолизис, плазмокоагуляция), образование некротиче СКого детрита. По периферии юны некроза отмечается демаркационное воспаление (2) — рас Ширенные полнокровные тонкостенные сосуды, инфильтрация полиморфно-ядерными лей коцитами.
Рис. 8.13. Инфаркт миокарда (стадия организации). / — небольшие группы некроти^ированных кардиомиоцитои с признаками кариолизиса и плазмокоагуляцин; 2— зона грануляционной ткани, замещающая тону демаркационного воспаления и представленная новообразованными сосудами, клеточным инфильтратом, состоящим ИЗ лимфоцитов, макрофагов и большого количества фибробластов, а также небольшим количеством коллагеновых волокон.
Рис. 8.14. Трансмуралышй инфаркт миокарда с разрывом сердца. Тампонада полости перикарда. В области верхушки — неправильной формы щелевидное отверстие (стрелка), н полости перикарда — свертки крови (тампонада полости перикарла).
Рис. 8.15. Хроническая аневризма сердца. Стенка сердца в области левого желудочка и верхушки истончена, выбухает, представлена плотной белой тканью (рубец), Со стороны эндокарда видны серо-красные тромботические Наложения. Миокард вокруг рубца утолщен
Рис. 8.16. Острый септический полипозно-язвенный эндокардит. Створка клапана некротизирована и изъязвлена. В участках изъязвления имеются тромботяче Ские наложения с колониями микробов (/). В основании клапана — диффузная Инфильтраци полиморфно-ядерными лейкоцитами (2).
Рис. 8.17. Полипозно-язвенный эндокардит склерозированных клапанов аорты. Размеры ссрдш унеличены. Камеры расширены. Стенка левого желудочка утолщена. Заслонки аортального клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, деформированы и сращены. По наружному краю заслонок видны изъязвления и округлые дефекты. На понерхности заслонок видны массивные крошащиеся громботическис наложения в виде полипов.
Рис. 8.18. Полипозно-язвенный эндокардит склероэированных клапанов. Заслонки клапана склероэированы, гиалинизированы, с очагами некроза и изъязвлениями, покрыты тромботическими массами с признаками организации и обызвествления (/). В основании заслонок диффузная лим<}югистиоцитарная инфильтрация (2).
Рис. 8.19. Селезенка при инфекционном эндокардите. Ра 1меры селезенки унеличены, на разрезе рисунок строения стерт, под капсулой видны белые треугольные очаги — ишемические инфаркты и рубцы на месте бывших инфарктов.
Рис. 8.20. Мукоидное набухание эндокарда при ревматизме (окраска тодундипопн синим). Неизмененная часть клапанного эндокарда окрашена в синий цвет (/), а участки его, находящиесяк состоянии мукоидного набухания, — в сиренево-розовый цвет (метахромазин) (2).
Рис. 8.21. Фнбрммоидные изменения ждикарда при ревматизме. При электронно-микроскопическом исследовании и зоне фибриноидного набухания коллаге- новые фибриллы разрушены (/).
Рис. 8.22. Острый бородавчатый эндокардит при ревматизме. Сухожильные норды гонкие. По свободному краю створок митрального клапана видны мелкие серо-розовые тромботические наложения — "бородавки".
Рис. 8.23. Возвратно-бородавчатый эндокардит при ревматизме. Створки митрального клапана утолщены, склерозированы, деформированы,сращены. Хорды Укорочены и утолщены. По краям деформированных клапанов располагаются мелкие серо- Красные громботические наложения — "бородавки".
Рис. 8.24. Возвратно-бородавчатый эндокардит при ревматизме. Клапан утолщен, склерозирован и гиалнннзирован, в нем видны фокусы фибриноидного некроза (/). Над зоной некроза эндотелий разрушен,прикреплен смешанный тромб (2). В толще клапана - диффузный яиифомакрофагкльный инфильтрат (3).
Рис. 8.25. Порок сердца. Сердце увеличено в размерах, полости желудочков расширены, миокард дряблый, на разрезе глинистого вида. Створки митрального клапана плотные, белого цвета, блестящие,непрозрачные, срашены между собой и деформированы. Митральное отверстие резко сужено и не закрывается полностью. Хордальные нити утолщены и укорочены
Рис. 8.26. Узелковый продуктивный (гранулематозный) миокардит при ревматизме И строме миокарда нндны очаговые пери вас кул ярные скопления клеток вокруг фокусов фиб риноидного некроза (гранулемы Ашоффа—Талалаева) (/). В кардиомиоцитах имеются призна ки миолиза (2) и жировой дистрофии (препарат А.И. Абрикосова).
|
