Эпидемический сыпной тиф - острый антропонозный риккетсиоз, проявляющийся лихорадкой, тяжелой общей интоксикацией, розеолопетехиальной сыпью, увеличением печени и селезенки и признаками менингоэнцефалита. Болезнь Брилла - рецидивная форма инфекции.
Сыпной тиф относится к древним инфекционным болезням. В самостоятельную нозологическую форму был выделен в 1793 г. Логвиновским, детально описан Я. Шировским (1811 г.) и Боткиным (1867 г.). Инфекционная природа сыпного тифа и наличие возбудителя в крови были доказаны одесским врачом О.О. Мочутковским при самозаражении кровью сыпнотифозного больного в 1876 г. Американский ученый Риккетс в 1910 г. и чешский ученый Провачек (1913-1914 г.)обнаружили в крови больных сыпным тифом возбудителя.
В нашей стране большие заслуги в изучении рецидивного сыпного тифа принадлежат Г.Ф. Здродовскому, К.Н. Токаревичу, К.М. Лобану, Г.С. Мосничу.
ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Возбудитель эпидемического сыпного тифа - риккетсия Провачека - мелкий, неподвижный, не образующий спор и капсул микроорганизм. Обладает гемолизирующими и эндотоксическими свойствами, имеет соматический термостабильный антиген.
В организме человека паразитирует в цитоплазме эндотелиальных и мезотелиальных клеток. Риккетсий Провачека чувствительны к нагреванию и действию дезинфицирующих средств, устойчивы к низкой температуре и высушиванию, длительно сохраняются в высушенных фекалиях вшей.
Источником инфекции и носителем возбудителей инфекции является больной эпидемическим сыпным тифом или болезнью Брилла в период продрома и в течение последних 1-2 дней (до 7-8 дней) апирексии (нормальной температуры), т. е. на протяжении 3 недель. Ведущий механизм заражения - трансмиссивный. Переносчики риккетсий - вши, в основном платяные, реже головные, которые выделяют риккетсий с фекалиями спустя 4-5 дней после инфицирующего кровососания и на протяжении всей жизни (14-17 дней). Человек заражается риккетсиями при втирании инфицированных экскрементов насекомого в поврежденную расчесами кожу или при раздавливании на коже инфицированных вшей. В лабораторных условиях возможен и воздушный путь инфицирования. Восприимчивость человека к сыпнотифозной инфекции очень высока во всех возрастных группах. Характерно сезонное повышение заболевания в зимне-весенний период.
Рецидивные формы сыпного тифа (болезнь Брилла) наблюдаются спорадически (в виде отдельных случаев), независимо от времени года, обычно у лиц пожилого возраста, перенесших в прошлом сыпной тиф. Больной болезнью Брилла заразителен для вшей, поэтому при наличии педикулеза (завшивленности) становится потенциальным источником эпидемической вспышки сыпного тифа.
В прошлом эпидемии сыпного тифа были неизбежными спутниками войн и стихийных бедствий. В настоящее время эпидемический сыпной тиф регистрируется в ряде стран Африки и Латинской Америки. В России, европейских и североамериканских странах регистрируются случаи болезни Брилла.
2. Патогенез и патологическая анатомия
Механизм развития сыпного тифа может быть представлен в виде 5 последовательных фаз:
• внедрение риккетсий в эндотелиальные клетки;
• разрушение эндотелиальных клеток с развитием риккетсиемии и специфической интоксикации;
• нарушение функции сосудов в различных органах и системах организма с расстройствами микроциркуляции;
• деструктивно-пролиферотивный тромбоваскулит мелких сосудов и формирование специфических гранулем;
• формирование специфического иммунитета - выздоровление (или переход в скрытую форму инфекции с возможными отдаленными рецидивами).
Специфические сыпнотифозные изменения сосудов - универсальный острый инфекционный васкулит - складываются из трех компонентов: тромбообразования с разрушением сосудистой стенки и клеточной мембраны; деструктивного тромбоваскулита с образованием внутрисосудистых тромбов; развития околососудистых сыпнотифозных гранулем в виде муфт.
Сосудистые повреждения наблюдаются во всех органах и тканях, но наиболее выражены в головном мозге. Сосудистые расстройства лежат в основе возникновения розеолезно-петехиальной сыпи на коже и кровоизлияний в слизистые оболочки.
Распространенный панваскулит обусловливает выраженные микроциркуляторные расстройства и дистрофические изменения в различных тканях. Часто возникает миокардит. Характерны дистрофические процессы в шейных и грудных симпатических нервных узлах. Отмечаются отек и кровоизлияния в надпочечники, дистрофические изменения в печени и почках. С первого дня болезни и до 5-6-го дня периода апирексии во внутренних органах обнаруживаются риккетсий.
В развитии патологических изменений существенное значение имеет нарушение процессов свертывания крови с преобладанием гиперкоагуляции (повышенной свертываемости).
В ответ на внедрение и паразитирование риккетсий развиваются реакции клеточного и гуморального иммунитета. В ряде случаев риккетсий длительно сохраняются в клетках, например в лимфатических узлах. Факторами, способствующими активизации дремлющей инфекции, являются различного рода стрессовые воздействия. При болезни Брилла развертываются такие же патогенетические процессы, как и при первичной сыпнотифозной инфекции, однако они менее интенсивны.
