Неодонтогенные и одонтогенные воспалительные поражения мягких тканей лица и шеи (фурункул, флегмоны шеи, ангина Людвига, рожа).

В группе неодонтогенных воспалительных поражений лица и шеи важное место занимает фурункул, который представляет собой гной­ное воспаление волосяного фолликула и сальной железы. Развитие фурункула связа но с внедрением в структуры кожи стафилококков и стрептококков. Распространение инфекции происхо дит по прото­ку сальной железы или волосяному стержню до уровня фолликула. Здесь поначалу возникает гиперемия сосудов с отеком ткани и ин­фильтрацией ее нейтрофильными лейкоцитами. На отечной и гипе-ремированной коже появляется папула (бесполостное образование), а затем пустула (полостное образование). В волосяном фолликуле и ацинарной части сальной железы формируется очаг гнойного рас­плавления, окруженный лейкоцитарным валом. При распростране­нии воспалитель- ного процесса до эпидермиса гнойный экссудат с погибшим стержнем волоса отторгается наружу, и на месте дефекта дермы, возникшего в результате расплавления ее, формируется гра­нуляционная ткань. После заживления фурункула на месте его ос­тается эпителизированный мелкий втянутый (пигментирован- ный или депигментированный) рубец.

Конгломерат фурункулов называют карбункулом. При нем про­цесс распространяется на окружающую жировую клетчатку (целлю-лит) и даже подлежащие мышцы. В зону воспаления могут вовле­каться крупные венозные сосуды с развитием тромбофлебита. При локализации карбункула в коже верхней половины лица по парава-зальным пространствам экссудат может распространяться до пери-орбитальных тканей, и в связи с этим возможно развитие разлитого гнойного воспаления мягких тканей лица. Рожа является инфекционным заболеванием стрептококковой природы. При развитии рожи на лице наблюдается значительный отек и гиперемия кожи с очаговыми кровоизлияниями и образова­нием пузырей. Гистологически устанавливаются некрозы поверхно­стных слоев эпидермиса, в дерме — резко выраженный отек ткани с рассеянной инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами и кровоизлияниями. В расширенных сосудах микроциркуляторного рус­ла могут формироваться тромбы. Наиболее часто воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи имеют одонтогенную природу. Исходным процес­сом для них обычно является периодонтит, при котором через систе­му костно-мозговых пространств инфекция переходит на периост (пе­риостит), костную ткань (остеомиелит) и мягкие ткани (флегмона).

Флегмоны являются наиболее тяжелой формой воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи. По клинико-морфо-логическим особенностям выделяют твердую и мягкую флегмоны. Твердая флегмона шеи (флегмона Реклю) характеризуется осо­бенно значительным отеком тканей, очаговыми некрозами клетчат­ки и нередко имеет тенденцию к хроническому течению. При мяг­кой флегмоне разлитое воспаление протекает остро, с накоплением вначале серозного экссудата, пропитывающего клетчатку и мышцы (рис. 68, 69), затем появляются очаги некроза и гнойного расплавле­ния тканей (абсцедирование).

Особой формой флегмонозного воспаления мягких тканей дна по­лости рта является ангина Людвига. При ней наблюдается прогресси­рующее гнилостное воспаление тканей с некрозом их, но без образова­ния гноя. Исходным процессом для ангины Людвига обычно является воспаление пародонта или небных миндалин. Все особенности прогрес­сивного течения ангины Людвига связывают со снижением реактивно­сти организма больного и характером вызывающей ее микрофлоры. Определяющую роль здесь играют анаэробные стрептококки в симби­озе с кишечными палочками и стафилококками. Нередко в некротизи-рованных тканях колонизируются анаэробы. Прогноз при ангине Люд­вига значительно ухудшается в случаях присоединения сепсиса.

39. Ангионевротический отек Квинке (oedema angioneuroticum Quincke). Отек Квинке, впервые описанный в 1862 г., относят также к реакциям немедленного типа. Отек Квинке часто сочетается с крапивницей. Оба заболевания имеют общий патогенез: высвобождение гистамина, других биологически активных веществ ведет к расширению капилляров, повышению проницаемости сосудов, образованию волдыря.
Отек Квинке развивается в ответ на действие пищевых, Холодовых и других аллергенов. Из лекарственных препаратов, наиболее часто вызывающих отек, выделяют амидопирин, ацетилсалициловую кислоту, бромиды, антигистаминные препараты и др. Среди других аллергенов, вызывающих отек Квинке, отмечают косметические средства, запахи, средства дезинфекции.
Заболевание начинается внезапно. Больной отмечает чувство неловкости, увеличение в объеме губы, языка, других частей лица, тела. Появлению отека может предшествовать зуд. Излюбленной локализацией отека Квинке являются губы, веки, щеки, лоб, язык. В таких случаях отмечается увеличение губы, языка, безболезненное при пальпации. При значительном увеличении языка вследствие отека он с трудом помещается во рту. Одновременно могут отекать мягкое небо, миндалины.
Отек развивается в течение нескольких минут, реже часов и может самостоятельно исчезнуть, но может сохраниться в течение нескольких дней, причиняя больным лишь небольшие неудобства.
Большую опасность для жизни представляет отек гортани, который составляет одну четвертую часть всех случаев отека Квинке. Отек гортани развивается быстро. Больной беспокоен, ощущает затруднение дыхания, развивается афония, лицо синюшно. При отсутствии необходимой помощи больной погибает. В нетяжелых случаях приступ продолжается в пределах 30 мин, удушье прекращается, сохраняется осиплость голоса.Отек Квинке с локализацией на губах следует дифференцировать от синдрома Мелькерссона - Розенталя, лимфостаза, коллатерального отека при периостите.

Лек.аллерг:катаральный и кат-геморрагический стоматит(хейлит,глоссит).сть ещё эрозивный и язвенно-некротический.