Студопедия — Мукачівський державний університет 3 страница
Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Мукачівський державний університет 3 страница






35. Ангина, дифференциальная диагностика с дифтерией дифтерия начинается постепенно, симптомы интоксикации либо вовсе отсутствуют, либо выражены незначительно (недомогание, некоторая вялость). Температура тела субфебрильная или нормальная. Фолликулярная же ангина начинается остро, нередко с озноба, сопровождается довольно высокой температурой тела (38-40°), ломотой, слабостью, анорексией, расстройством сна, словом - имеются выраженные симптомы общей острой интоксикации. Боли в глотке при глотании у больных островчатой дифтерией нерезкие, и часто ощущается лишь некоторая неловкость во время глотания, ощущение как бы инородного тела в глотке. У больных же фолликулярной ангиной боли в глотке при глотании интенсивные и даже резкие. Надо оговориться: в самом начале ангины (иногда в течение первого дня болезни) боли в глотке могут отсутствовать, но, возникнув, они быстро нарастают и вскоре становятся резкими.Изменения в ротоглотке также заметно отличаются при этих двух заболеваниях. При островчатой дифтерии зева гиперемия мягкого нёба отсутствует, лишь передние нёбные дужки могут быть умеренно гиперемированы, да и то с небольшим синюшным оттенком. Миндалины могут быть увеличены до разной степени (как правило, вследствие предшествовавшего гипертрофического хронического тонзиллита), но они не бывают гиперемированными или гиперемия их незначительна и имеет синюшный оттенок. Фолликулярная же ангина характеризуется резкой гиперемией нёбных дужек, гиперемией и отеком язычка, резкой гиперемией и отечностью («сочностью») миндалин и нередко гипертрофией и гиперемией лимфоидных гранул задней стенки глотки и боковых лимфатических валиков.Налеты при островчатой дифтерии расположены больше на выпуклых поверхностях негиперемированных миндалин, как бы сидят на них, они округлые, серовато-белесоватые, часто с некоторым перламутровым блеском, плотные (ватным тампоном не снимаются). При фолликулярной же ангине налетов не бывает. Здесь мы видим лишь нагноившиеся фолликулы: желтовато-белесоватые, округлые образования размерами 2x2 мм, просвечивающиеся из-под тончайшего слоя слизистой оболочки миндалин. Эти нагноившиеся фолликулы, конечно, не могут быть удалены тампоном (так же как и дифтерийный островчатый налет). В дальнейшем нагноившиеся фолликулы вскрываются, и тогда при удалении налета мы видим точечное углубление минус ткань, тогда как при островчатой дифтерии всегда имеется плюс ткань.Регионарные лимфоузлы увеличиваются и становятся болезненными как при островчатой дифтерии, так и при фолликулярной ангине, но при последней болезненность более резкая (хотя этот симптом и не является надежным дифференциально-диагностическим ориентиром).Пленчатая дифтерия зева и лакунарная, или ложнопленчатая, ангина могут протекать довольно сходно, но имеются и известные различия. Так, пленчатая дифтерия зева хотя и начинается острее, чем островчатая дифтерия, но менее остро, чем лакунарная ангина. Лихорадка при ней субфебрильная и лишь изредка достигает невысоких фебрильных цифр (37,5-38° с десятыми)

36. Аскаридоз, трихоцефалез: цикл развития, клиника, принципы лечения и профилактика.АскаридозЦикл развития В организме человека аскарида находится в просвете тонкого кишечника. Паразит не имеет специальных органов для фиксации в просвете кишечника, поэтому удерживается аскарида в просвете кишечника исключительно за счет постоянного движения на встречу проходящим пищевым массам. Самка, обитающая в просвете кишечника, выделяет порядка 20 000 яиц каждый день, все они попадают во внешнюю среду с фекалиями, но не являются инвазивными, т.е. не могут привести к заражению человека. В течение определенного времени - от одного до нескольких месяцев, внутри яйца развивается личинка, такие яйца уже могут привести к заражению аскаридами. В организм человека они попадают алиметарным путем с немытыми овощами и фруктами, при несоблюдении правил личной гигиены. Инвазионной стадией аскариды является яйцо, но уже в верхней части желудочно-кишечного тракта яйцо превращается в личинку, которая проникает через стенку кишечника в кровеносные сосуды. После чего личинка начинает мигрировать, попадает в печень. Здесь она находится около 4 дней, затем направляется в легкие. В легких личинки аскарид выходят в просвет альвеол, где растут и линяют. После этого личинки поднимаются в глотку, часть из них может выделяться во внешнюю среду с мокротой, в то время как часть личинок проглатывается со слюной, попадает в кишечник. Половозрелой особью личинка становится в кишечнике через 2,5-3 месяца. В кишечнике человека взрослая аскарида может жить около года. Клиническая картина. При манифестных формах признаки заболевания появляются в первые дни инвазии: недомогание, снижение активности и работоспособности, слабость, раздражительность, потливость, головная боль, повышение температуры тела (от субфебрильной до 38–40 °С). Нередко наблюдаются артралгии, миалгии, кожный зуд и уртикарная экзантема.У некоторых больных в период миграции личинок в печень возникают боли в правом подреберье, чувство дискомфорта в животе, гепатомегалия, сопровождающиеся нерезкими нарушениями функциональных проб печени.Для клинической картины ранней фазы инвазии особенно характерно поражение легких (синдром Леффлера). Появляется кашель, чаще сухой, иногда со скудной мокротой и примесью крови, он может иметь астматическую окраску. Выявляются одышка и боли в груди, особенно сильные при возникновении плеврита, выслушивается большое количество разнообразных хрипов, однако притупление перкуторного звука выявляется сравнительно редко. Нередко возникают симптомы повреждения сердечно‑сосудистой системы (тахикардия, снижение артериального давления и др.). Гемограмма характеризуется выраженной эозинофилией (до 40–60 %, иногда выше) при нормальном количестве лейкоцитов или небольшом лейкоцитозе. Иногда можно наблюдать гиперлейкоцитоз и лейкемоидные реакции эозинофильного типа, СОЭ обычно нормальная, иногда повышена до 20–40 мм/ч.Осложнения. Большая часть осложнений аскаридоза связана с повышением двигательной активности зрелых аскарид. Особенно часто они попадают в червеобразный отросток, вызывая острый аппендицит. Заползание гельминтов в желчные протоки может вызвать желчную колику и обтурационную желтуху, гнойный холецистит, восходящий холангиогепатит, абсцесс печени, перитонит. Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает тяжелый панкреатит. Возможны непроходимость кишечника, перфорация его стенок, заползание аскарид по пищеводу в глотку, а затем в дыхательные пути с развитием асфиксии. Описаны единичные случаи обнаружения аскарид в правом желудочке сердца, легочной артерии, околоносовых пазухах. Лечение. В ранней фазе аскаридоза эффективны минтезол (син. тиабендазол), назначаемый в суточной дозе 50 мг/кг массы больного в 2–3 приема на протяжении 5–7 дней, и мебендазол (вермокс) в дозе 100 мг 2 раза в день в течение 3–4 дней подряд.В хронической фазе применяют левамизол (декарис, кетракс) – разовая (и курсовая) доза 150 мг взрослому и 2,5–5,0 мг/кг детям. Препарат назначается после ужина, перед сном, без предварительной подготовки (эффективность 90–100 %). Пирантел (комбантрин), назначаемый во время еды, однократно в дозе 10 мг/кг, обеспечивает эффективность более 90 %. В случае полиинвазии, включающей аскаридоз, показан антигельминтик широкого спектра действия мебендазол (вермокс). В некоторых случаях прибегают к дегельминтизации с помощью кислорода, который вводят через зонд в желудок. Эффективен новый отечественный антигельминтик медамин в суточной дозе 10 мг/кг в течение одного, а при полиинвазии – 3 дней. Широко распространенным и достаточно эффективным средством являются пиперазин и его соли (адипинат, сульфат, гексагидрат, цитрат, фосфат). Препарат эффективен против половозрелых и неполовозрелых (юных) гельминтов. Назначают его взрослым до 1 г 3–4 раза в день, детям по 80 мг/кг в сутки в течение 2 дней. Эффективность одного курса терапии 70–90 %. Контроль эффективности лечения проводят через 2– 3 нед. Профилактика. Складывается из комплекса мероприятий санитарного и лечебного порядка. Трихоцефалез Цикл развития Оплодотворенная самка откладывает микроскопические яйца (от 100 до 3500 за один раз), по форме напоминающие лимон. После того как вместе с фекалиями яйца оказываются во внешней среде, их развитие продолжается и при оптимальных условиях (тепло и влажность) личинки полностью созревают через месяц. Яйца становятся инвазионными.При попадании в организм человека, прочная оболочка яиц растворяется, личинка оказывается в желудочно-кишечном тракте, где и остается, поскольку излюбленным местом обитания власоглава является тонкая, толстая и слепая кишка человека. Классические пути заражения трихоцефалезом: немытые фрукты и овощи, грязные руки, некипяченая вода. Клиническая картина. Инвазия часто протекает субклинически. При интенсивной инвазии первые клинические признаки болезни появляются через 1–1,5 мес после заражения и обусловлены поражением желудочно‑кишечного тракта зрелыми гельминтами. У больных снижается аппетит, появляются тошнота, иногда рвота, нередко поносы или запоры, метеоризм, они жалуются на весьма сильные, спастические боли в животе – правой подвздошной области или без определенной локализации. Изолированный тифлит при инвазии небольшой интенсивности часто неправильно трактуется как хронический аппендицит, однако в ряде случаев при локализации паразитов в червеобразном отростке может развиваться истинный аппендицит. При крайне резко выраженной инвазии наблюдаются тяжелый гемоколит, выпадение прямой кишки. Вследствие интоксикации нарушается сон, возникают головная боль, головокружение, снижается работоспособность, у детей описаны судорожные припадки. В гемограмме может быть умеренная или незначительная эозинофилия. При тяжелой инвазии возможно развитие анемии. Лечение. Наиболее эффективно применение мебендазола (вермокса); для взрослых по 200 мг в сутки в течение 3–4 дней, а также альбендазола по 400 мг в сутки 2–3 раза в неделю. В России созданы высокоэффективные при трихоцефаллезе антигельминтики: дифезил и бемосат. Оба препарата назначают в одинаковых дозах: взрослым 5 г в сутки; детям 2–5 лет –2,5–3 г, 6–10 лет – 3,5–4 г, 11–15 лет – 4–4,5 г в течение 5 дней, за 1–2 ч до еды, при этой суточная доза дается в 3 приема. Хороший эффект дает медамин в обычной дозе (10 мг/кг в сутки) в течение 1–2 дней. Возможно применение нафтамона (алькопар) по 5 г (детям до 5 лет – 2,5 г) в сутки в сахарном сиропе натощак, в течение 5 дней. Эффективность алькопара при трихоцефалезе около 30 %. Контроль результатов лечения проводят через 3–4 нед. Профилактика. Профилактические мероприятия аналогичны таковым при аскаридозе.

37, Бешенство:острая вирусная болезнь теплокровных животных и человека, характеризующаяся прогрессирующим поражением ЦНС (энцефалитом), смертельным для человека. Этиология. Возбудитель – нейротропный вирус семейства Rabdoviridae рода Lyssavirus. Он имеет пулевидную форму, достигает размера 80–180 нм. Нуклеокапсид вируса представлен однонитчатой РНК. Два варианта вируса: уличный («дикий»), циркулирующий в естественных условиях среди животных, и фиксированный, применяемый для получения антирабических вакцин, а также естественные биовары вируса бешенства («вирус дикования» и вирус «безумной собаки»). Вакцинные штаммы фиксированного вируса создают полноценный иммунитет к уличному вирусу, что свидетельствует об их антигенном единстве. Репликация вируса бешенства в нейронах сопровождается формированием специфических включений – телец Бабеша – Негри, окрашивающихся кислыми красками в рубиновый цвет, размером 0,5–2,5 нм. Вирус нестоек во внешней среде. Кипячение-2 мин, быстро погибает в 2–3 % растворе лизола и хлорамина, 0,1 % растворе сулемы. Вирус устойчив к низким температурам. Эпидемиология. Бешенство – зоонозная инфекция. Основными резервуарами вируса бешенства являются плотоядные животные: лисицы, енотовидные собаки, волки, шакалы, а также домашние животные: собаки, кошки, выделяющие вирус со слюной в последние 7–10 дней инкубационного периода и на протяжении заболевания. Заражение животных и человека при укусе или ослюнении больным животным поврежденных кожных покровов и, реже, слизистых оболочек. От человека в естественных условиях вирус не передается. Восприимчивость всеобщая. Заболевание регистрируется среди сельского населения, чаще у детей.Наибольшая заболеваемость наблюдается в летне‑осенние месяцы, обусловлено более интенсивными контактами людей с дикими животными и бродячими собаками.Бешенство есть на всех континентах. Патогенез. Входные ворота инфекции поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. От места внедрения вирус распространяется по периневральным пространствам и нервным волокнам и достигает ЦНС, где фиксируется и реплицируется в нейронах продолговатого мозга, гиппокампа, в узлах основания мозга и в поясничной части спинного мозга. Это приводит к повышению рефлекторной возбудимости с последующим развитием параличей. Поражение высших вегетативных центров в гипоталамусе, подкорковых областях, в продолговатом мозге с повышением их возбудимости обусловливает судорожные сокращения дыхательных и глотательных мышц, гиперсаливацию, повышенную потливость, расстройства сердечно‑сосудистой и дыхательной деятельности, характерные для данного заболевания.Из ЦНС вирус распространяется в различные органы: слюнные железы, надпочечники, почки, легкие, печень, скелетные мышцы, кожу, сердце. Выделение вируса со слюной обеспечивает его дальнейшую передачу.У людей, умерших от бешенства, обнаруживают воспалительные процессы в оболочках и веществе мозга, нервных ганглиях. Аналогичные изменения выявляются в надпочечниках, слюнных железах. Отмечаются дистрофические изменения миокарда, кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки, гиперемия легких.При гистологических исследованиях выявляют картину очагового энцефалита, наиболее резко выраженного в области дна IV желудочка, а также «узелки бешенства» (пролиферация олигодендроглиальных клеток с образованием гранулем милиарного типа). Решающее диагностическое значение имеет выявление у умерших от бешенства людей и животных в клетках гиппокампа, в секторе Зоммера и в клетках Пуркинье мозжечка цитоплазматических включений – телец Бабеша – Негри. Клиника. Бешенство – прогрессирующая нейровирусная болезнь, в развитии которой выделяют следующие периоды: инкубационный; продромальный; разгара и терминальный (паралитический). Инкубационный от 10 до 90 дней, в редких случаях до 1 года и более. Значительная вариабельность инкубационного периода связана с различными факторами: локализацией укуса (короткий – при укусах в голову, кисти рук; наиболее длинный – в стопы), возрастом укушенного (у детей короче), видом укусившего животного, реактивностью макроорганизма, размером и глубиной раны, дозой возбудителя, попавшего в рану.В продромальный период (1–3 дня) первые признаки болезни обнаруживаются в месте укуса: рубец вновь припухает, краснеет, появляется зуд, невралгические боли по ходу нервных путей, ближайших к месту укуса. Возникают общее недомогание, головная боль, возможны диспепсические явления, снижение аппетита, повышенная чувствительность к слуховым и зрительным раздражителям, температура субфебрильная. Больной подавлен, плохо спит, сон у него сопровождается кошмарными сновидениями, он испытывает беспричинный страх, чувство тревоги, тоски.Через 2–3 дня, в период разгара болезни, апатия и депрессия сменяются беспокойством, сопровождающимся учащением дыхания и пульса. Появляются и прогрессируют расстройства дыхания и глотания – пароксизмы гидрофобии. При попытке питья, а вскоре и при виде воды, журчании ее, плеске, словесном упоминании о ней развивается приступ гидрофобии (чувство ужаса, болезненные спазмы мышц глотки и гортани). Пароксизмы могут быть спровоцированы движением воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия), громким звуком (акустофобия). Приступ начинается с беспокойства, страха, затем присоединяется двигательное возбуждение (внезапное вздрагивание тела) с чрезвычайно болезненным спазмом мышц глотки и гортани, расстройством дыхания (резкое затруднение вдоха, в котором участвуют все вспомогательные мышцы). Дыхание становится шумным, прерывистым. Беспокоят чувство стеснения в груди, нехватки воздуха, боль при глотании. Во время приступа вид больного весьма характерен: он с криком откидывает назад голову и туловище, выбрасывает вперед дрожащие руки, отталкивает сосуд с водой. Мучительные судороги искажают лицо, которое становится цианотичным и выражает ужас, зрачки расширяются, взгляд устремляется в одну точку, шея вытягивается. Развивается инспираторная одышка. Больной со свистом вдыхает воздух, умоляет о помощи, иногда наблюдается рвота. Приступы длятся несколько секунд, после чего спазмы мышц проходят. В этом периоде на высоте развития болезни у больных возникают приступы бурного психомоторного возбуждения: больные становятся агрессивными, царапают и кусают себя и окружающих, плюются, кричат и мечутся в яростном отчаянии, ломают мебель, проявляя нечеловеческую («бешеную») силу. Приступы сопровождаются помрачением сознания слуховыми и зрительными галлюцинациями устрашающего характера.После окончания приступа больной приходит в состояние относительного покоя, сознание его проясняется, он рассказывает о своих мучениях.Через 1–2 дня появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея). Больной слюну не глотает, непрерывно ее сплевывает или она стекает по подбородку. Кожа покрыта холодным липким потом, конечности холодные. Температура повышена. Усиливаются тахикардия, дыхательные и сердечно‑ сосудистые расстройства. Продолжительность стадии 2–3 дня, редко до 6 дней. В период приступа больной может умереть от остановки сердца или дыхания или болезнь за 1–3 дня до смерти переходит в паралитическую стадию.Паралитический период характеризуется психическим успокоением. Исчезают страх и тревожно‑тоскливое настроение, прекращаются приступы гидро– и аэрофобии, появляется возможность есть и пить, возникает надежда на выздоровление («зловещее успокоение»). Наряду с этим нарастают вялость, апатия, саливация, появляются различные по локализации параличи конечностей и черепных нервов. Часто развитие параличей идет по типу восходящего паралича Ландри. Нарушается функция тазовых органов, температура тела повышается до 42 °С. Смерть наступает от паралича сердца или дыхательного центра. Общая продолжительность болезни 3–7 дней, в редких случаях 2 нед и более.Известна паралитическая форма бешенства («тихое бешенство»),наблюдается редко и характеризуется медленным прогрессированием параличей (Ландри) и мозжечковых нарушений без предшествующей фазы возбуждения. Смерть наступает при нарастании бульбарных параличей. Лечение. Специфическая терапия бешенства не разработана. Проводят симптоматическое, направленное на уменьшение страданий больного. Больного помещают в отдельную палату и защищают от различных раздражителей. Для снижения повышенной возбудимости нервной системы используют снотворные, противосудорожные и болеутоляющие средства. Для питания и восстановления потерь жидкости парентерально вводят солевые растворы, плазмозаменители, растворы глюкозы, витамины. делаются попытки лечения антирабическим гамма‑глобулином в сочетании с церебральной гипотермией, ИВЛ.

38 Болезнь Лайма: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика. Боррелиоз – природно‑очаговая трансмиссивная инфекция, отличающаяся полиморфизмом клинических проявлений, протекающая с эритемой, лихорадкой, признаками поражения центральной и периферической нервной системы, сердца и крупных суставов. Этиология. Возбудитель относится к семейству srirochaetасеае, роду Воrrelia – borrelia burgdorferi– грамотрицательная подвижная бактерия размером (4–30) х (0,3–1) мкм, морфологически сходная с трепонемами.Все известные штаммы независимо от источника выделения и географического происхождения морфологически и иммунологически связаны. температура роста 33–37 °С. В культуре растет, подобно другим боррелиям, на средах Келли, утрачивая патогенность. Наиболее успешно культивируется в организме монгольских хомячков. Наряду с Borrelia burgdorferi доказана этиологическая роль Borrelia garinii и Borrelia afzelii. Эпидемиология. Системный клещевой боррелиоз–природно‑очаговая трансмиссивная инфекция. Естественным резервуаром боррелий являются мелкие и крупные дикие (грызуны, сумчатые, олени, птицы), а также домашние животные (кошки, собаки, овцы,крупный рогатый скот), выделяющие возбудителя с мочой.Механизм заражения – трансмиссив, через укус иксодовых клещей: Ixodes ricinus, I. dammini, Amblyomma americanus, возможно, I. persulcatus, естественная инфицированность которых достигает 8–61 %. Заражение происходит, в летний период года (май – август). Восприимчивость людей к данному боррелиозу высокая, в эндемических районах серопозитивные лица составляют 40 % населения. Болеют обычно люди активного возраста, чаще мужчины 20–50 лет, занятые работой в лесной местности (охотники, звероловы, животноводы), а также туристы и горожане, занимающиеся сбором грибов и ягод.Болезнь регистрируется в Северной Америке, Европе, Азии и Австралии. В России эндемичными считаются обширные регионы – Северо‑Западный, Уральский, Западно‑Сибирский и Дальневосточный. Патогенез. Заражение человека происходит при укусе инфицированных иксодовых клещей. В месте присасывания клеща в ответ на инокуляцию. боррелий развивается первичный аффект – воспалительно‑аллергические изменения кожи, приводящие к возникновению эритемы с относительно продолжительной локальной персистенцией возбудителя.Первая фаза заболевания – локальная персистенция боррелий в коже с развитием эритемы. Она не сопровождается существенным нарушением состояния больного и определяет замедленный иммунный ответ. Организм сенсибилизируется к боррелиям.При прогрессировании болезни происходит гематогенное или лимфогенное диссеминирование от места внедрения на другие участки кожи (дочерние эритемы), в различные органы и ткани. Возможен периневральный путь распространения возбудителя с вовлечением в патологический процесс нервной системы. Генерализация инфекции сопровождается лихорадкой, общей интоксикацией и проявлениями органных поражений. В этот период происходит выработка гуморального и клеточного иммунного ответа, в крови обнаруживаются специфические IgМ, затем – IgG. Часто формируется гипериммунный ответ, поддерживающий воспалительные изменения в органах и тканях. повышается количество циркулирующих иммунных комплексов. Закономерно формируются лимфоплазматические инфильтраты в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, периферических ганглиях, мозге.Липополисахариды, входящие в состав боррелий, способны инициировать и поддерживать воспаление в суставах, сопровождающееся деструкцией хряща, резорбцией кости. Боррелий в течение длительного времени могут сохраняться внутриклеточно в различных тканях организма. В синовиальной, цереброспинальной жидкости, пораженных участках кожи их удается обнаружить через годы. Иммунитет нестерильный. Возможна реинфекция.Заболевание может длительно протекать в латентной фазе, но при этом сохраняется опасность манифестации инфекции. Клиника. Системный клещевой боррелиоз характеризуется многообразными клиническими проявлениями в виде лихорадки, распространенной кольцевидной эритемы, неврологических и кардиальных расстройств и в позднем периоде – артритов со склонностью к рецидивирующему и хроническому течению. Инкубационный период 3–32 дня. Выделяют ранний и поздний периоды болезни.В раннем периоде первая стадия соответствует локальной инфекции. На месте укуса клеща (область шеи, талии, ягодиц, бедер) появляется пятно или папула, постепенно увеличив по периферии (3–68 см), что объясняет термин «мигрирующая» эритема. Пятно имеет яркий и приподнятый наружный край, причем постепенно центральная часть бледнеет, иногда приобретает синюшный оттенок («кольцевая» эритема). В коже можно обнаружить боррелий, часть из них попадает в регионарные лимфатические узлы, которые реагируют воспалением без лимфангита.Возникновение эритемы сопровождается местными неприятными ощущениями, возможно, болями и зудом. служит важным диагностическим признаком, но не является обязательной. Без лечения эритема сохраняется 2–3 нед, затем исчезает. Возможно длительное ее сохранение, а также возникновение очагов воспаления кожи на других участках, не связанных с укусом клеща – вторичные (дочерние) эритемы, вследствие лимфогенного или гематогенного распространения боррелий.Наряду с эритемой – кардинальным симптомом первой стадии заболевания, у больных имеется умеренно выраженный синдром общей интоксикации – недомогание, головная боль, общая слабость, а также лихорадка (2–7 дней).Вторая стадия раннего периода отличается разнообразием симптоматики, обусловлено диссеминацией боррелий в различные органы и ткани. При этом можно выделить синдромы – менингеальный, невритический, кардиальный. Чаще признаки второй стадии регистрируются на 4–5‑й нед заболевания (от 2‑й до 21‑й нед), продолжаются в течение 1 или нескольких месяцев.Неврологические нарушения в виде серозного менингита с длительно сохраняющимся лимфоцитарным плеоцитозом и повышением уровня белка в цереброспинальной жидкости, энцефалита или энцефаломиелита с пара– и тетрапарезами, парезов лицевого и глазодвигательных (у 50 % больных) и других черепных нервов. Часто наблюдаются невралгии, признаки полирадикулоневрита.Кардиальные нарушения возникают обычно на 5‑й нед болезни, характеризуются нарушением атриовентрикулярной проводимости, тахи– или брадикардией, а также признаками миокардита и изредка – перикардита, которые сохраняются в течение 6 нед.На этой стадии периодически больные отмечают боли в мышцах, костях, суставах. Признаков воспаления суставов не бывает.Симптомы второй стадии могут появиться без предшествующей эритемы (безэритемная форма болезни Лайма), что затрудняет ее клиническую диагностику. Поздний период проявляется в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания, после фазы латентного течения инфекции и соответствует хронической форме заболевания. Возможно непрерывное или рецидивирующее течение с периодами ремиссии разной продолжительности. Наиболее типичны синдромы поражения суставов, нервной системы, кожи, сердца. Нарушаются функции преимущественно крупных суставов – коленных и локтевых, реже мелких – межфаланговых, височно‑нижнечелюстных. Характерны признаки воспаления – отечность и болезненность в области суставов; кожа обычно не гиперемирована. Артриты склонны к рецидивирующему течению.Хронические неврологические нарушения сохраняются несколько лет и проявляются в виде энцефалита, полиневропатии. Возможны признаки поражения ЦНС при нейроборрелиозе – от астеновегетативного синдрома до психических нарушений, энцефалопатии, при поражении черепных нервов – в виде стойких нарушений функции зрения, слуха, глотания.Поражения кожи в поздний период болезни Лайма могут быть изолированными или в сочетании с изменениями других органов и систем. При хроническом течении заболевания возможно развитие миокардита, панкардита.

При лабораторных исследованиях выявляются у части больных лейкоцитоз в периферической крови, нередко повышение СОЭ.Наряду с манифестными возможны субклинические – бессимптомные формы инфекции. Диагностика. Диагноз устанавливается на основании выявления у больного, подвергшегося нападению клеща, лихорадочной реакции, кольцевидной мигрирующей эритемы с последующим возникновением неврологических, кардиальных или суставных нарушений. Клиническая диагностика затруднена при безэритемных формах заболевания.Культуры боррелий от больного человека выделяются с трудом (из цереброспинальной или синовиальной жидкости). серологическая диагностика – применяется реакция непрямой иммунофлюоресценции(нРИФ) с определяемым титром антител 1:40 и выше. После первичного заражения диагностические титры антител в крови больных определяются, как правило, не ранее 15–18 сут.У 5–10 % больных болезнью Лайма антитела к боррелиям в диагностически значимых титрах не выявляются, что соответствует серонегативным формам заболевания.Специфическая диагностика проводится путем выделения боррелий из цереброспинальной или синовиальной жидкости, обнаружения антител В. burgdorferi в НРИФ(IgМ 1:64 и более, IgG 1:28 и более), при ИФМ в сыворотках крови, взятых с интервалом в 2 нед. Лечение. Этиотропная терапия проводится с применением пенициллина (2 000 000–4 000 000 ЕД в сут, при менингите – до 16 000 000–24 000 000 ЕД в сут), тетрациклина, эритромицина или левомицетина в обычных дозах в течение 10 дней. По показаниям применяют анальгетики, нестероид ные противовоспалительные средства (индометацин, бруфен) или глюкокортикостероиды, дезинтоксикационные и диуретические средства. Профилактика. Применяют индивидуальные средства защиты от нападения клещей, проводят акарицидные мероприятия. Эффективны методы санитарного просвещения населения. Уменьшить риск заболевания может своевременно проведенное превентивное лечение. В первые 5 дней после укуса клеща назначают тетрациклин внутрь в дозе 2 г в сутки в течение 5 дней или бициллин‑3 однократно в дозе 2 400 000 ЕД внутримышечно.

39 Ботулизм: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика. Ботулизм – тяжелое токсико‑инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов. Этиология. Возбудитель ботулизма Сl. botulinum относится к роду clostridium, семейству bacillaceae.анаэробная, подвижная вследствие наличия жгутиков, спорообразующая палочка размерами (4–9) х (0,6–0,9) мкм. Известно 7 типов возбудителя – А, В, С, D, Е, F, G, различающихся по антигенной структуре выделяемого токсина. В России встречаются преимущественно типы А, В, Е. обитают в почве. Наиболее благоприятная среда для размножения и токсинообразования – трупный материал. Ботулотоксин вырабатывается вегетативными формами. Строгие анаэробные условия для токсинообразования требуются не всегда, особенно для серотипа Е. Споровые формы клостридий выдерживают температуру 6 °С в течение нескольких месяцев, 100 °С – в течение нескольких часов, 120 °С – в течение 30 мин.Вегетативные формы бактерий малоустойчивы во внешней среде, погибают при температуре 60 °С. Ботулотоксин – один из сильных природных ядов (летальная доза для человека 5–50 нг/кг массы тела). Представляет собой токсичный комплекс, состоящий из собственного нейротоксина, гемагглютинина и нетоксичного белка с неизученными биологическими свойствами. Разрушается при температуре 80 °С-30 мин, при температуре 100 °С –10 мин, хорошо нейтрализуется в щелочной среде. Эпидемиология. Ботулизм относят к сапрозоонозам. Основным резервуаром возбудителя ботулизма являются травоядные животные и реже холоднокровные (рыбы, моллюски, ракообразные), поглощающие споры Сl. botulinum с водой и кормом. Плотоядные животные обычно резистентны к данному возбудителю.Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфицированных спорами продуктов. Чаще всего развитие ботулизма связано с употреблением продуктов домашнего консервирования – грибов, овощей, рыбы, мяса, сала. В редких случаях встречаются раневой ботулизм и ботулизм грудных детей. Патогенез. Вегетативные формы возбудителя и ботулотоксин попадают в организм при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Действие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. Люди наиболее чувствительны к токсинам серотипов А, В, Е. Одномоментное воздействие ботулотоксина нескольких серотипов приводит к суммированию токсического эффекта.







Дата добавления: 2015-10-01; просмотров: 402. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!



Аальтернативная стоимость. Кривая производственных возможностей В экономике Буридании есть 100 ед. труда с производительностью 4 м ткани или 2 кг мяса...

Вычисление основной дактилоскопической формулы Вычислением основной дактоформулы обычно занимается следователь. Для этого все десять пальцев разбиваются на пять пар...

Расчетные и графические задания Равновесный объем - это объем, определяемый равенством спроса и предложения...

Кардиналистский и ординалистский подходы Кардиналистский (количественный подход) к анализу полезности основан на представлении о возможности измерения различных благ в условных единицах полезности...

ОСНОВНЫЕ ТИПЫ МОЗГА ПОЗВОНОЧНЫХ Ихтиопсидный тип мозга характерен для низших позвоночных - рыб и амфибий...

Принципы, критерии и методы оценки и аттестации персонала   Аттестация персонала является одной их важнейших функций управления персоналом...

Пункты решения командира взвода на организацию боя. уяснение полученной задачи; оценка обстановки; принятие решения; проведение рекогносцировки; отдача боевого приказа; организация взаимодействия...

Травматическая окклюзия и ее клинические признаки При пародонтите и парадонтозе резистентность тканей пародонта падает...

Подкожное введение сывороток по методу Безредки. С целью предупреждения развития анафилактического шока и других аллергических реак­ций при введении иммунных сывороток используют метод Безредки для определения реакции больного на введение сыворотки...

Принципы и методы управления в таможенных органах Под принципами управления понимаются идеи, правила, основные положения и нормы поведения, которыми руководствуются общие, частные и организационно-технологические принципы...

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2024 год . (0.013 сек.) русская версия | украинская версия