Причины блокады

-патоло­гические процессы в миокарде, захватывающие в свою зо­ну волокна и узлы проводящей системы.

- блокады яв­ляются частым осложнением миокардитов, ишемической болезни сердца, кардиосклероза, кардиомиопатий и дру­гих заболеваний сердца.

-Блокады могут возникать при по­вышении тонуса блуждающего нерва, угнетающего прово­димость;

-при действии некоторых фармакологических средств (антиаритмические препараты — хинидин, панангин, изоптин, сердечные гликозиды и др.) и ядов.

Синоаурикулярная блокада характеризуется за­держкой в синусовом узле импульса, который затем не распространяется на предсердия. Жалоб обычно не быва­ет. При аускультации сердца и пальпации пульса обнару­живается периодическое выпадение сердечного сокращения и пульсового удара. На электрокардиограмме на фоне пра­вильного синусового ритма периодически отмечаются выпа­дения сердечного комплекса (не регистрируется зубец Р и комплекс QRST), продолжительность диастолы удваивается.

Внутрипредсердная блокада обнаруживается толь­ко электрокардиографически. На ней появляется измене­ние зубцов Р, они деформируются, и поскольку возраста­ет время возбуждения предсердий, их продолжительность превышает нормальную проводимость до 0,1 с.

Атриовентрикулярная блокада — это такое нару­шение проводимости, при котором тормозится прохожде­ние импульса через атриовентрикулярный узел. По тяжес­ти она делится на три степени — 1-я, 2-я (двух типов) и 3- я (полная поперечная).

Блокада 1-й степени выявляется только электрокардио­графически по удлинению интервала Р— Q до 0,30—0,40 с и более.

Клинически такая блокада не улавливается, лишь иногда можно отметить расщепление первого тона сердца при аускультации за счет

удаления предсердного компо­нента.

Блокада 2-й степени может проявляться двумя типами.

1. Первый тип характеризуется нарастающим замедлением атриовентрикулярной проводимости вплоть до полного блокирования импульса, что проявляется выпадением со­кращения сердца.

Клиническая картина. Больные нередко ощущают "замирание" или остановку работы сердца, легкое голово­кружение. При аускультации сердца и пальпации пульса обнаруживается периодическое выпадение сердечного сокращения и пульсового удара. На электрокардиограмме зубец Р регистрируется, но интервал Р—Q с каждым комплексом удлиняется, что завершается выпадением желудочко­вого комплекса (так называемые периоды Самойлова—Венкебаха).

2.Второй тип атриовентрпкулярной блокады (тип Мобитца) появляется при еще большем ухудшении проводимости. Он характеризуется тем, что импульсы, исходящие из сину­сового узла, не все доходят до желудочков, и тогда на два или три импульса желудочки отвечают одним сокращением.

На электрокардиограмме продолжительность интервала Р—Q остается постоянной (т.е. постоянно удлиненной), на два или три зубца Р регистрируется один неизмененный желудочковый комплекс. В таких случаях говорят о бло­каде второго типа 2:1, 3:1 и др.

Жалобы больных с блокадой второго типа более выра­женные, чем у больных с блокадой первого типа. Они от­мечают "замирания", "перебои" и "остановки" в работе сердца, головокружение, потемнение в глазах, кратковре­менную потерю сознания. Сердечные сокращения и пульс редкие, аритмичные.

Блокада 3-й степени называется также полной попереч­ной блокадой сердца.

При полной атриовентрпкулярной блокаде или блокаде 3-й степени импульсы исходят из синусового узла, но ни один из них не доходит до желудочков. Поэтому возбуж­дение предсердий имеет свой ритм, а желудочков — свой. Тогда функцию водителя ритма берут на себя отделы про­водящей системы атриовентрикулярного узла. Стойкая по­перечная блокада при достаточном числе сокращений же­лудочков (40—50 в 1 мин) может длительно не проявлять­ся никакими субъективными ощущениями. При обследова­нии таких больных обращает на себя внимание редкий ритмичный пульс, большой по величине. Из-за диастоли-ческого переполнения сердца кровью размеры его увеличе­ны. Тоны сердца приглушены, но периодически может оп­ределяться громкий первый тон ("пушечный тон" Стражеско), который появляется при совпадении сокращения предсердий с сокращением желудочков

При резком замед­лении ритма желудочков до 20 в 1 мин и меньше, либо при временной остановке сердца, когда блокада 2-й степени ти­па Мобитца (неполная блокада) сменяется полной, у больных возникают характерные припадки ( синдром Морганьи-Адамса-Стокса ). Они обусловлены нарушением ре-

гионарного кровообращения различных органов, в первую очередь ЦНС.

Клиническая картина. Периодически внезапно боль­ной теряет сознание и падает. При продолжительности об­морока более 15—20 с возникают общие мышечные (эпилептиформные) судороги. Дыхание глубокое, кожные по­кровы резко бледнеют, пульс очень редкий или не опреде­ляется. В отличие от эпилепсии мышечные судороги не со­провождаются прикусыванием языка, в послепристуином периоде отсутствует патологическая сонливость.

Если же автоматизм длительно не восстанавливается, возможен летальный исход.

На э лектрокардиограмме регистрируют зубцы Р без связи с комплексом QRST. Самостоятельный ритм пред­сердий выражается в правильном чередовании предсердных комплексов (зубцов Р); самостоятельный ритм желу­дочков проявляется правильным чередованием комплексов Q—Т (R—R равны между собой, но R—R длиннее Р—Р). Зубец Р может быть на любом участке кривой, часто на­слаивается на зубцы желудочкового комплекса. Форма QRST зависит от локализации импульса: если импульс ис­ходит ниже развилки пучка Гиса, то он напоминает форму желудочковых экстрасистол.

Внутрижелудочковая блокада чаще встречается в виде блокад ножек пучка Гиса. Исходя из анатомического стро­ения пучка Гиса, эти блокады бывают: 1.частичными, когда блокируется какая-то ветвь ножки (например, передняя пли задняя ветвь левой ножки пучка Гиса);

2.полными, ког­да блокируется вся ножка;

3.изолированными — при блока­де одной левой или правой ножек, 4.сочетанными — при блокаде правой ножки с ветвями левой.

При полной блокаде одной из ножек возбуждение сна­чала охватывает желудочек с неповрежденной ножкой, а уже затем распространяется на желудочек, ножка которо­го блокирована.

Клиническая картина. Больные с блокадами ножек пучка Гиса жалоб не предъявляют. При аускультации сердца нередко обнаруживается расщепление или раздвое­ние тонов, обусловленное асинхронизмом в деятельности желудочков. Главным диагностическим критерием блокад ножек пучка Гиса является э лектрокардиографический.

Общие электрокардиографические признаки блокады ножек пучка Гиса: 1) комплекс QRS уширен (от 0,12 до 0,20 с);

2) амплитуда зубцов Q, R, S очень часто увеличе­на;

3) зубец Т обычно направлен в противоположную сто­рону по отношению к главному (наиболее выраженному зубцу комплекса QRS

4). в I и III стандартных отведени­ях главные зубцы комплекса QRS направлены в противо­положные стороны. Блокады левой или правой ножек пуч­ка Гиса определяют при сопоставлении основных зубцов и интервалов в стандартных и грудных отведениях.

При блокаде левой ножки пучка Гиса запаздывает его возбуждение, и тогда желудочковые комплексы напомина­ют форму комплексов при правожелудочковой экстрасистолии. Главный (наибольший) зубец комплекса QRS в I стандартном отведении направлен вверх, а в III — вниз. Иначе говоря, главным зубцом в I отведении является зу­бец R, а в III - QS. При блокаде левой ножки в отведении V1-V2 зубец S особенно глубок, зубец R отсутствует или очень мал, а в отведениях V₅—V₆ зубец R высок, зубец S отсутствует.

При блокаде правой ножки, наоборот, главный зубец в I отведении направлен вниз –QS, а в III отведении - вверх (R). При блокаде правой ножки в отведениях V₁-V₂ появляется выраженный зубец R, а S уменьшается или исчезает, а в отведениях V₅—V6 появляется зубец S.

Аритмии вследствие нарушения возбудимости и про­водимости.

Мерцательная аритмия.

Мерцательная аритмия (мерцание предсердий) являет­ся одной из наиболее тяжелых и распространенных форм аритмии. Это сложное расстройство ритма, которое харак­теризуется резким повышением возбудимости миокарда и одновременным нарушением проводимости в нем. Вмиокарде возни­кает масса эктопических очагов возбуждения, генерирую­щих до 600—800 импульсов в 1 мин, сочетающиеся с не­полной атриовентрикулярной блокадой. В связи с этим предсердия отвечают на многочисленные импульсы сокра­щениями отдельных мышечных волокон ("мерцанием"), а желудочки — нерегулярными систолами. В зависимости от проводящей способности атриовентрикулярного узла раз­личают три формы мерцательной аритмии: 1.тахиаритмическую, при которой желудочки сокращаются с частотой 120—160 в 1 мин; 2.брадиаритмическую, при которой часто­та сердечного ритма не превышает 60 в 1 мин;

3.нормосистолическую, при которой желудочки сокращаются 60—80 раз к 1 мин.

Мерцательная аритмия возникает, как правило, при на­рушении обменных процессов в миокарде предсердий и на­блюдается при митральных пороках сердца (особенно при митральном стенозе), коронарном атеросклерозе, тиреотоксикозе и др.

Различают пароксизмалыюе и постоянное течение мерцательной аритмии.

Пароксизмальная мерца­тельнаяаритмия возникает в виде приступов тахиаритмии и по клинической картине напоминает пароксизмальную тахикардию.

Клиническая картина. Больные с тахиаритмической формой мерцательной аритмии жалуются на сердцебие­ния. Резкая брадиаритмия (40 и менее в 1 мин) может вы­зывать головокружения, изредка потерю сознания.

Объективно — при исследовании сердца обнаруживается неправильность в последовательности сердечных сокра­щений ("бред сердца"). Границы и мелодия сердца соответствуют характеру основного патологического процесса (например, митральному стенозу), но, как правило, отмечается постоянная изменчивость звучности тонов.

Пульс при мерцательной аритмии характеризуется пол­ной неправильностью ритма. При этом отдельные пульсо­вые волны разной величины следуют друг за другом через разные промежутки времени. Для мерцательной аритмии очень характерно наличие дефицита пульса, чего не на­блюдается при экстрасистолии.

ЭКГ-признаками мерцательной аритмии являются: от­сутствие зубца Р, вместо которого имеется до 400 и более мелких неправильных волн различной амплитуды и шири­ны, ритм желудочков неправильный, интервалы R-R раз­ные, комплекс QRST не изменен. Мерцательная аритмия, особенно тахиаритмическая форма, как правило, свиде­тельствует о грубых морфологических изменениях в мио­карде.

Трепетание предсердий - нарушение сердечного рит­ма, по патогенезу приближающееся к мерцательной арит­мии. Отличиями трепетания предсердий от мерцательной аритмии являются: 1) число импульсов, возникающих в предсердиях, обычно не превышает 250-300 в 1 мин;

2) проводятся импульсы через атриовентрикулярный узел более ритмично (например, второй, третий или четвертый импульс). При изменяющейся проводимости атриовентрикулярного узла сокращения сердца неритмичны.

На электрокардиограмме регистрируются вместо нор­мального предсердного зубца Р высокие волны.

Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудоч­ков

являются тяжелейшими расстройствами сердечного ритма, быстро приводящими к смерти. Из-за отсутствия полноценной систолы желудочков резко нарушается кро­вообращение.

Причиной трепетания и мерцания желудочков служат обширный инфаркт миокарда и другие тяжелые поражения сердечной мышцы.

Больной теряет сознание, резко бледнеет, пульс и арте­риальное давление не определяются.

На электрокардиограмме регистрируются беспорядочные деформированные комплексы, на которых трудно различить отдельные зубцы.

Комбинированные аритмии.

Под комбинированными аритмиями понимают сочетанные расстройства образова­ния и проведения импульса. 1.синдром слабости синусового узла

2. син­дром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Синдром слабости синусового узла — ослабление функции синусового узла как водителя ритма. Основными признаками данного синдрома являются стойкая синусо­вая брадикардия или синоаурикулярная блокада, сочетаю­щаяся с эктопическими аритмиями. Для синдрома слабос­ти синусового узла характерны длительные паузы после экстрасистол, миграция водителя ритма, синусовая арит­мия. Наиболее опасным проявлением синдрома слабости синусового узла являются приступы асистолии сердца вследствие остановки синусового узла и других источни­ков ритма.

При этом больные жалуются на головокружение, сла­бость, может быть потеря сознания.

Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW) —

преждевременное возбуждение желудочков, связанное с прохождением импульса по добавочным проводящим путям. Скорость проведения импульса через добавочный проводя­щий путь больше, чем через атриовентрикулярный узел, что обусловливает укорочение интервала Р—Q на ЭКГ. Прежде­временное возбуждение части желудочков вызывает дельта-волну в виде пологой ступеньки в начальной части комплекса QRS, расширение и деформацию комплекса QRS. Желудочковые ком­плексы на ЭКГ бывают различной формы и ширины. Для синдрома WPW характерны приступы пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии и экстрасистолии.

Аритмии у беременных

не всегда являются следст­вием заболевания сердца. Многие виды аритмий могут возникнуть и у здоровых женщин во время беременности. Чаще всего наблюдаются экстрасистолии особенно в III триместре, когда высоко стоит диафрагма. Эмоциональное возбуждение способствует появлению экстрасистол на любом сроке беременности. Имеют также значение изменения функции нервной и эндокринной систем. Экстрасистолия может возникнуть у здоровых женщин в родах, когда уве­личивается нагрузка на сердце за счет притока крови из сокращающейся матки при схватках и потугах. Кроме то­го, в этот период на возбудимость сердца влияют боль, страх, рефлекторные воздействия матки. После родов экс­трасистолы исчезают.

Экстрасистолия при пороках сердца возникает обычно в поздние сроки беременности и во время родов. При выраженной экстрасистолии беременность не пре­рывают, если этого не требует тяжесть заболевания сердца.

Мерцательная аритмия при беременности весьма опас­на в отношении развития недостаточности кровообраще­ния и возникновения артериальных тромбозов. У больных ревматическими пороками сердца частота развития мерца­тельной аритмии возрастает после 4-го месяца беременно­сти. Стойкая мерцательная аритмия является противопока­занием для беременности.

Наличие у беременных синоаурикулярной, атриовентрикулярной блокады 1-й и 2-й степени, а также внутрижелудочковой блокады само по себе не представляет угрозы. Полная поперечная блокада сердца при активном ревмати­ческом процессе может привести к развитию тяжелой сер­дечной недостаточности и смерти беременной.

Аритмии у пожилых и старых людей

чаще обус­ловлены органической патологией сердца, прежде всего атеросклерозом, и метаболическими изменениями старче­ского организма.

У больных пожилого и старческого возраста чаще отме­чаются общие симптомы, сопровождающие аритмию, — слабость, утомляемость, беспокойство, головокружение, чувство неуверенности, т.е. признаки, которые сам боль­ной и его окружающие считают скорее проявлением старо­сти, чем нарушением ритма сердечной деятельности.

У лиц старческого возраста с нарушением коагулирую­щих свойств крови и тромбоэмболическими осложнениями в анамнезе могут возникать тромбозы или тромбоэмболии как в момент появления нарушений ритма, так и в момент его нормализации.

Лечение.

"Добро­качественные" аритмии (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и мерцательная нормосистолическая аритмия с редкими приступами у лиц без выраженных органических изменений сердца) не вызывают существенных нарушений гемодинамики и не отягощают прогноза жизни. Поэтому при отсутствии неприятных субъективных ощущений спе­циальной терапии не требуется. Однако если больного очень беспокоит его "безопасная" аритмия, то можно про­вести симптоматическую терапию (седативные, метаболи­ческие, общеукрепляющие и другие препараты).

К потенциально жизнеугрожающим аритмиям, которые отягощают жизненный прогноз, можно отнести тахикар­дию и частую экстрасистолию у постинфарктных больных фибрилляцию и трепе­тание предсердий с выраженной тахиаритмией, пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию, желудочко­вую тахикардию у больных с незначительным снижением сократимости миокарда, брадиаритмии с выраженным за­медлением ритма и др. Больным с такими "потенциально злокачественными" аритмиями назначают этиопатогенетическое лечение и антиаритмические препараты, выбор ко­торых в значительной степени зависит от формы аритмии.

Угрожающие жизни ("злокачественные") аритмии (на­пример, трепетание и фибрилляция желудочков) вызыва­ют остановку кровообращения и ведут к смерти больного, если не предпринять экстренных реанимационных меро­приятий. Угрозу жизни больного могут представлять очень многие аритмии: аритмии, связанные с патологией синусового узла, предсердные аритмии,пароксизмальная форма мерцательной аритмии, желудочковые аритмии (фиб­рилляция и трепетание желудочков).

Антиаритмические препараты

• Класс 1: блокаторы натриевых каналов:

класс 1 А: куинидин (хинидин), аймалин, прокаинамид и др.;

класс I В: лидокаин, мексилетин и др.;

класс 1 С: пропафенон, этацизин,, аллапинин и др.

• Класс II: (бета- адреноблокаторы - атенолол, метопролол, надолол и др.

• Класс III: блокаторы калиевых каналов, увеличиваю­щие продолжительность потенциала действия — амиодарон, соталол и др.

• Класс IV: блокаторы кальциевых каналов (исклю­чая производные дигидропиридина) - верапамил, дилтиазем и др.

Следует помнить, что большинство антиаритмических препаратов способны не только купировать аритмии, но при некоторых обстоятельствах провоцировать их возник­новение. Данное обстоятельство не позволяет широко при­менять антиаритмические препараты с профилактической целью:

Препараты I класса (блокаторы натриевых каналов) яв­ляются наиболее токсичными, поэтому их целесообразно использовать в случаях, когда препараты других классов малоэффективны или плохо переносятся.

В качестве начальных средств медикаментозного лече­ния аритмий предпочтительнее использовать бета-адреноблокаторы (при отсутствии противопоказаний и хорошей пе­реносимости). Однако по силе антиаритмического эффек­та бета-адреноблокаторы, как правило, уступают препаратам I и III классов.

При неэффективности бета-адреноблокаторов возможно применение препаратов III класса или препаратов класса I С (пропафенои, этацизин, аллапинин и др.) Среди пре­паратов III класса наибольшее распространение имеет амиодарон, который является наиболее эффективным. Это обусловлено тем, что помимо свойств препаратов III клас­са, он обладает эффектами остальных трех классов анти­аритмических средств. Однако его нельзя назначать дли­тельно и непрерывно из-за способности к кумуляции.

Препараты IV класса (верапамил, дилшиазем) по эф­фективности сопоставимы с бета-адреноблокаторами, но их роль ограничивается, главным образом, лечением наджелудочковых аритмий (суправентрикулярной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий, экстрасистолии).

Лечение отдельных форм аритмий .

Экстрасис­толия.(ЭС)

Показания к лечению:

-частая групповая желудочковая экстрасистолия

-выраженная субьективная непереносимость ЭС