Мукачівський державний університет 10 страница

66.Кишечный иерсиниоз: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика. Иерсиниоз (yersiniosis) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным пора­жением жкт и выраженной токсикоаллергической симптоматикой. Этиология. Возб Y. enterocolitica сем Enterobacteriaceae, род jersinia. Грамотрицательные палочки. Возбудитель иерсиниоза содержит О– и Н антигены. 50 сероваров иерсиний. При разрушении бактериальных клеток выделяется эндотоксин. Харак­терна адгезия, колонизация на поверхности кишечного эпителия и энтеротоксигенность с продукцией боль­шого количества термостабильного энтеротоксина. Иерсинии обладают также способностью к инвазии и внутриклеточному размножению, однако инвазивные свойства выражены у них в значительно меньшей сте­пени, чем у псевдогуберкулезной бактерии.Психрофилы. При температуре холодильника (+4–8 °С) они спо­собны длительно сохраняться и размножаться на овощах, корнеплодах и других пищевых продуктах.Гибель при 60 гр-30 мин, 100 гр - моментально. Чувствительны к действию обычных дезинфектан­тов. Эпидемиология. Сапрозооноз.Основной резервуар -мелкие грызуны, которые, обсеменяя различные объекты внешней среды, пищевые продукты, воду, способствуют распространению инфекции среди других животных. Резервуаром иерсинии служит также почва, что объясняется наличием у них свойств, типичных для сапрофитовОсновным источником инфекции для человека являются домашние животные(свиньи, со­баки), реже синантропные грызуны. Больной человек и бактериовыделитель как источники инфекции имеют несравненно меньшее значение.Основной путь распространения инфекции пищевой. Факторами передачи иерсинии чаще всего являются инфиц.е мясные продукты, овощи, корнеплоды, молоко, вода.Заболевание встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни. Сезонность в холодное время года.Иерсиниоз протекает в виде спорадических и групповых заболеваний. Патогенез и патологоанатоми­ческая картина. Проникнув в организм через рот, иерсинии попадают в желудок, где частично погибают под действием кислой среды. Бактерии, преодолевшие защитный барьер желудка, внедряются в слизистую оболочку подвздошной кишки и ее лимфоидные образования. В месте входных ворот инфекции развивается различной выраженности воспалительный процесс (терминальный илеит). По лимфатическим сосудам иер­синии проникают в мезентериальные лимфатические узлы и вызывают мезаденит. В патологический про­цесс могут быть вовлечены червеобразный отросток и слепая кишка.На фоне инфекционно воспалительных изменений развиваются токсический и аллергический процессы, связанные с токсинемией. На этом этапе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться.В случае прорыва лимфатического барьера кишечника возникает бактериемия, обусловливающая развитие генерализованных форм заболевания. Наблюдается токсико аллергическое поражение многих органов и систем, возможно раз­витие полилимфаденита, полиартрита, остита, миозита, нефрита, уретрита, менингита и др. Иммунопатоло­гические реакции у части больных иерсиниозом могут служить толчком к развитию системных заболеваний (тип коллагенозов).Заключительное звено патогенеза иерсиниоза – освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению. Развивающийся иммунитет при иерсиниозе не является достаточно прочным, с чем связано нередкое развитие обострений и рецидивов болезни. Характерны гиперемия и гиперплазия ме­зентериальных лимфатических узлов с явлениями абсцедирующего ретикулоцитарного лимфаденита, уплотнение брыжейки, четко отграниченное воспаление в дистальном отделе тонкой кишке протяженно­стью 15–100 см, иногда встречаются язвенно некротические изменения слизистой оболочки червеобразного отростка, а также воспалительная реакция всех его слоев от катаральной до флегмонозной формы.При тяже­лых генерализованных формах отмечаются геморрагический отек и некроз слизистой оболочки подвздош­ной кишки, в брыжейке – увеличенные, гиперемированные лимфатические узлы, в печени и селезенке – множественные мелкие некротические очаги или абсцессы, из содержимого которых выделяются иерси­нии. Клиническая картина. Инк период от1 -6 дней. Поражения жкт в сочетании с синдромом интоксика­ции – гастроэнтеритом, энтероколитом, гастроэнтероколитом. Заболевание начинается остро: возникает озноб, повыш температура тела до 38–39 °С,инток син. Одновременно с интоксикационным синдромом возникают тошнота, у части больных – рвота, боли в эпигас, околопуп области, которые носят схваткооб­разный или постоянный характер.. Стул жидкий, вязкий, с резким запахом, при вовлечении в пат процесс толстой кишки в стуле обнаруживается примесь слизи, реже – крови от 2–3 до 15 раз в сутки. Продолжи­тельность заболевания 2–15 сут. Характерна токсико аллергическая симптоматика: обнаруживается точеч­ная или мелкопятнистая сыпь на симметричных участках кожи туловища и конечностей, которая исчезает в срок от нескольких часов до 3–4 сут, гиперемия конъюнктив,зева, инъекция сосудов склер. Увелич и болез лимфоузлов. Язык, обложенный в первые дни болезни белым налетом, часто к 5–7 му дню очищается и ста­новится «малиновым». При пальпации живота отмечаются болезненность и урчание в илеоцекальной обла­сти, с меньшим постоянством в эпи– и мезогастрии, положительные симптомы Падалки, Штернберга. Пе­ченьувеличена. ОАК:лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ, иногда – эозино­филия.На 2 й и 3 й неделе болезни появляются симптомы, свидетельствующие об иммуноаллергической перестройке в организме. В этот период нередко возникают уртикарные, макулезные, макулопапулезные высыпания на туловище и конечностях в области крупных суставов; узловатая эритема. М развиться ин­фекционно аллергический полиартрит: в процесс вовлекаются 2–4 сустава, отмечаются отечность, покрас­нение, повышение температуры в области пораженных суставов, миокардит, нефрит, уретрит, цистит, конъюнктивит, иридоциклит, синдром Рейтера и другие поражения внутренних органов. В период реконва­лесценции температура тела снижается до нормальной, симптомы интоксикации исчезают, нормализуются функции внутренних органов. У некоторых больных со 2–3 й недели болезни появляются отрубевидное ше­лушение кожи на туловище, лице и шее и пластинчатое – на ладонях и стопах Выделяют локализованные и генерализованные формы. По наибольшей выраженности того или иного патологического синдрома разли­чают гастроинтестинальную, абдоминальную (аппендикулярную) и генерализованную (вторично очаговую, септическую) формы, бактериовыделение.По тяжести течения выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение, что определяется выраженностью интоксикационного синдрома и степенью вовлечения в патоло­гический процесс внутренних органов. Продолжительность заболевания обычно не превышает 1,5 мес. Ино­гда затяжное течение болезни (1,5–3 мес) и в редких случаях – более 3–6 мес (хроническое). Наличие хрони­ческих заболеваний жкт, соединительной ткани, этиологически связанных с перенесенным иерсиниозом, расценивается как клиническая картина последствий иерсиниоза (резидуальная фаза).Наиболее тяжелое течение и прогноз имеет септическая форма иерсиниоза, развивающаяся при выраженной иммунодепрес­сии, чаще у пожилых и детей. Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 39–40 °С. Отмечаются головная боль, слабость, адинамия, тошнота, рвота, диарея. Лихорадка ремиттирующего или неправильного типа сопровождается потрясающим ознобом и потом. Нередко встречается желтуха. На коже розеолезная, макулопапулезная или геморрагическая сыпь. Гепатоспленомегалия. В крови анемия, нейтро­фильный лейкоцитоз, значительное повышение СОЭ. Течение болезни нередко с неблагоприятным исхо­дом. Бактериовыделение характеризуется отсутствием клинических симптомов болезни при наличии выде­ления иерсиний из испражнений. Бактериовыделение может быть как кратковременным (острым), так и длительным (хроническим) – в течение нескольких месяцев. Диагностика. бактериологический и серологи­ческий.Материал: испражнения, кровь, цереброспинальная жидкость.РА и РНГА методом парных сыворо­ток.Берут на 3 й неделе болезни. для РА титр 1:80 и выше, а для РНГА – 1:160 и выше. РНГА с антитель­ными диагностикумами, а также РКА, ИФА, НРИФ –выявление антигена возбудителя Дифференциальная диагностика псевдотуберкулез, аппендицит, полиартрит, ревматизм, гепатит. Лечение левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки), 7–14 дней, при генерализованных формах – не менее 14 дней.В патогенетической терапии: дезинтоксикационные, общеукрепляющих и стимулирующих средств, глюкозо электролитные и полиион­ные растворы для регидратации. Гипосенсибилизирующие средства.. Профилактика. только неспецифиче­ская

67.Лептоспироз: (leptospirosis) – острая зоонозная инфекция, характеризующаяся явлениями интоксикации с резко выраженными миалгиями, преимущественным поражением почек, печени, нервной и сосудистой систем, сопровождающаяся развитием геморрагического синдрома и нередко желтухи. Этиология. Семейство Leptospiraceae, род Leptospira, который подразделяется на два вида: паразитический Interrogans и сапрофитический Bizlеха. Гидробионты. Подвижны. У них наблюдаются поступательное, вращательное и сгибательное движения. Грам отр. Анаэробы, опт тем 25–35 °С и рН среды 7,2–7,4. Имеется эндотоксин. Фактором патогенности лептоспир является их адгезивность в отношении эндотелиальных клеток капилляров и эритроцитов. Устойчивы к действию низких температур, длительно выживают в воде. В естественных водоемах они могут сохранять жизнеспособность 2–3 нед, в почве – до 3 мес, на пищевых продуктах – несколько дней. Лептоспиры малоустойчивы к действию УФ, дезсредствам, нагреванию.. Эпидемиология. Источниками инфекции человека явл больные и переболевшие дикие и домашние животные, заражающие воду и почву, образующие природные, антропургические (хозяйственные) и смешанные очаги. Природные очаги лептоспироза обусловлены наличием инфекции среди диких животных. Они расположены преимущественно в лесной, лесостепной и лесотундровой зонах. Природные очаги могут быть обнаружены в приозерных котловинах, зарослях тростника, заболоченных травяных участках лесов, на сырых вырубках. Основными носителями в природных очагах являются мелкие влаголюбивые грызуны и насекомоядные: полевки, полевые мыши, серые крысы, землеройки, ежи. Антропоургические очаги могут возникать как в сельской местности, так и в городах. В связи с непрерывным ростом поголовья сельскохозяйственных животных они играют наиболее важную роль. В антропургических очагах резервуаром инфекции служат крупный рогатый скот, свиньи, а также крысы. Главное эпидемиологическое значение в распространении инфекции имеют антропургические очаги, возникающие в животноводческих хозяйствах и на производствах по убою и первичной обработке животного сырья. У животных носителей лептоспиры длительное время сохраняются в извитых канальцах почек и выделяются с мочой в течение нескольких месяцев.Больной человек не является источником инфекции.Основное значение в заражении лептоспирозом имеют алиментарный путь и контактный механизм передачи инфекции.Заражение лептоспирозом происходит при купании и употреблении воды из естественных и искусственных водоемов, пищевых продуктов, через предметы быта и производства, загрязненные инфицированной мочой. Чаще лептоспирозом болеют лица, работающие на заболоченных лугах, рисоводческих и животноводческих хозяйствах, на мясокомбинатах. Возможно заражение лептоспирозом работников собачьих питомников и владельцев собак.Лептоспирозу свойственна летне осенняя сезонность. Однако спорадические заболевания лептоспирозом регистрируются круглый год. К лептоспирозу восприимчивы люди любого возраста, но чаще болеют подростки и взрослые. Перенесенное заболевание вызывает гомологичный иммунитет, стойкий, не препятствующий, однако, заражению другими сероварами лептоспир. Патогенез и патологоанатомическая картина. Лептоспироз – острая циклически протекающая генерализованная инфекция. Различают 5 фаз инфекционного процесса. Первая фаза (1 я неделя после заражения) – внедрение и размножение лептоспир. Из области входных ворот (кожа, слизистые оболочки), не вызывая воспаления в месте внедрения гематогенно проникают во внутренние органы (печень, почки, селезенку, легкие) и Вторая фаза (2 я неделя болезни) – вторичная лептоспиремия и генерализация инфекции, обусловливающая накопление токсичных метаболитов, проникновение лептоспир в межклеточные пространства органов и тканей, в особенности в печени, почках, нервной системе. Третья фаза (3 я неделя болезни) – развитие максимальной степени токсинемии, панкапилляротоксикоза и органных нарушений, развиваются геморрагии.Дегенеративные и некротические изменения в гепатоцитах, эпителии почечных канальцев с нарушением функции органов, появлением желтухи, признаков почечной недостаточности ренального типа.Гемолиз. При тяжелом течении болезни наблюдается шок с возможным летальным исходом. Наиболее значительные измененияв почках – увеличение, кровоизлияния,дистрофия и некроз эпителия извитых канальцев, клубочки поражаются в меньшей степени.. Нередко определяют отек вещества и оболочек головного мозга, очаговые кровоизлияния в мозг. Признаки миокардита, дистрофические изменения в скелетных мышцах (икроножных, поясничных и др.). Четвертая фаза (3–4 я неделя болезни) – при благоприятном течении болезни, в ходе которой формируется нестерильный иммунитет, нарастают титры различных антител (агглютининов, опсонинов, комплементсвязывающих и др.), активизируется фагоцитоз лептоспир звездчатыми эндотелиоцитами в печени, моноцитами, полиморфно ядерными клетками и др., однако лептоспиры еще могут сохраняться в межклеточных пространствах, особенно в почках (до 40 го дня болезни). Наряду с этим наблюдается обратное развитие органных и функциональных расстройств. Пятая фаза (5–6 я неделя болезни) – формируется стерильный иммунитет к гомологичному серовару лептоспир, происходит восстановление нарушенных функций, наступает выздоровление. Клиническая картина. Инк пер 3 до 30 дней.Различают желтушные и безжелтушные формы лептоспироза, протекающие в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Осложнения –специфические (острая почечная или почечно печеночная недостаточность, кровотечения, шок, менингит, поражения глаз – ирит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела и др.) и неспецифические (стоматит, отит, пневмонии, пролежни, абсцессы и др.).В течении болезни выделяют следующие периоды: начальный (лихорадочный), разгар (органных повреждений), реконвалесценции.Начальный период около 1 нед (укорачивается при тяжелом течении болезни):общетоксическим синдромом и признаками генерализации инфекции. Характерно острое, часто внезапное начало болезни. Наблюдаются озноб, быстрое повышение температуры тела до 39–40 °С, Лихорадка сохраняется в течение 5–8 дней, имеет постоянный или ремиттирующий характер и снижается критически.В этот период болезни больные обычно возбуждены, беспокойны. Симп интоксикации. Одутловатость лица, гиперемия лица и иногда шеи, расширение сосудов склер и конъюнктивы, часто появляются герпетические высыпания на губах и крыльях носа с геморрагическим пропитыванием. С 3–6 го дня болезни на коже туловища и конечностей возникает полиморфная сыпь (кореподобная, точечная, уртикарная и др.). При тяжелом течении заболевания возможны геморрагии на склерах и конъюнктиве, в подмышечных и паховых областях, в локтевых сгибах. Тахикардия, понижение АД, глухость сердечных тонов, могут наблюдаться признаки дыхательной недостаточности, в дальнейшем появляется кровянистая мокрота. Признаки бронхита.Язык со 2–3 го дня болезни становится сухим, покрывается бурым налетом. Часто выявляется микрополилимфаденит. Поражение почек: полож симптом Пастер, умен диур, в моче – белок, лейк, эр, цилиндр,; в крови – увеличение азотистых метаболитов. М.б. менингеал синдромы. Ликвор: увеличение белка, лимфоцитарный и лимфоцитарно нейтрофильный умеренно выраженный плеоцитоз, м. обнаруживаться лептоспиры.Кровь: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и значительным увеличением СОЭ.В конце 1 й – начале 2 й недели болезни интоксикация умен., но прогрессируют органные расстройства, развиваются недостаточность функции печени, почек и геморрагический синдром.Желтуха, быстро прогрессирует, приобретает яркий, сопровождается кровоизлияниями в слизистые оболочки и кожу. Геморрагии могут возникать и при безжелтушной форме лептоспироза. По мере нарастания желтухи еще более увеличиваются печень и селезенка, которые при пальпации часто становятся болезненными; многие больные отмечают зуд кожи.Биох ис: гипербилирубинемия (с повышением уровня как связанного, так и свободного билирубина), повышенная активность АлАТ и АсАТ (значения этих показателей обычно меньше, чем при вирусном гепатите), повышение щелочной фосфатазы, 5 НУК. Поражение почек: уменьшение диуреза вплоть до анурии. Протеинурия (2–30 г/л), в моче лейкоциты, эритроциты, клетки почечного эпителия, цилиндры. Характерны значительное нарастание уровня мочевины, остаточного азота и креатинина в сыворотке крови, гиперкалиемия, ацидотические сдвиги кислотно основного состояния. Из мочи могут быть выделены возбудители.Прогрессирующая почечная и часто почечно печеночная недостаточность – одна из основных причин смерти больных от лептоспироза. ССС:частый и иногда аритмичный слабого наполнения пульс, пониженное АД, глухие тоны сердца; на ЭКГ отмечаются признаки дистрофии миокарда и нарушения проводимости. Геморрагии в виде кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, так и в виде желудочных, кишечных и маточных кровотечений., прогрессируют признаки дыхательной недостаточности в результате кровоизлияний в легкие. Нередко возникают кровоизлияния в мышцы, особенно поясничные, мышцы брюшной стенки, симулирующие картину «острого живота», кровоизлияния в надпочечники. Кровь: анемия,уменьш эритроцитов, ретикулоцитов и тромбоцитов,, умеренно выраженным нейтрофильным лейкоцитозом (обычно менее 20,0 * 10^9 /л) со сдвигом формулы Могут наблюдаться признаки ассоциированной инфекции – пневмония, отиты, стоматиты, абсцессы на месте пролежней и др. Длительное время отмечается анемия.У части больных (около 1/3 случаев) возникают рецидивы болезни (от одного до двух трех, редко более), протекающие с менее значительными токсическими и органными проявлениями. В случае возникновения рецидивов болезни бывает повторное, обычно менее значительное повышение температуры в течение 3–6 дней. У некоторых в связи с повторными рецидивами лихорадка становится волнообразной.Продолжительность болезни в среднем составляет 3–4 нед, при наличии рецидивов может удлиняться до 2–3 мес.Могут наблюдаться случаи болезни со слабо выраженными проявлениями заболевания, без существенного нарушения функции почек и печени. Прогноз. При адекватной терапии благоприятный, летальные исходы составляют 1–3 %, однако известны эпидемические вспышки с высокой летальностью (до 20–30 % и более). Диагностика. эпидемиологичекая и клинико-лабораторная (циклическое течение болезни с признаками генерализации инфекции, печеночно почечные нарушения, нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ и др.).Специфическая диагностика включает различные методы и серологические тесты.В начальный период -методо «раздавленной капли» в темнопольном микроскопе или при посеве 0,2–0,5 мл крови на 5–10 мл питательной среды (фосфатно сывороточная и другие среды) при температуре 30 "С, а также путем заражения лабораторных животных, в органах которых обнаруживают возбудителей при окраске нитратом серебра.В период разгара болезни лептоспиры могут быть выделены из крови, цереброспинальной жидкости и мочи, в более поздние сроки – из мочи..Для серологической диагностики применяют преимущественно реакцию микроагглютинации и лизиса (РМА), диагностические титры которой (1:100 и более) выявляются в парных сыворотках крови, взятой в период разгара и в более поздние сроки болезни (диагностический признак – нарастание титра в 4 раза и более). Могут использоваться РСК и РИГА. Дифференциальная диагностика. В начальный период с гриппом, тифо паратифозными заболеваниями, геморрагическими лихорадками, менингитами. В период разгара–с желтушными формами вирусных гепатитов, малярией, желтой лихорадкой, иерсиниозами. Лечение. Обяз госпитализация. Этиотропное лечение: Пенициллин в течение 7дней,применяют противолептоспирозный гамма глобулин, внутримышечно в первые сутки 10–15 мл, в последующие 2 дня по 5–10 мл. Патогенетическая терапия: дезинтоксикационные растворы, диуретические препараты, средства, повышающие резистентность сосудов и свертывание крови, антигистаминные препараты и анальгетики. При тяжелом течении болезни назначают глюкокортикоиды (обычно преднизолон от 40–60 до 120 мг в сутки и более).При прогрессировании острой почечной недостаточности проводят коррекцию электролитных и ацидотических расстройств, назначают повышенные дозы осмо– и салуретиков, а при значительной азотемии и длительной анурии применяют гемодиализ, гипербарическую оксигенацию, гемосорбцию и другие методы интенсивной терапии. При значительно выраженной анемии проводят гемотерапию.Реконвалесценты лептоспироза подлежат диспансеризации в течение 6 мес с участием инфекциониста, нефролога, офтальмолога и невропатолога. Профилактика. Запрещается употребление сырой воды из открытых водоемов, купание в малопроточных водоемах, доступных сельскохозяйственным животным. Защита водоемов от грызунов и сельскохозяйственных животных, ветеринары и животноводы должны пользоваться спецодеждой. Дератизация. Изоляция и лечение больных животных.Декретированные лица вакцинируют убитой лептоспирозной вакциной. Эффективна вакцинация сельскохозяйственных животных.

68 Лихорадка Ку: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика Ку‑лихорадка (febris q s. coxiellosis) – острый природно‑очаговый риккетсиоз с разнообразными механизмами заражения, характеризующийся развитием распространенного ретикулоэндотелиоза и проявляющийся лихорадкой и другими симптомами интоксикации, часто наличием атипичной пневмонии и признаков поражения различных систем, склонный к затяжному течению. Этиология. Возбудитель – coxiella burnetti s. rickettsia burnetti – относится к роду Coxiella, является плеоморфным, мелким микроорганизмом, отличается способностью к образованию L‑форм. С. burnetti устойчивы во внешней среде: в сухих фекалиях инфицированных клещей D. andersoni они сохраняют жизнеспособность до полутора лет, в сухих фекалиях и моче зараженных животных до нескольких недель Погибают при кипячении более 10 мин.С. burnetti устойчивы к ультрафиолетовому облучению, к воздействию формалина, фенола, хлорной извести и других дезинфектантов. Чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, левомицетину. Эпидемиология. Ку‑лихорадка – природно‑очаговая инфекция с разнообразными механизмами заражения.Резервуарами возбудителей в природных очагах являются иксодовые, частично гамазовые и аргасовые клещи (более 40 видов), у которых наблюдается трансовариальная передача риккетсий, а также дикие птицы (47 видов) и дикие млекопитающие (более 60 видов) – носители риккетсий. Человек заражается Ку‑лихорадкой в антропургических очагах болезни различными путями: алиментарным – при употреблении инфицированного молока или молочных продуктов, водным – при питье зараженной воды; воздушно‑пылевым – при вдыхании пыли, содержащей сухие фекалии и мочу зараженных животных или фекалии инфицированных клещей; контактным – через наружные слизистые оболочки или поврежденную кожу.К Ку‑лихорадке чувствительны люди различного возраста, но чаще болеют мужчины, занятые сельскохозяйственными работами, животноводством, убоем скота, обработкой шкур и шерсти животных, птичьего пуха и т.д. Заболеваемость наблюдается круглогодично, имеет спорадический характер, изредка возникают групповые вспышки. Повторные заболевания описываются редко. Патогенез и патологоанатомическая картина. Ку‑лихорадка – циклически доброкачественный риккетсиозный ретикулоэндотелиоз, развитие панваскулита нехарактерно. внедрение риккетсий, не сопровождающееся реакцией в области входных ворот; лимфогенную и гематогенную диссеминацию риккетсий (первичная, или «малая» риккетсиемия) с внедрением их в эндотелиальные клетки; размножение риккетсий в макрофагах и гистиоцитах, выход большого количества возбудителей в кровь – риккетсиемию (повторная, или «большая»), токсинемию с формированием вторичных очагов инфекции во внутренних органах; аллергическую перестройку и формирование иммунитета – напряженного с, элиминацией возбудителя и выздоровлением, или ненапряженного, с повторной риккетсиемией и развитием затяжных и хронических форм процесса. Патоморфологические изменения характеризуются образованием очагов пролиферации ретикулоэндотелия, периваскулитами и умеренно выраженными дистрофическими процессами в различных внутренних органах; в легких возникает интерстициальная пневмония, в селезенке – гиперплазия пульпы, в печени – очаги мононуклеарной инфильтрации и дистрофии гепатоцитов, в почках – набухание канальцевого эпителия, возможно продуктивное воспаление вещества головного мозга и мозговых оболочек. Периваскулярные инфильтраты наблюдаются при хроническом течении инфекционного процесса. В биоптатах печени С. burnetti удавалось найти через несколько лет после перенесенной болезни.

Клиническая картина. Ку‑лихорадка – циклическая инфекционная болезнь, протекающая в острой, подострой и хронической формах. В течении болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, начальный, разгара и реконвалесценции. По степени тяжести различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни.Инкубационный период продолжается 3–32 дня и составляет в среднем 19–20 дней.Заболевание обычно начинается внезапно: с озноба, быстрого повышения температуры до 39–40 °С и развития общетоксического синдрома. С первых дней болезни отмечаются слабость, разбитость, повышенная потливость, сильная головная боль, периорбитальные боли, артралгии и миалгии, возможно носовое кровотечение. При тяжелом течении болезни наблюдаются бессонница, головокружение, возбуждение, делириозный синдром, явления менингизма.Средняя продолжительность лихорадочного периода составляет 7–9 дней с колебаниями в 3–21 день, редко более. Снижение температуры происходит литически или по типу ускоренного лизиса. У некоторых больных после снижения температура держится на субфебрильных цифрах, через 7–8 дней может вновь повышаться, принимая волнообразный характер. Повышение температуры в таких случаях сопровождается усилением других симптомов болезни.При обследовании больных Ку‑лихорадкой непостоянно отмечаются брадикардия, умеренная артериальная гипотензия, приглушение сердечных тонов, иногда систолический шум на верхушке сердца. Электрокардиографическое исследование не выявляет закономерных изменений. наблюдаются признаки поражения системы органов дыхания – бронхит, трахеит, пневмония, развивающиеся чаще при аспирационном пути заражения. непостоянные боли в области живота без четкой локализации. Иногда боли носят острый характер и могут симулировать острый аппендицит. Подобные боли обусловлены спазмом кишечной мускулатуры вследствие поражения вегетативного отдела нервной системы. Нередко у больных определяется увеличение печени и селезенки, наблюдается задержка стула.У значительного числа больных отмечаются разнообразные признаки поражения нервной системы, головные и мышечные боли, боли при движении глазных яблок, часто нарушается сон, могут быть угнетение, подавленность, астенизация или, наоборот, возбуждение, бред, галлюцинации. Возможно развитие менингизма и изредка серозного менингита, иногда наблюдается энцефалит.Гемограмма характеризуется лейкопенией, нейтро– и эозинопенией, относительными лимфоцитозом и моноцитозом, умеренным увеличением СОЭ. В анализе мочи определяются протеинурия, гематурия, цилиндрурия.Острая, наиболее частая, форма Ку‑лихорадки протекает в течение 2–3 нед с волнообразной ремиттирующей температурной реакцией, умеренно выраженными признаками интоксикации и органными расстройствами. Тяжелое течение и осложнения наблюдаются редко. У отдельных больных в течение 1–3 нед периода реконвалесценции могут возникать рецидивы, сходные с легкой формой заболевания.Подострая форма Ку‑лихорадки характеризуется волнообразным, часто субфебрильным повышением температуры тела в течение 1–3 мес; протекает в легкой или средней тяжести формах.Хроническая форма Ку‑лихорадки отличается торпидным течением на протяжении от нескольких месяцев до года и более, с частыми рецидивами и поражениями легких, миокарда и других органов. Осложнения. Возможны нарушения сердечно‑сосудистой системы, проявляющиеся в виде коллапса, миокардита, эндокардита (нередко с преимущественным поражением аортального клапана), перикардита, тромбофлебита глубоких вен конечностей; органов дыхания – плевриты, инфаркты легких, развитие абсцессов при суперинфицировании. Могут также наблюдаться панкреатиты, орхиты, эпидидимиты. У некоторых больных отмечаются невриты, невралгия. Бывают рецидивы болезни.У реконвалесцентов наблюдаются длительная астенизация и медленное восстановление работоспособности. Диагностика клиэпид анамнез: бактериологического, серологического и иммунологического. Бактериологический метод основан на выделении культуры возбудителя из крови, мокроты, цереброспинальной жидкости, грудного молока или мочи больных с использованием тканевых сред, биологической пробы на морских свинках, белых мышах и хлопковых крысах, у которых через 7 дней после заражения обнаруживают скопления С. burnetti в печени, селезенке и других органах.:РСК с антигеном из С. burnetti (диагностический титр 1:8–1:16 выявляется с 10–12‑го дня болезни с антигеном II фазы), достигает максимального значения на 3–4‑й неделе болезни… иммунофлюоресценция.Иммунологическая диагностика проводится с помощью внутрикожной аллергической пробы с очищенным антигеном из С. burnetti, используется для непосредственной и ретроспективной диагностики болезни. Лечение. Терапия больных Ку‑лихорадкой включает этиотропные и патогенетические лечебные средства. С целью этиотропной терапии назначают антибиотики (тетрациклиновые производные, левомицетин) в таких же дозах, как при лечение других риккетсиозов. При тяжелых формах болезни требуются парентеральное введение антибиотиков, назначение глюкокортикостероидов, антигистаминных препаратов, проведение дезинтоксикационной и симптоматической терапии. Профилактика. Для предупреждения Ку‑лихорадки требуется проведение комплекса ветеринарных, противоэпидемических и санитарно‑гигиенических мероприятий. В лечебных учреждениях производят дезинфекцию мокроты (2 % раствор натрия гидрокарбоната), кала и мочи больных (хлорсодержащие препараты), персонал пользуется масками.По эпидемиологическим показаниям проводится активная специфическая профилактика с помощью живой вакцины из С. Вакцина наносится накожно, ревакцинация осуществляется через 2 года.