Мукачівський державний університет 11 страница69 Лямблиоз: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика. Лямблиоз (гиардиаз) — заболевание, вызываемое простейшими — лямблиями, паразитирующими в тонкой кишке, иногда в желчном пузыре. Этиология Лямблии существуют в двух формах: подвижной (вегетативной) и неподвижной (форма цисты). Подвижная форма лямблий имеет 4 пары жгутиков и присасывательный диск, с помощью которого она прикрепляется к слизистой оболочке тонкой кишки. Эпидемиология, клиника и патогенез Заражение происходит при употреблении загрязнённых цистами продуктов питания (особенно не подвергающихся термической обработке — фрукты, овощи, ягоды) и воды, а также через загрязнённые цистами ру́ки и предметы обихода. Попав в желудочно-кишечный тракт здорового человека, лямблии размножаются в тонкой кишке, иногда в больших количествах, и вызывают раздражение слизистой оболочки. Появляются боли в верхней части живота или в области пупка, отмечается вздутие живота, урчание, тошнота. Могут быть запоры, сменяющиеся поносами (испражнения жёлтые, с незначительной примесью слизи). Симптомы могут быть слабо выраженными или их может не быть вовсе. Проникая из тонкой кишки в толстую (где условия для них неблагоприятны), лямблии теряют свою подвижность и превращаются в цисты. Цисты выделяются из организма больного лямблиозом с испражнениями. Цисты хорошо сохраняются в окружающей среде: в почве способны выживать до 3 недель, а в воде — до 5 недель.Чаще болеют лямблиозом дети (особенно часто от 1 года до 4 лет). Иногда болезнь протекает без выраженных проявлений и обнаруживается, как правило, после какого-либо другого перенесённого заболевания. Отмечается болезненность в области живота, вздутие его. Стул частый, испражнения жидкие, со значительным количеством слизи, которая имеет зелёную окраску и своеобразный пенисто-пушистый вид. Отмечается замедление нарастания веса ребенка. Диагностика копрологическое исследование. Однако следует отметить, что цисты лямблий в кале можно обнаружить не всегда. Кроме этого желательно провести исследование дуоденального содержимого. А также проводится серологическая диагностика лямблиоза, когда специфические антитела обнаруживаются в крови через 2-4 недели после заражения. Профилактика и лечение Начинать лечение хронического лямблиоза с применением противопаразитарных препаратов нецелесообразно, так как это может привести к возникновению токсико-аллергических осложнений и обострению клинических симптомов заболевания. Поэтому лечение в таких случаях следует проводить в три этапа: Первый этап – ликвидация токсикоза, улучшение ферментативной активности кишечника, коррекция иммунологического статуса. В зависимости от степени выраженности симптомов заболевания 1 этап проводится на протяжении 1-2 недель и включает: диету, которая направлена на создание условий, ухудшающих размножение лямблий (каши, сухофрукты, овощи, растительное масло); ограничение употребления углеводов; прием желчегонных препаратов; назначение энтеросорбентов; ферментотерапия (по результатам копрограммы); антигистаминные препараты. Второй этап – противопаразитарная терапия препаратами, воздействующими на простейших: трихопол, фуразолидон, тиберал. Прием антигистаминных препаратов и энтеросорбентов продолжается в течение всей противолямблиозной терапии. Третий этап – повышение защитных сил организма и создание условий, которые препятствуют размножению лямблий в кишечнике и желчном пузыре. Для этого назначается диета, которая улучшает перистальтику кишечника (крупяные каши, овощные и фруктовые пюре, печеные яблоки, свежие фрукты и овощи, кисломолочные продукты). Для коррекции иммунного ответа назначаются растительные адаптогены, поливитаминные комплексы. Для ликвидации дисбиоза кишечника, ферментопатии назначают пробиотики, пребиотики, ферментные препараты. Третий этап занимает в среднем 2-3 недели.При острых формах лямблиоза можно использовать одноэтапную схему лечения курсом противопаразитарной терапии. Препаратом выбора является метронидазол курсом лечения 5—7 дней. Взрослым назначают по 250 мг, детям — 15 мг/кг/сут. в 3 приема каждые 8 часов (не разжёвывая, во время или после еды, или запивая молоком).[2] Другой режим приема у взрослых: 2,0 г в один прием в течение 3 дней или по 0,5 г/сут. в течение 10дней.[3] По данным клинико-фармакологической статьи при лечении лямблиоза рекомендуются специфические дозировки: для взрослых — по 500 мг 2 раза в сутки в течение 5—7 дней, для детей 3—5 лет по 250 мг/сут., 5—8 лет по 375 мг/сут., старше 8 лет — по 500 мг/сут. в 2 приема, курсом лечения 5 дней.[4] Следует учитывать, что на данный момент применение метронидазола и других производных нитроимидазола, а также фуразолидона теряет свою актуальность в связи с появлением большого количества устойчивых к ним штаммов паразитов.[5]Профилактика заключается в своевременном выявлении больных лямблиозом и их лечении. Проводится обследование на носительство лямблий детей, страдающих неустойчивым стулом.Необходимо защищать продукты питания от загрязнения, вести борьбу с мухами. Запрещается использовать воду из открытых водоемов без предварительного кипячения, употреблять немытые овощи и фрукты. Важно соблюдать правила личной гигиены. 70. Малярия: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, лечение и профилактика. Малярия(malaria) – протозойная антропонозная болезнь, характеризующаяся лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки. Возбудители болезни – малярийные плазмодии – передаются самками комаров рода Anopheles. Очаги болезни наблюдаются преимущественно в странах с теплым и жарким климатом. Этиология. Возбудители малярии относятся к типу protozoa, классу sporozoa, семейству plasmodidae, роду plasmodium. 4 вида простейших: Р. vivax – возбудитель vivax-малярии; Р. malariae – возбудитель 4-дневной малярии; Р. ovale – возбудитель ovale-малярии, Р. falciparum – возбудитель falciparum-, или тропической, малярии.В редких случаях возможно заражение человека зоонозными видами плазмодиев. у малярийных плазмодиев различают оболочку, голубого цвета цитоплазму, рубино-красное ядро, пищеварительную вакуоль и на некоторых стадиях развития – золотисто-бурый пигмент, являющийся метаболитом гемоглобина.Жизненный цикл малярийных паразитов проходит со сменой хозяев и включает две фазы: половую, или спорогонию, в организме окончательного хозяина – самках комаров рода Anopheles, и бесполую, или шизогонию, протекающую в организме промежуточного хозяина – человека. В процессе спорогонии из попавших при кровососании половых клеток плазмодиев (гамет) образуются инвазионные стадии – спорозоиты (до 10—50 тыс. из пары гамет). Последние концентрируются в слюнных железах комара. В организме человека малярийный паразит проходит две последовательные фазы шизогонии – тканевую (экзоэритроцитарную) и эритроцитарную. Тканевая шизогония осуществляется в гепатоцитах с последовательным развитием из спорозоитов тканевых трофозоитов, шизонтов и мерозоитов (до нескольких тысяч из одного спорозоита), последние могут развиваться лишь в эритроцитах. Минимальная продолжительность этой фазы составляет 6 сут у Р. falciparum, 8 сут у Р. vivax, 9 сут у Р. ovale, 15 сут у Р. malariae. При vivax– и ovale-малярии возможна не только преэритроцитарная, но и параэритроцитарная шизогония, обеспечивающая возникновение поздних проявлений болезни. Эритроцитарная шизогония протекает в виде циклического процесса длительностью 48 ч у Р. vivax, Р. ovale и Р. falciparum и 72 ч у Р. malariae. В эритроцитах мерозоиты последовательно трансформируются в трофозоиты и шизонты с образованием после деления последних от 4 до 24 эритроцитарных мерозоитов, которые и инвазируют в новые эритроциты, где цикл повторяется. Часть мерозоитов в эритроцитах превращается в незрелые мужские и женские половые клетки – микро– и макрогаметоциты (гаметоцитогония), завершающие развитие в желудке комара. Гамонты Р. falciparum появляются в крови через 1,5—2 нед после образования и могут сохраняться в кровеносном русле в течение нескольких недель.При парентеральном заражении малярийными плазмодиями в эритроцитарной фазе в организме человека протекает лишь Эритроцитарная шизогония. Эпидемиология. В естественных условиях малярия – антропонозная трансмиссивная инвазия, склонная к очаговому распространению.Источником возбудителей является инвазированный человек, в крови которого имеются гаметоциты плазмодиев, – больной с первичными и рецидивными признаками малярии, паразитоноситель (в том числе и гаметоноситель).Основной механизм заражения – трансмиссивный, через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles, в организме которой завершилась спорогония.Заражение малярией возможно парентеральным путема также в родах или изредка, при тропической малярии, через плаценту.Восприимчивость к малярии высокая, особенно у детей раннего возраста, которые в эндемичных районах составляют основной контингент больных.Малярии свойственна сезонность: в умеренных климатических зонах сезон передачи малярии составляет 1,5—3 летних месяца, в субтропических зонах он увеличивается до 5—8 мес, в тропических зонах возможна круглогодичная передача малярии. Патогенез Малярия – циклический инвазионный процесс, склонный к рецидивирующему течению.В развитии малярийной инвазии выделяют периоды, обусловленные фазовым характером реакций макроорганизма на различные виды возбудителей малярии.Проникновение паразита в организм человека вызывает развитие первичной малярии, которая в зависимости от способа заражения протекает в виде спорозоитной или шизонтной инвазии.При заражении спорозоитами в фазу тканевой шизогонии заметные патологические проявления не развиваются. Эта фаза инвазии соответствует инкубационному периоду болезни. В результате размножения плазмодиев в ходе эритроцитарной шизогонии паразитемия достигает так называемого пирогенного уровня (в зависимости от вида инвазии в 1 мкл крови может насчитываться от нескольких десятков паразитов у неиммунных лиц до нескольких сотен плазмодиев у частично иммунных людей), что обусловливает возникновение лихорадки и других признаков, характерных для фазы первичных прояв-лений малярии.Развитие иммунных реакций (синтез опсонинов, агглютининов, реакции клеточного иммунитета) уменьшает уровень паразитемии, что проявляется постепенным угасанием приступов малярии и восстановлением нарушенных функций.Однако вследствие несовершенства начальных иммунных реакций в течение последующих 1—2 мес паразитемия вновь достигает высокого уровня, что приводит к развитию фазы ранних или эритроцитарных рецидивов в клинически манифестной или бессимптомной («паразитарный рецидив») формах.Окончание цикла эритроцитарной шизогонии сопровождается разрушением эритроцита и выходом в плазму крови малярийных паразитов, продуктов их метаболизма, малярийного пигмента, эритроцитарных белков, которые вызывают аллергическую реакцию, сопровождающуюся раздражением терморегуляторного центра, увеличением активности биогенных аминов (гистамина, серотонина, катехоламинов и др.), калликреин-кининовой системы с повышением сосудистой проницаемости, нарушением циркуляции крови, водно-электролитными расстройствами.Важная роль в генезе тяжелых форм тропической малярии отводится токсическим субстанциям плазмодиев (например, цитотоксическая субстанция Мегрета) и проявлениям тканевой анафилаксии. образованию иммунных комплементсодержащих комплексов, усугубляющих сосудистые повреждения.Прогрессирующая паразитемия вызывает повышение активности системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ), сопровождающееся усилением фагоцитоза инвазированных эритроцитов, малярийных паразитов и их метаболитов, гиперплазией элементов СМФ в печени, селезенке, размеры которых заметно увеличиваются, в костном мозге и других органах.В результате разрушения и фагоцитоза инвазированных эритроцитов, фиксации комплементсодержащих иммунных комплексов на мембране эритроцитов, вызывающей понижение их резистентности, а также гиперфункции селезенки, угнетающей костномозговое кроветворение, развивается прогрессирующая анемия, лейкопения и тромбоцитопения (панцитопения).Вследствие разновременного окончания тканевой шизогонии и, следовательно, начальных этапов эритроцитарной шизогонии в первые дни заболевания у неиммунных лиц лихорадка часто принимает неправильный характер.В дальнейшем, в результате формирования иммунного ответа в крови сохраняются лишь 1—2 генерации паразитов, которые и придают течению болезни ритмический характер с развитием пароксизмов через 48 или 72 ч.При малярии формируется нестойкий видоспецифический нестерильный иммунитет. КЛИНИКА Инкубационный период vivax-малярии составляет 10—14 дней (варианты с короткой инкубацией) или 6—14 мес (варианты с длительной инкубацией); оуа1е-малярии – 7—20 дней, тропической малярии – 8—16 дней; четырехдневной малярии – 25—42 дня.Начало заболевания обычно острое, в ряде случаев возможен непродолжительный продром в виде недомогания, познабливания, сухости во рту.Малярии свойственно приступообразное течение, при этом в первые дни заболевания (особенно у неиммунных лиц) лихорадка может быть неправильного типа – «инициальная лихорадка».Развитие малярийного приступа включает фазы «озноба» (1—3 ч), «жара» (6—8 ч), «пота»; общая продолжительность приступа колеблется от 1—2 до 12—14 ч, а при тропической малярии и более. В ходе малярийного пароксизма развиваются общетоксические проявления: быстро повышается температура тела до 40—41 °С, отмечается головная боль, возможны миалгии, при тропической малярии может появиться уртикарная сыпь, бронхоспазм. На высоте приступа головная боль усиливается, развивается головокружение, часто рвота, больные могут быть спокойны, нередко жалуются на боли в поясничной области. При тропической малярии часто возникают боли в эпигастральной области, наблюдается жидкий стул, обычно без патологических примесей. Окончание приступа сопровождается выраженной потливостью, уменьшением явлений интоксикации; ослабленные больные засыпают.При обследовании больного на высоте малярийного пароксизма выявляются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, сухая и горячая кожа туловища и часто холодные конечности. Пульс обычно учащен соответственно уровню температуры, артериальное давление понижено, тоны сердца приглушены. Слизистые оболочки сухие, язык покрыт густым белым налетом, нередко на губах или крыльях носа имеется герпетическая сыпь.После одного-двух приступов у многих больных отмечается субиктеричность склер или кожи, в конце первой или в начале второй недели болезни отчетливо выявляется гепатомегалия и спленомегалия.При изучении гемограммы в первые дни болезни обычно отмечаются лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, а в последующие дни – уменьшение числа эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопений с относительным лимфомоноцитозом, тромбоцитопения, ускорение оседания эритроцитов, анизопойкилоцитоз.В апирексическом периоде больные могут сохранять работоспособность, но с увеличением числа пароксизмов и в периоде апирексии могут отмечаться выраженная слабость, головная боль, распространенные миалгии и артралгии, лицо часто приобретает землистый оттенок, более заметными становятся желтуха, гепатоспленомегалия, больные теряют массу тела.Наиболее тяжелыми являются первичные признаки тропической малярии, которая у неиммунных лиц или на фоне нарушенного иммунобиологического статуса может приобретать злокачественное течение уже в первые дни болезни с развитием комы, острой почечной недостаточности, геморрагического синдрома и других осложнений.Коматозная форма тропической малярии нередко развивается после короткого периода предвестников в виде сильной головной боли, головокружения, многократной рвоты, беспокойства больного. Следующий, прекоматозный период, или сомноленция, характеризуется психической и физической вялостью больного, который неохотно вступает в контакт, отвечает односложно, быстро истощается, даже засыпает во время беседы. Через несколько часов развивается период сопора, во время которого сознание больных утрачивается, возможно психомоторное возбуждение, эпилептиформные судороги, менингеальные и реже очаговые симптомы; наблюдаются патологические рефлексы, отмечаются сужение зрачков и угасание зрачкового рефлекса. Период глубокой комы проявляется полной арефлексией, глубоким и шумным дыханием или периодическим дыханием типа Чейна – Стокса, прогрессирующей гипотензией и диффузным цианозом. При отсутствии адекватного лечения больные погибают.Острая почечная недостаточность,развивающаяся в результате нарушения микроциркуляции в почках и острого тубулярного некроза, нередко сочетается с коматозной формой и проявляется прогрессирующей олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и ацидозом. При адекватном лечении часто наблюдается восстановление почечной функции. Гемоглобинурийная лихорадка обычно развивается при тропической малярии на фоне лечения хинином или сульфаниламидными препаратами и связана с острым внутрисосудистым гемолизом. Гемоглобинурия начинается внезапно и сопровождается потрясающим ознобом, быстрым повышением температуры тела до максимального уровня, интенсивными болями в пояснично-крестцовой области, повторной рвотой плейохромной желчью, распространенными миалгиями, желтухой. Диурез прогрессивно уменьшается, моча приобретает темно-коричневый или черный цвет. В последующем наблюдается острая почечная недостаточность, азотемия, резко выраженная анемия, обусловливающие летальный исход. При исследовании мочи выявляются оксигемоглобин, метгемоглобин, гематин, глыбки гемоглобина, белок, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. Геморрагическая форматропической малярии сопровождается признаками тяжелого инфекционно-токсического шока, диссеминированной внутрисосудистой коагуляции с кровоизлияниями в кожу, внутренние органы и жизненно важные центры головного мозга или в надпочечники.Неблагоприятное течение болезни часто наблюдается у беременных, у которых отмечаются замедленное развитие саногенных реакций, множественные висцеральные проявления, высокая летальность. При благоприятном течении болезни у нелеченых больных первичные проявления малярии включают 10—12 пароксизмов, после чего по мере подавления паразитемии температура нормализуется, однако в течение первых двух месяцев могут возникать эритроцитарные рецидивы. Клиническая картина рецидивов характеризуется ритмичным развитием пароксизмов лихорадки, меньшей выраженностью синдрома интоксикации и быстрым, часто с первых дней, увеличением печени и селезенки, консистенция которых, как правило, плотная. При неадекватном лечении возможен разрыв селезенки. Поздние рецидивы vivax– и ovale-малярии протекают доброкачественно, обычно с четким ритмом лихорадки, быстрым возникновением гепатоспленомегалии и анемии, последняя может прогрессировать. При длительном течении четырехдневной малярии у нелеченых больных нередко наблюдается нефротический синдром, требующий применения иммуносупрессивной терапии. Диагностика. клинико-эпидемиологический ан.Диагноз подтверждается обнаружением малярийных паразитов в препаратах крови – толстой капле и мазке(капиллярную (из пальца) или венозную кровь). Забор крови производят независимо от уровня температуры. Однократный отрицательный результат анализа не исключает диагноза малярии и требует ее повторного исследования через 8—12 ч. Дифференцировать вид возбудителя легче удается в мазке. Лечение. Больные малярией подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар, где им проводят этиотропную купирующую и радикальную терапию, патогенетическое и симптоматическое лечение.Этиотропные 1) гематошизотропные средства – хингамин, хинин, прогуанил, пириметамин, сульфаниламидные препараты, тетрациклиновые производные;2) гистошизотропные средства – примахин, хиноцид;3) гамонтоцидные средства – пириметамин, примахин, хиноцид, прогуанил;4) споронтоцидные средства – пириметамин, прогуанил.Купирование малярийного приступа и, следовательно, основных клинических проявлений болезни достигается назначением препаратов гематошизотропного действия, чаще всего хингамина (хлорохин, делагил, резохин и другие аналоги): в первые сутки назначают неиммунным лицам 1,0 г препарата на прием и через 6—8 ч еще 0,5 г (всего 6 таблеток), в последующие дни назначат по 0,5 г (2 таблетки) на прием 1 раз в сутки. При трехдневной малярии продолжительность курса лечения 3 дня, при тропической и четырехдневной малярии курс лечения может удлиняться до 5 дней.Радикальное излечение больных vivax– и ovale-малярией (уничтожение экзоэритроцитарных стадий паразитов) достигается назначением гистошизотропных препаратов: после купируюшей терапии больным назначают примахин по 15 мг основания препарата в сутки в течение 14 дней или хиноцид по 30 мг в сутки в течение 10 дней. Половые стадии Р. vivax, Р. ovale, Р. malariae погибают вскоре после прекращения эритроцитарной шизогонии. Больным тропической малярией с гаметоцидной целью после или на фоне купирующей терапии назначают пириметамин (хлоридин, тиндурин, дараприм) по 50 мг на прием однократно или примахин по 15 мг основания в сутки в течение 3 дней.Ввиду выраженной устойчивости Р. falciparum к хингамину с целью купирования приступов назначают мефлохин («Лариам») перорально по 15 мг/кг в 2 приема или артезунат в таблетках в суточной дозе 2 мг/кг в течение 5 дней; эффективна комбинация мефлохина и артезуната или мефлохина и артехинина, применяемая в течение 3 дней. В случаях непереносимости указанных препаратов используют перорально хинина гидрохлорид по 0,5 г 4 раза в день в сочетании с доксициклином по 0,2 г в сутки в течение 7 дней.При лечении злокачественных форм тропической малярии противомалярийные препараты вводят внутривенно капельным способом со скоростью 20 капель в минуту. Препаратом выбора считается хинина гидрохлорид в дозе 30 мг на 1 кг массы тела в сутки, назначаемый в 3 приема с интервалом 8 ч. По мере улучшения состояния больного переходят на пероральный прием препарата. Делагил применяется в такой же дозе, как и хинин (в расчете на основание препарата). В случаях острой почечной недостаточности суточная доза хинина или делагила уменьшается до 10—15 мг/кг.Наряду с этиотропной терапией проводят интенсивную противошоковую инфузионную терапию с использованием кристаллоидных и коллоидных препаратов в дозе 10—15 мл на 1 кг массы тела больного, глюкокортикоидов 1—2 мг на 1 кг массы тела, антигистаминных и диуретических препаратов. При развитии почечной недостаточности показано проведение гемодиализа, ультрафильтрации крови или гемосорбции. В случаях выраженной анемии проводят гемотрансфузии донорской крови. Профилактика. Профилактические мероприятия при малярии направлены на основные звенья эпидемического процесса. При этом предусматриваются активное, своевременное выявление больных и паразитоносителей и их лечение, уничтожение комаров рода Anopheles путем обработки мест выплода комаров.С целью индивидуальной профилактики используют гематошизотропные средства (хингамин, фансидар, хинин и др.), которые начинают принимать за 3—5 дней до въезда в эндемичную зону, продолжают прием в течение всего периода пребывания в малярийном районе (2—3 года) и 4—8 нед после выезда из эндемичной зоны. В зависимости от типа эндемической малярии препараты принимают 1 —2 раза в неделю или ежедневно.Лицам, живущим в очагах vivax-малярии, проводят предсезонную химиопрофилактику рецидивов болезни примахином по 15 мг основания в сутки в течение 14 дней. сеток или пологов в ночное время, нанесение на кожу или одежду репеллентов (ДЭТА, диметилфталат и др.), применение защитной одежды. необходим тщательный отбор доноров. Разработаны и испытываются методы вакцинации (шизонтная и спорозоитная вакцины) с использованием спорозоитных, шизонтных и гаметоцидных антигенов. 71. Микоплазменная инфекция (острое респираторное заболевание, пневмония): этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика. Респираторная микоплазменная инфекция – острое инфекционное заболевание, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений, умеренной интоксикацией и поражением органов дыхания. Этиология. Микоплазмы относятся к роду micoplasma, семейству micoplasmatoсеае. Они занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. Основную роль в этиологии заболеваний органов дыхания у человека играют М. pneumonia и М. hominis. Размер микоплазм 100–250 нм, они характеризуются значительным полиморфизмом (встречаются шаровидные, кольцевидные, нитевидные). Микоплазмы грамотрицательны, содержат ДНК и РНК, являются факультативными анаэробами. Растут на средах с добавлением дрожжевого экстракта, лошадиной или свиной сыворотки, хорошо развиваются и в некоторых тканевых культурах, быстро погибают при нагревании, облучении ультрафиолетовыми лучами и воздействии дезинфицирующих средств. Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или носитель микоплазм. Заражение происходит воздушно‑капельным путем. Восприимчивость к заболеванию наблюдается во всех возрастных группах, но чаще болеют дети школьного возраста, а также лица 15–30 лет. Микоплазменная инфекция встречается спорадически и в виде небольших вспышек. Максимальный подъем заболеваемости отмечается в осенне‑зимние месяцы. Патогенез и Входными воротами инфекции являются дыхательные пути. Основной патологический процесс развивается в слизистых оболочках носоглотки, гортани, трахеи, бронхах и в альвеолярной ткани. Заболевание, по‑видимому, носит генерализованный характер. У больных иногда наблюдается поражение печени, суставов. Микоплазма может обнаруживаться в лимфатических узлах и костном мозге. Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 4–25 дней, чаще 7–14 дней. Различают две основные клинические формы респираторной микоплазменной инфекции: 1) острое респираторное заболевание, протекающее в виде фарингита, ринофарингита, ларингофарингита и бронхита; 2) острую пневмонию Острое респираторное заболевание. Обычно сопровождается умеренно выраженной интоксикацией организма. Больные отмечают незначительную слабость, познабливание, иногда небольшую головную боль. Температура тела нормальная или субфебрильная. Появляются боли в горле, насморк, кашель. При осмотре – инъекции сосудов склер и конъюнктив, диффузная гиперемия мягкого неба, дужек, задней стенки глотки. Возможны зернистость слизистой оболочки мягкого неба и умеренное увеличение мтлндалин, подчелюстных и шейных лимфатических узлов. При аускультации – жесткое дыхание и непостоянные сухие хрипы. Длительность заболевания 1–2 нед.Осложнения (отит, синусит) встречаются довольно редко и обусловлены обычно сочетанием микоплазменной и бактериальной инфекции.Острая микоплазменная пневмония. Заболевание начинается остро, возникают озноб, слабость, миалгии и артралгии, головная боль. Температура повышается до 38‑39°С. В первые дни болезни появляется сухой упорный, иногда приступообразный кашель. В дальнейшем он становится влажным, с выделением небольшого количества слизисто‑гнойной мокроты.При осмотре отмечаются бледность кожных покровов, иногда полиморфная экзантема с преимущественной локализацией вокруг суставов. Сосуды склер и конъюнктив инъецированы. Артериальное давление снижено, тоны сердца приглушены, на верхушке иногда выслушивается негрубый систолический шум.Перкуторные изменения в легких очень скудные. Аускультативно определяются жесткое дыхание, рассеянные сухие и на ограниченном участке мелкопузырчатые хрипы. Пневмония чаще односторонняя и в нижних долях. На рентгенограмме вы– являются интерстициальные, очаговые, субдолевые изменения.У части больных наряду с пневмонией развивается экссудативный плеврит. В этом случае рентгенологически обнаруживаются очаговая инфильтрация, усиление бронхососудистого рисунка, утолщение междолевой плевры или плевральный выпот. Чаще поражается правое легкое с вовлечением в процесс 1–10 сегментов. Рентгенологические изменения сохраняются более длительно, чем клинические симптомы заболевания.Поражение пищеварительной системы проявляется ухудшением аппетита, метеоризмом, возможным возникновением рвоты, диареи. У части больных увеличивается печень, реже селезенка.В гемограмме – умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез; СОЭ увеличена.Длительность заболевания 3–4 нед.К осложнениям, вызываемым как микоплазмами, так и бактериальной инфекцией, относятся экссудативный плеврит, менингоэнцефалит, миокардит. Диагностика. В острый период заболевания возбудитель может быть выделен из мокроты, носовой слизи и смывов из зева. Серологическое исследование включает РСК и РИГА. Лечение. При респираторной микоплазменной инфекции наряду с патогенетической, иммунорегулирующей с симптоматической терапией используют антибиотики. Наиболее эффективны тетрациклиновые препараты, эритромицин, олеандомицин, левомицетин и аминогликозиды в общетерапевтических дозах. Профилактика Больной должен быть изолирован в отдельную комнату, где следует ежедневно проводить влажную уборку и проветривание. В детских коллективах при возникновении парагриппа рекомендуют применять стимуляторы интерферона (1 раз в неделю) или лейкоцитарный интерферон 3–4 раза в день в течение всего периода вспышки. Можно назначать также оксолиновую мазь, смазывая ею носовые ходы 1–2 раза в день. 72.Описторхоз: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика.Этиология. Возбудители – Орisthorchis felineus (кошачья или сибирская двуустка). Мелкие трематоды, Яйца мелкие имеют крышечку. Эпидемиология. Пероральный биогельминтоз, природно‑очаговая инвазия. Окончательные хозяева паразитов и источники возбудителей – человек, кошки, лисы, собаки, песцы, выделяющие с фекалиями яйца гельминтов. Промежуточные хозяева пресноводные моллюски, дополнительные хозяева карповые рыбы.Человек заражается описторхозом при употреблении в пищу сырой (строганина), малосоленой или слабопровяленной рыбы, содержащей живые личинки гельминта метацеркарии. Восприимчивость к инвазии всеобщая, очаги описторхоза в бассейнах Иртыша, Оби, Камы, Волги, Дона, в районах Западной Сибири, Казахстане. Патогенез. Заглоченные человеком личинки в тонкой кишке освобождаются от оболочек, через несколько часов по общему желчному протоку проникают во внутрипеченочные желчные протоки и ходы, в протоки поджелудочной железы, где спустя 2 нед превращаются в половозрелые мариты, выделяющие яйца.Ведущими патогенетическими механизмами являются токсические и аллергические воздействия гельминтов и их метаболитов и яиц на организм человека, механическое повреждение билиарной системы, нарушение секреции и моторики желчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки, что способствует активизации вторичной инфекции, возникновению холангита, холелитиаза. В очагах инвазии наблюдается более высокая частота первичного рака печени, чем в свободных от этого гельминтоза районах. Клиническая картина. Ранняя фаза инвазии у коренных жителей эндемичных очагов обычно бессимптомна, у приезжих недомогание, повышение температуры, аллергическая сыпь, учащенный стул кашицеобразной консистенции, боли в области печени; характерна гиперэозинофилия. В поздней фазе инвазии наблюдаются коликообразные боли в области печени и желчного пузыря, диспепсические явления, нарушение сна, головная боль, нередко – бледность, субиктеричность кожи и слизистых оболочек. Увеличение печени и желчного пузыря, болезненность в области поджелудочной железы. При б/х методах исследования выявляются нарушение функции печени и поджелудочной железы; в гемограмме – гиперэозинофилия. Осложнения. абсцессами печени, восходящим холангитом, разрывом паразитарной кисты, перитонитом, первичной холангиокарциномой. Диагностика. Предполагает обнаружение яиц О. felineus в каловых массах и дуоденальном содержимом, использование сероиммунологических методов. Лечение. Применяется хлоксил в суточной дозе для взрослых 60 мг/кг массы тела в течение 5 дней. Препарат назначают в 3 приема через 15–20 мин после еды, запивают молоком. Высокоэффективен и малотоксичен празиквантель (бильтрид) по 75 мг/кг однократно. По показаниям используют патогенетические и симптоматические средства. Контроль эффективности лечения проводят спустя 4–6 мес. Профилактика. Включает мероприятия по защите водоемов от фекального загрязнения, уничтожение моллюсков, строгий санитарный надзор за приготовлением рыбных продуктов. Запрещается употребление в пищу сырой или полусырой рыбы.
|
