Болезни системы кроветворения
Рис. 9.1. Малокровие почек при острой постгеморрагической анемии. Почки дряблой консистенции, с желтоватым опенком.
Рис. 9.2. Костный мозг при анемии. Костный мозг трубчатой кости ярко-красный, сочный.
Рис. 9.3. Внекостномозговос кроветворение в печени мри анемии. По ходу синусоидой видны скоплении кроветворной ткани (/), в гепатоцитах — признаки жировой дистрофии (2).
Рис. 9.4. Гемосидероз селезенки. Размеры органа незначительно увеличены, на разрезе селезенка темно-красная с вкраплениями бурого цвета.
Рис. 4.5. Атрофия слизистой оболочки желудка при пернишгозной анемии. Слизистая оболочка желудка истончена \1). количество желез п геле желудка уменьшено, ко Яичество главных и париетальных клеток в фундальных желс^аx уменьшено. В собственно! Пластинке слизистой оболочки — склероз, выраженный диффузный лимфогнетиоцитарны! Инфильтрат,местами формируются лимфоидные фолликулы (2).
Рис. 9.6. Властная клетка при лейкозе. Патологический митозе неравномерным распределением хроматина.
Рис. 9.7. Некроз миндалин при остром лейкозе. Миндалины увеличены,видны участки некроза серо-черного цвета. Перитонзиллярная ткань отечна, гиперсмирована. На СЛИЗИСТОЙ оболочке взыка и ква имеется множество точечных кровоизлияний.
Рис,9.8. Головной моя при остром миеяобластноы лейкозе. ГС просветах мелких сосудом нидны скопления недифференцированных лейкозных клеток. Опухолевые клетки инфильтрируют стенки сосудов и прилежащую ткань головного мо на < /). Очй кровом шняния (2).
Рис. 9.9. Костный моя при хроническом мислолеЙкоэе. Костный мозг плоских и трубчатых костей телснонато-серого циета ("пиоидный")
Рис. 9.10,Селезенка при хроническом ииелолейКОЭв. Размеры селезенки увеличены,капсула гладкая, на разрезе юмно-красного цвета, видны белые очаги (ншемические инфаркты).
Рис. 9.11. Печень при хроническом миелолейкозе. По холу синусоидой и в меньшей степени и портальных фактах видны скопления опухолевых инелоцитов (/). Гепатоцнты с признаками жировой дистрофии и липофусииноча (2).
Рис. 9.12. Лимфатические узлы при хроническом лимфолейкоэе. Лимфатические узлы увеличены, местами граница между ними сохранен;!.
Рис. 9.13. Печень при хроническом лимфолейкоэе. И портальных [ростах массивные скопления опухолевых клеток лимфоидного рила </). Гс- патоциты с признаками жировой дистрофии и липофусииноза (2).
Рис. 9.14. Мис.юмная клетка. При электронной микроскопии в цитоплазме миеломной клетки обнаруживается большое ко- личестБО резко расширенных канальцев эндомлазматической сети, заполненных парапротеи-ном. Ядро расположено эксцентрично.
Рис. 9.15. Селезенка при лимфогранулематозе. елезенка увеличена в размере,на разрезе красно-коричневая паренхима органа замещена желтовато-бел ой опухолевой тканью, формирующей отдельные очаги или разрастания неправильной формы.
Рис. 9.16. Лимфатический учел при лимфогранулематозе. Рисунок строения лимфатического узла стерт, лимфоидная ткань иытеенсна клетками, среи которых определяются крупные одноядерные клетки Ходжкина (/) и многоядерные клети Березовского—Штернберги (2). Видны лимфоциты, плазматические клетки, аозинофилы, не| трофилы {3).
|
