Болезни желудочно - кишечного тракта.

 

Рис. 13.1. Острый катаральный шарит.

Покровный эпителий частично некротизнрован и спущен (1). Собственная пластинка слизи­стой оболочки в поверхностных отделах полнокровна, с диапедезными кровоизлияниями, ин­фильтрирована лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами (2)

 

 

 

 

Рис. 13.2. Хронический атрофический гастрит.

В собственной пластинке слизистой оболочки между железами выявляется большое количест во лимфоцитов (1) с формированием лнмфоиднш фолликулов (2). Наблюдаются разрушение

желез и уменьшение их количества (3). атрофия слизистой оболочки.

 

Рис. 13.3. Хронический поверхностный гастрит.

Слизистая оболочка тела желудка обычной толщины, фунлялыше железы сохранены. Поверх­ностный и покровно-ячочный эпителий местами слущен или атрофичен,в собственной пла­стинке слизистой оболочки на уровне ямок и валиков диффузиый линфомакрофагальный ин фильтрат с единичными полиморфно-ядерными лейкоцитами (I)

 

 

 

 

Рис. 13.4. Множественные эрозии и острые язиы желудка.

В слизистой оболочке желудка иидны дефекты различного размера, дно которых окрашено со­лянокислым гематином в черно-бурый цвет.

 

 

 

 

Рис. 13.5. Острая язва слизистой оболочки желудка.

Фокус некроза захватывает слизистую и частично подслизистую оболочку желудка. Виден де­фект клиновидной формы (1). Вокруг фокуса некроза — лейкоцитарный инфильтрат (2).

 

 

Рис. 13.6. Хроническая язв а желудка.

На малой кривизне желудка виден глубокий дефект стенки желудка, проникающий до сероз­ной оболочки, овальной формы, с приподнятыми краями. Край, обращенный к привратнику, пологий,имеет вид террасы, образованной слизистой, подслизистой и мышечной оболочками. Край, обращенный к пищеводу, подрыт. В дне язвы некротизированный детрит буро-коричневого циста. Складки слизистой оболочки желудка сглажены, лучами сходятся к язвенному дефекту (конвергенция складок).

 

Рис. 13.7. Хроническая язва желудка с обострением.

Дефект стенки желудка, который охватывает слизистую, подслизистую и мышечную оболоч­ки. Около дефекта один край слизистой оболочки подрыт, другой — пологий. В дне дефекта различают 4 слоя (от просвета к серозной оболочке): 1— фибринозно-гнойный экссудат (фиб­рин, нейтрофилы,примесь некротизированной ткани); 2 — фибриноидный некроз; 3 — гра­нуляционная ткань; 4- рубцовая ткань. Мышечная оболочка в дне не определяются, идеи ее обрыв па границе пшенного дефекта. В слизистой оболочке около язвы — картина хрониче­ского атрофического гастрита.

 

 

Рис. 13.8. Полип желудка.

Ни малой кривизне желудка видно выступающее над слизистой оболочкой образование на

широком основании с ворсинчатой поверхностью.

 

Рис. 13.9. Грибовидный рак желудка.

Под лупой опухоль имеет вид узловатого,бугристого образования на коротком широком осно­вании. На поверхности опухоли — эрозии и фибринозно-гнойные наложении (препарат А. И. Абрикосова).

 

 

Рис. 13.11. Язва-рак желудка.

На малой кривизне в стенке желудка -- глубокий дефект округлой формы. Один ею край прип однят, другой — пологий. В дне — плотная серая ткань. В одном участке в крае образования имеется ра'зрастание серо-розовои плотной ткани, врастающей в прилежащую слизистую обо­лочку и стенку желудка.

Рис. 13.10. Блюдиеобразный рак желудка.

На малой кривизне располагается выступающее нал поверхностью СЛИЗИСТОЙ оболочки обра­зование на широком основании с приподнятыми плотными валикообразными краями и запа­ла кипим дном. Дно покрыто серо- коричневым распадаюшимися массами.

 

 

 

Рис. 13.12. Диффузный рак желудка.

Стенка желудка (особенно слизистая и подслизистая оболочки) диффузно утолщена во всех отделах. На разрезе видно, что ее прорастает серо-розовая плотная ткань. Слизистая оболочка неровная. ее складки различной толщины,серозная оболочка утолщена, плотная, бугристая. Просвет желудка сужен.

 

Рис. 13.13. Аденокарцннома желудка.

В стенке желудки разрастания атипичных железистых структур различной величины и формы, построенных на атипичных полиморфных клеток (1). Ядра крупные, гиперхромные.

 

 

 

 

Рис. 13.14. Перстневидноклеточный рак желудка.

В стенке желудка — скопления атипичных клеток, напоминающих перстень: ядро смешено к клеточной мембране, которая кольцом охватывает полупрозрачную цитоплазму, заполненную секретом (1). Встречаются низкодифференциронанные клетки с очень крупными гиперхромными ядрами неправильной формы

 

 

Рис 13.15. Скирр желудка

В стенке желудки — скопления атипичных клеток с крупными гнперхромными ядрами (I). Строма опухоли представлена волокнистой соединительной тканью, которая преобладает над паренхимой (2).

 

 

Рис, 13.16. Метастаз аденокарциномы желудка в лимфатический \ км.

Ткань лнмфатича кит >,1.1 ытснтоп апмпмчные Ж1/ к тс гыс структуры

 

 

Рис. 13.17. Метастаз рака желудка в печень.

Ткань печени вытесняю! атипичные железистые структуры < /)•

 

 

 

 

Рис. 13.18. Хронический панкреатит.

Выраженный фиброз, атрофия жаокрннных желез поджелудочной железы (/), приводящая к сближению островков Лангерганса (2). Протоки поджелудочной Железы деформированы: мес­тами сужены,местами расширены в пиле кист (.?) (препарат Ю.С. Березовского).

 

 

 

Рис. 13.19. Рак головки поджелудочной железы.

Головка поджелудочной железы увеличена, на разрезе видны разрастания желтовато-белой

ТКани н вида узла С нечеткими границами.

 

 

 

 

 

 

Рис. 13.20. Неспецифический язвенный колит.

А. В слизистой оболочке толстой кишки виден некроз и слущивание поверхностного эпите­лия, изъязвление слизистой оболочки, крипт-абецесс (1). Выраженный диффузный воспали­тельный инфильтрат (лимфоциты, макрофаги,нейтрофилы) в собственной пластинке слизи­стой оболочки, не проникающий глубже мышечной пластинки слизистой оболочки, отек, д иапедезные кровоизлияния (2). Б. Воспалительный полип (3), деформация кишечных крипт (препарат О.А. Склянской).

 

 

 

 

 

Рис 13.21 Болезнь Крона

А. Глубокая щелевидная язва слизистой оболочки (1). Отек, воспалительный инфильтрат (лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги) и склероз всех слоев стенки кишки. Б. Гранулема в подслизистом слое (2) (препарат О.А. Склянской).

 

 

 

Рис. 13.22. Флегмонозный аппендицит.

Червеобразный отросток увеличен,утолщен. Серозная оболочка гиперемирована, тусклая,с наложениями фибрина. При разрезе отростка из сю просвета выделяется зеленовато-серое густое содержимое.

 

Рис. 13.23. Флегмонозно-язвенный аппендицит.

Вес слои стенки аппендикса диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцита­ми (1). В слизистой оболочке — фокусы некроза, и плзвпення (2). Сосуды полнокровны.

 

 

 

Рис. 13.24. Абсцессы печени.

В области ворот печени — полости с толстыми серовато-белыми стенками, заполненные зеле новато-серым густым содержимым. На разрезе ткань печени желтоватая.

 

 

Рис. 13.25. Полипоз толстой кишки.

В н исходящей части ободочной кишки — множество выступающих в просвет образований на Длинных или коротких широких ножках.

 

 

 

Рис. 13.26. Тубулярная аденома толстой кишки.

Опухоль построена из тесно прилегающих друг к другу округлых или извитых желез, образо­ванных высокодифференцированным эпителием с большим количеством бокаловидных кле­ток (0- Строим слабо развита,содержит тонкостенные сосуды и лимфоидный инфильтрат.

 

 

Рис. 13.27. Циркулярный стенозирующий рак сигмовидной кишки. В сигмовидной кишке – кольцевидное образование с приподнятыми краями и изъязвленным дном. На разрезе серовато-белая ткань с кровоизлияниями, прорастающая все слои стенки кишки.

 

Рис. 13.28. Аденокарцинома толстой кишки.

Опухоль образована атипичными железистыми структурами разной величины и формы, со-стояшими из атипичных клеток с крупными гиперхромными ядрами, смешенными апикально (/). Атипичные железы врастают в подели мстую и мышечную оболочки. Строма опухоли хо­рошо развита, с небольшие лимфомакрофагальным инфильтратом.

 

 

 

 

 

^Ие- 14.1. Стеатоз печени,

юлее крупные капли жира видны в периферических отделах допек (/). более мелкие — в

Фе долек (2), В периферических отделах долек встречаются гепатоциты, цитоплазма кото-

^Г¹ заполнена жиром, ядро смешено к клеточной оболочке ("перстневидные клетки") (препа-

И-В. Поповой). Б. При окраске Суданом III капли жира окрашены в желто-красный цвет.

 

 

 

14.2. Острый некроз печени, еры печени уменьшены. На разрезе ткань желтого цвета.

 

 

 

Рис. 14.3. острое ожирение и массивный некроз печени.

Центральных отделах долек некротический детрит (/). в периферических отделах в цито-^гепатоцитов крупные вакуоли 12). Ь. При окраске Суданом III капли жира окрашива-^в *влто-красный пнет.

 

 

 

Рис. 14.4. Острый вирусный гепапп

Дискомплексация печеночных балок, гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной ис-трофии (/). местами виден колликвационный некроз гепатоиитов. Встречаются тельца Каун-сильмена (уменьшенные в размерах гепатоииты с эозинофильной цитоплазмой и пикнотичным ядром) (2). В портальных трактах и дольках небольшой лимфогистиоиитарный инфильтрат (Л

 

 

Рис. 14.5. Гидропическая дистрофия гепатоцита при вирусном гепатите В. При электронно-микроскопическом исследовании цистерны эндоплазматической сетирезко расширены (1), митохондрии набухшие (2) (препарат С.М. Секамовой).

 

 

 

Рис. 14.6. Хронический вирусный гепатит В с минимальной активностью.

Дольковое строение печени сохранено (/), портальные тракты незначительно расширены)а счет склероза и небольшого лимфомакрофагального инфильтрата, не проникающего в дольку (2) (препарат И.В. Поповой).

 

 

 

 

 

 

Рис. 14.7. Хронический вирусный гепатт И с высокой активностью.

А. В расширенных и склерозированных портальных фактах располагаются инфильтраты из

лимфоцитов, гистиоцитов и пла^атических клеток, проникаюшис в печеночные дольки через пограничную пластинку с развитием порто-портальных мостонилных искрою» (/). Гепатоци-ты. окруженные клетками инфильтрата, в состоянии гидропической и баллонной дистрофии, некроза (2). Б. Матово-стекловидные гепатоциты (препараты ИВ. Попоной).

 

 

 

Рис. 14.X. Хронический вирусный гепатип (

Дольковое строение печени нарушено. В портальных трактах — склероз, выраженный лимфо-идный инфильтра! с формированием лимфоидных фолликулов (/). Местами инфильтрат про­никла II юльки через пограничную пластинку и окружает группы гепатоцитов. Видны проли­ферация в портальных трактах желчных протоков и перипортальный склероз (2). Гепатоциты по \и.|\ инфильтрата в состоянии некроза, в дру] их участках признаки гидропической и жиро­вой дистрофии гепатоцитов (.?) (препарат И.В. Поповой).

 

 

■• 14.9. Алкогольный мелкоузловой (портальный) цирроз печени.

?^{Ь ле}Ф°Р^миРована, желтоватого цвета,ее поверхность мелкобугристая. Селезенка увели- 1^спленомегалия).

 

 

 

 

Рис. 14.10. Алкогольный монодобулярный (портальный) цирроз печени.

А. Дольковое строение печени нарушено, паренхима представлена.южными дольками, сфор­мированными и ) фрагментов одной дольки < /). Балочное строение нарушено, центральная ве­на отсутствует. Отдельные гепатоциты или группы гепатоцитов некротшированы, отмс жировая дистрофия гепатоцитов и⁷). Видны крупные двуядерные тепатопнты (признак регене­рации) (3). В тонких фиброзных прослойках (септах) — инфильтрат, состоящий преиМ>^11К"^с вен но из ней грофилов,нефсчаются также лимфоциты и макрофаги (4). Б При окраске по ва Пиону ложные дольки (/) окрашены а желто-зеленый пьет, а прослойки соединительной г*а-ни — в красный (2).

 

 

Рис. 14.11. Вирусный смешанный цирроз печени. На разрезе видны множественные узлы разных размеров, разделенные прослойками и полями соединительной ткани.

 

 

 

Рис. 14.12. Вирусный мультнлобулярный (постнекротический) цирроз печени.

А. Дольковое строение печени нарушено, паренхима представлена ложными дольками (> >-'•' ми-регенератами) различных размеров (/) 11 каждой ложной дольке объединены фрагменты нескольких далек,балочное строение в них нарушено, центральная вена отсутствую или сме­щена. Межд) ложными дольками — широкие прослойки соединительной гкани, инфи ^|М|., рованные лимфоцитами и макрофагами (2), отмечается сближение триал 1.^;). мролифераии* желчных капилляром (4). Б. При окраске по пан Г и юну ложные дольки (/(окрашены в желто- кленый цвет, а прослойки соединительной ткани — в красный (2).

 

 

Рис. 14.13. Камни желчного пузыря.

В полости желчного пузыря множество мелких желто-коричневых камней. Стенка пузыря \ голшена.

 

 

 

Рис. 14 \л п

р "*Л4. Печень при механической желтухе.

Нот ^^Ь' ^11СЧсм11 несколько увеличены, поверхность гладкая,орган на разрезе коричнево-эеле- ЦВета Желчные протоки расширены.

 

 

ГЛАВА 15

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ.

 

 

Рис. 15.1. Интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит. Ви.к'н увеличенный многоклеточный почечным клубочек (I). Гнперклеточность связана с пролиферацией и набуханием»ндотелиальных клеток, присутствием нейтрофилов и просвете капиА,1ярны.ч петель, незначительной пролиферацией мезангиальных клеток.

 

 

Рис. 15.2. Фиксация депозитов иммунных комплексов в почечном клубочке при остром гломерулофрите (люминесценция). По ходу базальной мембраны видно гранулярное свечение (светятся отложения в виде глыбок).

 

 

Рис. 15.3. Подострый г.юмерулонефрит (большая пестрая почка).

Почка увеличена в размерах, бледная,с петехиалъными кровоизлияниями на поверхности.

 

Рис. 15.4. Экстракапиллярный продуктивный: юмерулонефрит.

Видны полулуния, образованные за счет пролиферации эпителия наружного листка капсулы Шумлянского—Боумена и миграции моноцитов и макрофагов и пространство междэ капсулой и капиллярным клубочком (/). Между слоями клеток в полулунинх — скопления фибрина. Клубочки славлены (Д В них отмечаются фокальный нскро.). диффузная или очаговая проли­ферация эндотелии, пролиферация мечангия. Часть канальцев атрофична,в эпителии некото­рых извитых канальцев — гидропическая или I иалиново-капельная дистрофия (Л). В стромс почки склероз, лимфомакрофагальный инфильтрат (-/).

 

 

Рис. 15.5. Мембранозная нефропатия (ШИК-реакция). Гломерулярная базальная диффузно утолщена (1).

 

Рис. 15.6. Мембранозная нефропатия.

При электронной микроскопии видны субэпителиальные депозиты н гломерулярной базалъ-ной мембране (/), утолшение базальной мембраны, накопление вещества базальной мембраны межд) ножками иодоиитои. утрата подоцитами отростков и их распластывание на утолщенной деформированной базальной мемпране (2).

 

 

 

Рис. 15.7. Фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз.

И части клубочков,н основном юкстамедуллярных, отмечаются зоны спадения (коллапса) ка­пиллярных петель, увеличение мелангиального матрикса. липидные кайли и фокальный гиаЛИ ноз и склероз (/). В интерстиции — фиброз, канальцы атрофичны (2) (препарат А.А. Иванова)-

 

Рис. 15.8. Мембранопролиферативный гломерулонефрит.

Почечные клубочки крупные, многоклеточные, имеют дольчатый вил за счет пролиферации мезангиальных клеток и увеличения мезангиального матрикса (/). Отмечается утолшение и местами удвоение гломерулярных базальных мембран. Между капиллярами и капсулой клу­бочка - синехии {2) (препара! А.А. Иванова).

Рис. 15.9. Мембранопролнферативный гломсрулонефрит.

При электронной микроскопии видны субэндотелиальные электронно-плотные депозиты (

 

Рис. 15.10. Мезангиопролиферативный гломерулонефрит.

I! клубочках почек юна мезангия расширена и сче! пролиферации мезангнальньн клеток (/)

(препарат А.А. Иванова).

 

 

 

Рис. 15.11. Мезангиопролиферативный гломерулонефрит. При электронной микроскопии видны элктронно-плотные депозиты в мезангии (1).

 

 

 

Рис. 15.12. Хронический гломерулонефрит с исходом и сморщивание (вторично- сморщенные почки). Почки симметрично сморщены и имеют мелкозернистую поверхность.

 

 

 

Рис. 15.13. Амилоидоз почек.

Почки увеличены в размерах, плотные. На разрезе корковое вещество широкое, матовое, мозговое вещество серо-розового цвета (большая сальная почка).

 

 

 

Рис. 15.14. Амилоидоз почек (окраска коню красным).

Амилоид буро-красного цвета выявляется в мезангии почечных клубочков (1). отдельных ка­пиллярных петлях и артериолах (2). по ходу базальных мембран канальцев (3).

 

 

Рис. 15.15. Хронический пиелонефрит.

Часть канальцев спавшиеся, атрофичные, большинство расширены, заполнены коллоидными цилиндрами (1). В интерстиции коркового и мозгового вешества диффузный склероз, очаговый и диффузный лимфогистиоцитарный инфильтрат с примесью нейтрофилов (2). Часть клубочков сохранена, в некоторых — пролиферация мезангия, сегментарный склероз. Выражен перигломерулярный склероз (3).

 

 

 

Рис. 15.16. Рак почки.

Опухоль представлена отдельным узлом сферической формы и состоит из светлой желто-серо-белой ткани с участками кровоизлияний и некроза,

 

 

 

Рис 15,17. Рак почки.

Паренхима почечноклеточного рака представлена трабекулярными и тубулярными структурами. Опухоль состоит из крупных клеток округлой или полигональной формы с обильной светлой цитоплазмой, содержащей гликоген и липиды.

 

 

 

Рис. 15.18. Переходно-клеточная папиллома.

Видно выступающее в просвет почечных лоханок образование на широком основании с мел КОСОСОЧКОВОЙ ПОВЕРХНОСТЬЮ.

 

 

Рис. 15.19. Переходно-клеточная папиллома.

Образование построено ш нежноволокнистой стромы с тонкостенными сосудами, выстланной не­сколькими слоями переходного эпителия (/). Эпителиальные клетки продолговатые, с мономорфными овальными ядрами и светлой цитоплазмой; ядра базального слоя клеток гипер хромные.

 

 

Рис 15.20 Переходно-клеточный рак.

Опухоль построена из сосочков разного размера и неправильной формы. Эпителий сосочков многоядерный, клетки темные, с палочковидными гиперхромными ядрами (1) (препарат В.Б. Золотаревского).