А. В. Вознюк

12 3 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒

Рекомендуется Центральным методическим советом Оренбургской государственной медицинской академии в качестве методического пособия для студентов лечебного, педиатрического и медико-профилактического факультетов СОСТАВИТЕЛИ: д.м.н., проф. К.М. Иванов, к.м.н. Г.В. Сиротина, к.м.н., доцент З.А. Бахтияров Под общей редакцией д.м.н., проф. К.М. Иванова Издательство общий отдел ОрГМА Лицензия 021239 от 22.08.97 Подписано в печать 15.04.2006г. Заказ № Формат бумаги А-4. Тираж 100 экз. Тел. 77-24-59

их ателектаз. Явления развивающегося фиброза приводят к низкой растяжимости легких, легочной гипертензии и гипоксемии. Жалобы. Расспрос таких больных затруднен из-за тяжелого состояния. Сбор анамнеза ведется со слов родственников или окружающих больного людей. Могут наблюдаться жалобы на одышку и выраженную общую слабость. Осмотр. Развернутая картина РДС синдрома становится очевидной в течение 24-48 часов. Общее состояние больных тяжелое или крайне тяжелое. Сознание может быть угнетенным или отсутствовать. Положение больного пассивное. При осмотре выявляется выраженная одышка, дыхание поверхностное. Кожные покровы бледные в сочетании с цианозом. Возможна «пятнистость» кожи. Физикальные методы обследования в целом не специфичны. Пальпация. Определить голосовое дрожание не представляется возможным из-за тяжести состояния. Аускультация. Над поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, влажные и множественные сухие хрипы. Иногда аускультативная картина остается нормальной. Рентгенография. Для РДС синдрома характерна диффузная двусторонняя инфильтрация альвеол, сходная с острым кардиогенным отеком легких, но без усиления сосудистого рисунка и кардиомегалии. Анализ газов крови. Выявляется острый дыхательный алкалоз.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ Респираторный дистресс-синдром (РДС) взрослых – это один из видов острой дыхательной недостаточности, возникающей при острых повреждениях легких с развитием некардиогенного отека легких, нарушением внешнего дыхания и гипоксией. РДС синдром может развиваться при различных острых процессах: тяжелые бактериальные или вирусные пневмонии, сепсис, аспирация содержимого желудка, длительный шок, кислородная интоксикация, гемотрансфузия, острый геморрагический панкреатит. Под воздействием какого-либо этиологического фактора повреждается альвеоло-капиллярная мембрана, повышается сосудистая проницаемость для высокомолекулярных белков и развивается некардиогенный отек легких. Патологоанатомическая картина: острое повреждение легких приводит к активации форменных элементов крови. Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в капиллярах легких, интерстиции и альвеолах и выделяют цитотоксические вещества, которые индуцируют развитие фиброза, а также изменяют реактивность бронхов и сосудов. Повреждение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол приводит к повышению проницаемости сосудов, в результате чего плазма и кровь пропотевают в интерстициальное и альвеолярное пространства. Альвеолы заполняются жидкостью, что обуславливает

СОДЕРЖАНИЕ

Синдром воспалительной инфильтрации легочной ткани……..
Синдром воздушной полости в легком…………………………..
Синдром нарушения бронхиальной проходимости…………….
Синдром повышенной воздушности легочной ткани…………..
Синдром скопления жидкости в плевральной полости………...
Синдром скопления воздуха в плевральной полости…………...
Синдром ателектаза……………………………………………….
Дыхательная недостаточность……………………………………
Респираторный дистресс-синдром взрослых……………………
Литература…………………………………………………………

СИНДРОМ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ИНФИЛЬТРАЦИИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ Это патологическое состояние, обусловленное проникновением в ткани легкого и накоплением в них клеточных элементов, жидкостей, химических веществ. В патологии наиболее часто встречается инфильтрация легочной ткани воспалительного происхождения (пневмония, туберкулез, грибковые и паразитарные заболевания легких). Так, при пневмонии, альвеолы заполняются вначале плазмой (при воспалении увеличивается кровенаполнение тканей и повышается проницаемость сосудистой стенки), а затем форменными элементами крови. Экссудат вытесняет из альвеол воздух, в результате чего легочная ткань в этом месте уплотняется и умеренно увеличивается в объеме. Степень выраженности симптомов при синдроме уплотнения легочной ткани зависит от величины, локализации и распространения инфильтрации (очаговая или долевая (крупозная) пневмония). Для долевой инфильтрации легочной ткани характерна стадийность: I-я стадия (начальная, стадия «прилива»); II-я – стадия уплотнения (красного и серого опеченения); III-я – стадия разрешения. Инфильтрат при деструктивных изменениях в легочной ткани в дальнейшем может приводить к стойким патологическим изменениям в виде склероза, т.е. альвеолы заполняются соединительной тканью (пневмосклероз, карнификация легких).

Различают 3 стадии или степени хронической ДН. Одним из основных критериев деления на степени является одышка в сочетании с цианозом и другими симптомами, которые обусловлены хронической гипоксемией и тканевой гипоксией. I – компенсированная (скрытая, латентная) хроническая ДН (протекает без гипоксемии) – при повышенной физической нагрузке частота дыхания увеличивается до 26-28 в минуту, а в покое не превышает 20; частота сердечных сокращений – 68-85 в минуту. При нагрузке отмечается повышенная утомляемость, иногда цианоз. Все симптомы исчезают после непродолжительного отдыха. II – субкомпенсированная (выраженная) – характерна умеренная гипоксемия. Дыхание в покое 20-25 в минуту, глубина его может быть уменьшена, одышка усиливается при незначительной физической нагрузке. Наблюдаются признаки сердечной недостаточности: пульс учащен, печень увеличена на 2-3 см, иногда отеки нижних конечностей. Более выражены утомляемость и цианоз, учащается пульс. Симптомы исчезают после продолжительного отдыха. III – декомпенсированная (легочно-сердечная) – компенсаторные механизмы не могут нормализовать изменения дыхания и гемодинамики. Отмечается постоянная одышка в покое – 30 дыханий в минуту и более, дыхание поверхностное. Характерны приступы удушья, выражен цианоз, постоянная тахикардия в покое (100 сердечных сокращений в минуту). Имеется недостаточность кровообращения. Дополнительными клиническими признаками хронической ДН считаются вторичный эритроцитоз, увеличение вязкости крови, повышение гематокрита и концентрации гемоглобина крови, капиллярный стаз, гипертрофия правого желудочка, гипоксическое поражение паренхиматозных органов.

сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков. Газовый состав крови: тяжелая артериальная гипоксемия (PaO₂ 40-55 мм рт. ст.) и резко выраженная гиперкапния (PaCO₂ 80-90 мм рт.ст.). Исследование кислотно-основного равновесия – метаболический ацидоз. Вскоре наступает асфиксия (прекращение дыхания), остановка сердечной деятельности и смерть. Патогенетически различают острую дыхательную недостаточность гипоксемическую и гиперкапническую. Гипоксемическая или паренхиматозная (легочная) ДН характеризуется гипоксемией, которая трудно корригируется кислородотерапией. Она может возникнуть на фоне тяжелой пневмонии, отека легких, острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. Гиперкапническая или вентиляционная («насосная») ДН характеризуется гиперкапнией, причем гипоксемия также присутствует, но хорошо поддается лечению кислородом. Данный тип острой ДН развивается вследствие нарушений функции «дыхательной помпы» и дыхательного центра. Наиболее частые причины гиперкапнической ДН – хроническая обструктивная болезнь легких, дисфункция дыхательной мускулатуры, ожирение, кифосколиоз и др. Хроническая дыхательная недостаточность Причины: хронические заболевания органов дыхания. Хроническая ДН развивается постепенно, месяцы и годы. Сроки ее развития зависят от темпов утяжеления и степени нарушения процессов вентиляции альвеол, диффузии газов и перфузии крови. По мере прогрессирования ДН все больше увеличивается работа дыхательных мышц в покое, возрастают объемная скорость кровотока и перераспределительные сосудистые реакции для увеличения количества кислорода, повышается обмен веществ и потребность организма в кислороде. В итоге наступает момент, когда и в состоянии покоя поддержание газового состава крови становится невозможным и развивается тканевая гипоксия, гиперкапния и газовый ацидоз.

Ткани легкого бывают инфильтрированы клетками новообразования – опухолевая инфильтрация; кровью – при инфаркте легкого Жалобы. Кашель – сухой в начале развития легочной инфильтрации, с мокротой (продуктивный) вследствие образования экссудата в альвеолах и гиперсекреции слизи в бронхах. Мокрота может быть слизисто-гнойной, кровянистой (гриппозная пневмония), «ржавой» при крупозной пневмонии в стадии красного опеченения. Кровохарканье – возникает при легочных инфильтратах с деструктивными явлениями (туберкулез легких, бронхоальвеолярный рак легких). Одышка – возникает при образовании крупных легочных инфильтратов. Она обусловлена рестриктивными вентиляционными нарушениями, уменьшением дыхательной поверхности легких. Одышка, как правило, смешанная. Боль в грудной клетке – отмечается при легочной инфильтрации только в случаях вовлечения в патологический процесс париетальной плевры. Боль «глубокая», усиливается при дыхании и кашле, локализованная. Общие жалобы: повышение температуры тела, озноб, слабость, головная боль, потливость. Осмотр. Бледность кожных покровов с гиперемией щек, диффузный цианоз. Учащенное дыхание (тахипное), отставание в акте дыхания той половины грудной клетки, где локализована легочная инфильтрация. Пальпация. При очаговой инфильтрации легочной ткани изменения голосового дрожания может не быть. У больных с долевой инфильтрацией легочной ткани в стадию прилива происходит ослабление голосового дрожания. В стадию уплотнения голосового дрожание над областью крупного, обширного и неглубоко расположенного легочного инфильтрата усиливается, что обусловлено уплотнением инфильтрированной легочной

ткани, хорошо проводящей звук. В стадию разрешения происходит нормализация голосового дрожания. Снижение эластичности легочной ткани на стороне поражения (вследствие уменьшения воздушности легочной ткани). Перкуссия. Уменьшение подвижности (экскурсии) нижнего легочного края на стороне поражения. При сравнительной перкуссии в зоне инфильтрации в первую стадию, когда уменьшение воздушности легочной ткани сочетается со снижением ее эластичности, перкуторный звук становится притупленно-тимпаническим. Тимпанический оттенок звука обусловлен тем, что пропитывание стенок альвеол экссудатом или транссудатом уменьшает их напряжение, и они становятся неспособными к колебаниям. Во вторую стадию перкуторный звук становится тупым, а в третью область притупления уменьшается по мере рассасывания воспалительного инфильтрата. При исчезновении инфильтрации перкуторный звук опять становится ясным легочным. Аускультация. Ослабление везикулярного дыхания и бронхофонии (снижение эластичности легочной ткани и выключение части альвеол из акта дыхания) наблюдаются в начальной стадии инфильтрации (стадия «прилива»). В эту стадию также выслушивается начальная крепитация (обусловлена разлипанием стенок альвеол, покрытых изнутри тонким слоем клейкого экссудата). Во вторую стадию («опеченения») над областью обширного и плотного легочного инфильтрата в случае свободной проходимости бронхов, выслушивается бронхиальное дыхание и отмечается усиление бронхофонии. Если отдельные участки инфильтрации расположены среди здоровой легочной ткани, выслушивается смешанное бронховезикулярное дыхание. В третью стадию (разрешения) бронхиальное дыхание постепенно исчезает, выслушивается ослабленное везикулярное дыхание и конечная крепитация. Бронхофония нормализуется. В области легочного инфильтрата можно обнаружить влажные хрипы. Типичны мелкопузырчатые хрипы, которые возникают в вовлеченных в инфильтративный процесс терминальных бронхиолах и мельчайших бронхах. Хрипы локализованные

нарушения функции центральной нервной системы (раздражительность, возбуждение (беспокойство или эйфория), иногда бред, галлюцинации). Физикальные методы исследования соответствуют патологии, которая явилась причиной острой ДН. У многих больных обнаруживаются слышимые на расстоянии дыхательные шумы. Аускультативно в легких может определяться «мозаичное» дыхание (в нижних отделах дыхание не выслушивается, а в верхних – жесткое с умеренным количеством сухих и влажных хрипов). Отмечается тахикардия до 120 ударов в минуту, умеренное повышение артериального давления и симптому острой правожелудочковой недостаточности – набухание шейных вен и увеличение печени. Газовый состав крови: умеренная артериальная гипоксемия (PaO₂ 60-70 мм рт. ст.) и нормокапния (PaCO₂ 35-45 мм рт.ст.). II стадия (глубокая гипоксия) – состояние больных крайне тяжелое: резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больные судорожно хватают ртом воздух. Сохраняется вынужденное положение. Периоды возбуждения сменяются безразличием, сонливостью, заторможенностью, иногда возникают судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Аускультативно над легкими на большом участке с двух сторон могут не прослушиваться дыхательные шумы («немое легкое») и лишь на небольших участках слышны дыхание и хрипы. Отмечается нарастающая декомпенсация со стороны сердечно-сосудистой системы: пульс частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа, артериальное давление низкое. Газовый состав крови: выраженная артериальная гипоксемия (PaO₂ 50-60 мм рт. ст.) и гиперкапния (PaCO₂ 50-70 мм рт.ст.). Исследование кислотно-основного равновесия – респираторный ацидоз. III стадия (гиперкапническая кома) – сознание отсутствует, разлитой диффузный цианоз, холодный пот. Дыхание поверхностное, редкое не ритмичное, арефлексия, мидриаз (расширение зрачков). При аускультации легких дыхательные шумы отсутствуют или резко ослаблены. Пульс нитевидный, аритмичный; артериальное давление резко снижено или не определяется; тоны

Основным проявлением ДН является одышка – ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Объективно одышка сопровождается изменением частоты, глубины, ритма дыхания, а также продолжительности вдоха и выдоха. Одышка обусловлена возбуждением центра вдоха, которое распространяется на периферию к дыхательным мышцам и в вышележащие отделы центральной нервной системы. Одышка нередко сопровождается чувством страха и тревоги. В зависимости от фазы дыхания выделяют одышку инспираторную, для которой характерно затруднение вдоха; экспираторную – затруднен выдох и смешанную, при которой затруднены фазы вдоха и выдоха. Вторым важным клиническим признаком ДН является центральный цианоз – синеватая окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная высоким содержанием в крови восстановленного гемоглобина (более 50г/л, при норме 30г/л). Для центрального (легочного) цианоза характерен диффузный, пепельно-серый оттенок кожи (выявляется при частном осмотре), при этом кожа при пальпации теплая. При острой ДН цианоз может развиться за несколько секунд или минут, при хронической ДН цианоз развивается постепенно. Острая дыхательная недостаточность Причины: аспирация инородного тела и обтурация верхних дыхательных путей, внезапный бронхоспазм (тяжелый приступ удушья или астматическое состояние), обширное ателектазирование или воспаление легких, отек легких, остро возникающее удушье в результате нарушения функции дыхательного центра, дыхательных мышц и кровообращения, синдром сдавления, тяжелые механические поражения, массивные кровотечения. В развитии острой ДН выделяют три стадии: I стадия (начальная) – для больных характерно вынужденное положение – ортопное, учащенное дыхание до 40 в 1 минуту с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры, выраженный цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, признаки

(обычно в проекции сегмента), множественные, звучные и выслушиваются в основном на вдохе. Хрипы становятся более звучными и обильными после глубокого дыхания и покашливания в связи с тем, что экссудат или отечная жидкость поступают из альвеол в бронхиолы и мелкие бронхи. Инструментальные методы. Наибольшее диагностическое значение имеют рентгенологические методы обследования. Рентгенологические признаки легочной инфильтрации – затемнение неправильной формы с неровными очертаниями. СИНДРОМ ВОЗДУШНОЙ ПОЛОСТИ В ЛЕГКОМ Воздушная полость в легком – сообщающийся с бронхом локализованный полостной патологический процесс. Полость возникает в результате деструктивных, дегенеративно-дистрофических или кистозных изменений легочной ткани. Образование полости чаще всего наблюдается при инфекционной деструкции легких (абсцесс, гангрена), туберкулезе легких (туберкулезная каверна), распаде раковой опухоли, бронхоэктатической болезни (бронхоэктазы), кистозном поражении легких (врожденная воздушная киста). Вокруг воздушной полости в легких нередко образуется зона реактивной воспалительной инфильтрации и грануляционный вал, а в полости накапливаются жидкость (гнойно-некротические или казеозные массы, мокрота, экссудат, кровь) и воздух. Жалобы. Продуктивный кашель. В ряде случаев больной кашляет нечасто, но отхаркивает при этом большое количество мокроты (полным ртом), неприятного запаха или даже зловонной. Боль на стороне пораже ния, усиливающаяся при кашле. Кровохарканье – при туберкулезе легких и

раке. Одышка – возникает при хроническом процессе и является проявлением дыхательной недостаточности. Осмотр. Бледность кожных покровов и слизистых оболочек. При хроническом патологическом процессе и инфицированной полости в легком, наблюдается утолщение концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол». Характерно отставание подвижности пораженной половины грудной клетке при дыхании. Пальпация. Усиление голосового дрожания над областью воздушной полости. Оно обусловлено резонированием полости и наличием инфильтративного воспалительного уплотнения легочной ткани вокруг нее. Перкуссия. Притупление перкуторного звука наблюдается, если воздушная полость небольшого размера, преимущественно наполнена жидкостью и расположена глубоко. Если такая полость расположена поверхностно, то на фоне укорочения перкуторного тона может возникнуть тимпанический оттенок звука за счет наличия воздуха в полости. При больших полостях – металлический звук (разновидность тимпанического). Звук «треснувшего горшка» может возникать над каверной размером не менее 3-4 см, если она расположена поверхностно и ее диаметр значительно превосходит диаметр отверстия, соединяющего каверну с бронхом. Аускультация. Бронхиальное дыхание (полостное) – объясняется резонансом полости и уплотнением легочной ткани вокруг нее. Если полость имеет гладкие стенки, расположена близко к грудной клетке, достаточно велика и хорошо сообщается с бронхом, можно выслушать амфорическое бронхиальное дыхание. Звонкие влажные хрипы, калибр которых соответствует размерам полости – крупно-, средне- и мелкопузырчатые. Хрипы с большим постоянством выявляются в утренние часы и значительно изменяются после кашля.

скоплении жидкости и воздуха в плевральной полости, при эмфиземе легких, при массивных препятствиях к расширению грудной клетки (кифосколиоз). Смешанный тип нарушения вентиляции характеризуется наличием признаков как обструктивных, так и рестриктивных вентиляционных расстройств. Классификация дыхательной недостаточности (Дембо А.Г., 1962 г.) 1. По этиологическому признаку: первичная ДН – обусловлена поражением непосредственно аппарата внешнего дыхания; вторичная ДН – обусловлена патологией других звеньев системы дыхания (органы кровообращения, кровь, тканевое дыхание). 2. По темпам формирования клинико-патофизиологических проявлений: острая ДН – нарушение газообмена при котором прекращается поступление кислорода в кровь и выведение из крови углекислоты, что нередко заканчивается асфиксией (прекращением дыхания); хроническая ДН – характеризуется постепенным нарастанием нарушений газообмена и напряжением компенсаторных процессов, которые проявляются гипервентиляцией и усилением кровотока в непораженной легочной ткани. Сроки развития хронической ДН месяцы и годы. 3. По изменениям газового состава крови: латентная ДН – не сопровождается нарушением в покое газового состава крови; парциальная ДН – характеризуется артериальной гипоксемией или венозной гиперкапнией; глобальная ДН – характеризуется артериальной гипоксемией и венозной гиперкапнией.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Дыхательная недостаточность (ДН) – это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо он достигается за счет усиленной работы аппарата внешнего дыхания. При ДН парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (PaO₂) < 60 мм рт.ст. и/или парциальное напряжение углекислого газа (PaCO₂) > 45 мм рт.ст. ДН может возникать при различных патологических процессах в организме, а при легочной патологии ДН является основным клинико-патофизиологическим синдромом. Патогенез ДН при заболеваниях легких наиболее часто обусловлен нарушением функции аппарата внешнего дыхания. Механизмы развития ДН: нарушение процессов вентиляции альвеол, диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану, нарушение перфузии крови через легочные капилляры. Нарушение вентиляции альвеол в зависимости от механизмов, вызывающих эти нарушения, разделяют на обструктивные, рестриктивные и смешанные. Обструктивная недостаточность дыхания возникает вследствие сужения дыхательных путей (obstructio – препятствие) и повышения сопротивления движению воздуха. Она обычно вызывается спазмом бронхов или их локальным поражением (опухоль в бронхе, грануляции, рубцовый стеноз, воспалительный или застойный отек слизистой оболочки бронхов и др.). Рестриктивный тип нарушения дыхания обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких или уменьшением их растяжимости (restrictio – ограничение, уменьшение). Рестриктивная ДН наблюдается при острых и хронических массивных воспалительных процессах и застойных явлениях в легких (пневмония, туберкулез, хроническая сердечная недостаточность), при

Инструментальные методы. Рентгенологическое исследование – воздушная полость дает характерное просветление с уровнем жидкости и зоной перифокальной инфильтрации. Широко используются также бронхологические методы исследования – бронхоскопия, бронхография. СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ ПРОХОДИМОСТИ (бронхиальной обструкции) Это патологическое состояние организма, обусловленное нарушением бронхиальной проходимости. Нарушение бронхиальной проходимости по этиологии может быть первичным и вторичным (симптоматическим), а по характеру течения – приступообразным (пароксизмальным) и хроническим. Первичный бронхообструктивный синдром наблюдается при бронхиальной астме. Развивается вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов. Вторичный синдром встречается при обтурационных патологических процессах в бронхах – опухоли, инородное тело, ожог дыхательных путей; при инфекционно-воспалительных процессах в бронхах – бронхит, пневмония, туберкулез (обтурация мокротой); при аллергических заболеваниях – анафилактический шок, лекарственная болезнь; при патологических состояниях, вызывающих рефлекторную гиперкинезию бронхов – истерия, передозировка b-адреноблокаторов, интратрахеальный наркоз; при заболеваниях системы кровообращения – первичная

легочная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии, застойная левожелудочковая недостаточность и др. Жалобы. Приступы удушья, чаще экспираторного характера. Приступ удушья развивается внезапно или в течение короткого времени. Одышка обычно носит экспираторный характер, но может быть инспираторной или смешанной. Дыхание шумное, свистящее, слышное на расстоянии. Кашель при синдроме бронхиальной обструкции может быть сухим и влажным. Сухой кашель (кашель раздражения, бесполезный кашель), при котором не отхаркивается мокрота, может появиться в начальном периоде острого воспалительного или отечного процессов в трахее и бронхах, при вдыхании дыма, попадании в дыхательные пути инородного тела, при стенозе трахеи и крупных бронхов (сдавление опухолью, лимфоузлами, аневризмой аорты), а также при бронхоспазме (при приступе бронхиальной астмы). Сухой кашель надсадный, приступообразный. Приступы кашля могут приводить к удушью, цианозу и кратковременной потере сознания. Продуктивный кашель наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся гиперсекрецией бронхиальной слизи, образованием экссудата, транссудата или жидкости (например, прорыв паразитарной кисты). Симптомы гиперкапнии – нарушение сна, головная боль, повышенная потливость, анорексия, мышечные подергивания, крупный тремор; в тяжелых случаях – спутанное сознание, судороги и гиперкапническая кома. Осмотр. При приступе бронхиальной астмы больные обычно принимают вынужденное положение. Они предпочитают сидеть или стоять, наклонившись вперед, опираясь руками на колени, или уперев руки о край стола, кровати или подоконника, что способствует включению в дыхание вспомогательных мышц. Выражение лица страдальческое, речь затруднена (при тяжелом приступе невозможна). Больные обеспокоены, напуганы,

Жалобы. КА характеризуется симптомами основного заболевания (см синдромы скопления жидкости и воздуха в плевральной полости). Осмотр. При КА, в отличие от ОА, может отмечаться сглаженность или выбухание межреберных промежутков и отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания (обусловлены основной причиной ателектаза – жидкость или воздух в плевральной полости). Пальпация. Голосовое дрожание над областью КА усиленно (голосовой звук беспрепятственно поступает через свободно проходимый бронх в ателектатически уплотненную легочную ткань). Перкуссия. Перкуторно выявляется притупленный звук. Органы средостения смещены в сторону здорового легкого, так как при КА на стороне поражения внутриплевральное давление повышено. Аускультация. Над областью КА аускультативно можно выслушать бронхиальное дыхание (безвоздушная уплотненная легочная ткань области КА хорошо проводит звуковые волны на поверхность грудной клетки). При неполном КА (дистелектазе) над его областью выслушиваются трескучие, влажные хрипы (образуются в результате разлипания на вдохе дыхательных бронхиол, которые на выдохе сдавлены окружающей тканью). Бронхофония над областью КА усиленная.

втягиваются, ребра могут находить друг на друга. Плечо на стороне ателектаза опускается, а позвоночник искривляется выпуклостью в здоровую сторону. Пальпация. Грудная клетка в области ОА регидна. Голосовое дрожание над пораженным участком легкого отсутствует или ослаблено (голос не распространяется через обтурированный бронх на область ателектаза). Перкуссия. При топографической перкуссии нижняя граница легкого на стороне ателектаза определяется выше, чем на здоровой. Снижается подвижность легочного края на стороне поражения. Перкуторный звук над ОА становится укороченным или тупым (т.к. легочная ткань уплотняется). Абсолютно тупой легочный звук возникает при замещении легочной ткани безвоздушной средой. Аускультация. Отмечается резкое ослабление везикулярного дыхания над областью ОА. Инструментальные методы. Рентгенологически наблюдается равномерное затемнение соответствующих отделов легочного поля, а при тотальном ателектазе – всего легкого. Ателектазированная доля выглядит затемненной и уменьшенной в объеме. Ателектаз на рентгенограмме выглядит как клиновидная или треугольная тень, вершиной направленная к корню, а основанием к поверхности легкого. Тень средостения смещается в сторону поражения. Бронхография выявляет дефект наполнения бронха, изъеденность его контура. КОМПРЕССИОННЫЙ АТЕЛЕКТАЗ (КА) («коллапс легкого») – развивается вследствие внешнего сдавления легочной ткани при скоплении большого количества жидкости или воздуха в плевральной полости, при объемных патологических процессах в грудной полости (аневризма, опухоль плевры или средостения).

ловят ртом воздух. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто обильным холодным потом. Осмотр грудной клетки является объективным подтверждением синдрома первичной бронхиальной обструкции. Грудная клетка находится в положении вдоха, экскурсия ее незначительна. Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе. Вены шеи вздуваются во время вдоха и спадаются при выдохе. В акте дыхания активно участвуют мышцы плечевого пояса, спины, межреберные мышцы. Ритм дыхания урежается, уменьшается его глубина. При вторичном синдроме (опухоль бронха, инородное тело) осмотр грудной клетки выявляет ограничение дыхательных движений на стороне поражения, западение отдельных участков грудной клетки и сужение межреберных промежутков. Пальпация. Выявляется ригидность грудной клетки, что свидетельствует о развитии повышенной воздушности (эмфиземы) легочной ткани. При первичном синдроме голосовое дрожание ослаблено симметрично. При вторичной бронхообструкции голосовое дрожание на стороне обтурации проводящего бронха ослаблено или отсутствует (если просвет бронха перекрыт полностью). Перкуссия. Топографическая перкуссия при приступе бронхиальной астмы позволяет обнаружить опущение нижних границ легких и уменьшение экскурсии нижнего легочного края. При сравнительной перкуссии над легкими выявляется коробочный звук. Перкуссия при вторичной бронхообструкции – притупленный или тупой (при полной безвоздушности) звук. Аускультация. Ослабленное везикулярное дыхание определяется у больных как с распространенным (диффузным) сужением дыхательных путей (при бронхиальной астме), так и при обтурации отдельного бронха на стороне поражения. При сужении трахеи или крупного бронха над областью стеноза выслушивается стенотическое бронхиальное дыхание.

Дополнительные дыхательные шумы. Наиболее характерны сухие хрипы, которые образуются в бронхах при их сужении, наличии вязкого секрета, во время вдоха и особенно на выдохе. Если выслушиваются низкие басовые хрипы, то обструктивный процесс локализуется в крупных и средних бронхах, если звонкие, свистящие – в мелких бронхах и бронхиолах. При закупорке трахеи и бронхов бронхиальным секретом или другой жидкостью выслушиваются крупно-, средне- и мелкопузырчатые хрипы. Инструментальные методы. Обструктивные нарушения характеризуются уменьшением скоростных показателей спирометрии: объема форсированного выдоха за первую секунду, форсированной жизненной емкости легких и максимальной вентиляции легких, а также отношения объема форсированного выдоха за первую секунду к жизненной емкости легких (индекс Тиффно). Рентгенологически во время приступа удушья выявляется острая эмфизема легких – повышенная прозрачность легочных полей, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы. СИНДРОМ ПОВЫШЕННОЙ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ (эмфизема легких) Эмфизема легких (от греч. «en physema» – надутый, наполненный воздухом) – патологическое состояние, характеризующееся расширением воздушных пространств легких, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, которое возникает вследствие снижения эластичности легочной ткани. Ведущую роль в снижении эластичных свойств легочной ткани играют расстройства кровообращения в сети легочных капилляров и разрушение альвеолярных перегородок. Этому способствуют: 1) заболевания органов дыхания, при которых наблюдается обструкция мелких бронхов и терминальных бронхиол.

Ателек

12 3 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒

Дата добавления: 2015-10-01; просмотров: 1295. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!

Вычисление основной дактилоскопической формулы Вычислением основной дактоформулы обычно занимается следователь. Для этого все десять пальцев разбиваются на пять пар...

Расчетные и графические задания Равновесный объем - это объем, определяемый равенством спроса и предложения...

Кардиналистский и ординалистский подходы Кардиналистский (количественный подход) к анализу полезности основан на представлении о возможности измерения различных благ в условных единицах полезности...

Обзор компонентов Multisim Компоненты – это основа любой схемы, это все элементы, из которых она состоит. Multisim оперирует с двумя категориями...

Эндоскопическая диагностика язвенной болезни желудка, гастрита, опухоли Хронический гастрит - понятие клинико-анатомическое, характеризующееся определенными патоморфологическими изменениями слизистой оболочки желудка - неспецифическим воспалительным процессом...

Признаки классификации безопасности Можно выделить следующие признаки классификации безопасности. 1. По признаку масштабности принято различать следующие относительно самостоятельные геополитические уровни и виды безопасности. 1.1. Международная безопасность (глобальная и...

Прием и регистрация больных Пути госпитализации больных в стационар могут быть различны. В центральное приемное отделение больные могут быть доставлены: 1) машиной скорой медицинской помощи в случае возникновения острого или обострения хронического заболевания...

Билет №7 (1 вопрос) Язык как средство общения и форма существования национальной культуры. Русский литературный язык как нормированная и обработанная форма общенародного языка Важнейшая функция языка - коммуникативная функция, т.е. функция общения Язык представлен в двух своих разновидностях...

Патристика и схоластика как этап в средневековой философии Основной задачей теологии является толкование Священного писания, доказательство существования Бога и формулировка догматов Церкви...

Основные симптомы при заболеваниях органов кровообращения При болезнях органов кровообращения больные могут предъявлять различные жалобы: боли в области сердца и за грудиной, одышка, сердцебиение, перебои в сердце, удушье, отеки, цианоз головная боль, увеличение печени, слабость...

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2025 год . (0.014 сек.) русская версия | украинская версия