Поджелудочная железа

Поджелудочная железа — непарный орган, расположенный между желудком, двенадцатиперстной кишкой и селезенкой. Для нее характерна смешанная секреция. Большая часть железы вырабатывает пищеварительные ферменты, которые в составе сока поджелудочной железы выбрасываются в двенадцатиперстную кишку. В этом заключается внешнесекреторная функция. Между клетками, вырабатывающими пищеварительные ферменты, разбросаны небольшие группы клеток, называемые островками Лангерганса. У человека в поджелудочной железе насчитывают около 2 млн таких островков, в каждый из которых входят три вида клеток: альфа, бета и дельта. Наиболее многочисленны бета-клетки, секретирующие гормон инсулин, меньше альфа-клеток, секретирующих гормон глюкагон, а в дельта-клетках вырабатывается соматостатин, идентичный соматостатину, вырабатываемому в нейронах гипоталамуса. Все гормоны поджелудочной железы по своей химической природе являются пептидами. Для полноценного функционирования эндокринных клеток островков Лангерганса необходим нормальный уровень тиреоидных гормонов, а также кортикостероидов.

Около 60% клеток островков Лангерганса относятся к бета-типу и секретируют инсулин. Инсулин является полипептидом, он состоит из двух цепочек аминокислот, связанных между собой в двух местах. В процессе биосинтеза инсулина в бета-клетках сначала образуется его предшественник — проинсулин, из середины которого отщепляется часть молекулы, а два оставшихся фрагмента соединяются в двуцепочечную молекулу инсулина.

Биологические эффекты инсулина заключаются в том, что он увеличивает поступление аминокислот, и особенно глюкозы, из крови в клетки различных тканей. Это приводит к усилению энергетического обмена и синтеза белков.

Еще один аспект воздействия инсулина на обмен углеводов состоит в том, что он стимулирует образование из глюкозы основного запасного сахарида нашего организма — гликогена. Гликоген образуется и хранится «на черный день» в печени. Инсулин активирует работу ферментов, соединяющих молекулы глюкозы в полимерную молекулу гликогена, и тормозит действие ферментов, расщепляющих гликоген. Таким образом, после еды, когда уровень глюкозы в крови повышен, секретируемый инсулин способствует быстрому поглощению глюкозы тканями для обеспечения их энергетических нужд и запасанию излишней глюкозы в виде гликогена в печени. В результате уровень глюкозы в крови возвращается к норме и тем самым ликвидируется основной стимул для выброса инсулина из клеток поджелудочной железы, и содержание инсулина в крови также быстро уменьшается до исходного. Помимо этого, инсулин ускоряет поглощение и отложение жиров в жировых депо организма.

Для осуществления своего биологического эффекта инсулин должен связаться с рецептором, входящим в состав клеточной мембраны. Образовавшийся комплекс инсулин — рецептор изменяет активность многих клеточных систем. В итоге содержание специальных белков-переносчиков глюкозы через мембрану возрастает в 5—10 раз, что приводит к увеличению скорости поступления глюкозы из крови в клетки в 20—40 раз.

Секреция инсулина стимулируется повышенной концентрацией глюкозы и аминокислот в крови, а угнетается адреналином, а также глюкагоном и соматостатином.

Около 25% клеток островков Лангерганса относятся к альфа-типу и секретируют глюкагон. Глюкагон — одноцепочечный пептид, состоящий из 29 аминокислотных остатков. По своим биологическим эффектам глюкагон является антагонистом инсулина, повышая содержание глюкозы в крови, хотя он и не действует на поглощение глюкозы тканями. Основной орган-мишень этого гормона — печень. Глюкагон связывается с рецепторами на поверхности клеток печени (гепатоцитов) и стимулирует распад гликогена до глюкозы, в результате чего ее содержание в крови возрастает. Кроме того, глюкагон стимулирует распад жиров и выход продуктов их распада в кровь. Усиленная секреция глюкагона происходит в том случае, когда содержание глюкозы в крови падает и ее не хватает для обеспечения энергетических нужд организма. При высоком содержании глюкозы в крови поступление глюкагона в кровь снижается.

Дельта-клетки островков Лангерганса расположены между альфа-клетками, занимающими периферическую часть островка, и бета-клетками, находящимися в его центральной части. Дельта-клетки секретируют гормон соматостатин, который уже был упомянут при описании гипоталамических гормонов. Выделяясь из клеток, соматостатин осуществляет местное действие, перемещаясь от клетки к клетке, т. е. паракринно. Возможно даже, что соматостатин не всегда выходит в межклеточное пространство, а попадает в регулируемые им альфа- и бета-клетки по межклеточным мостикам. Функция соматостатина в поджелудочной железе состоит в торможении секреции как инсулина, так и глюкагона, участвуя тем самым в регуляции углеводного и липидного обмена.

Недостаточная секреция инсулина бета-клетками поджелудочной железы приводит к развитию сахарного диабета. Часто заболевание носит наследственный характер и проявляется до 30 лет на фоне нарастающего снижения активности бета-клеток; но часто диабет поражает и юношеский организм. Иногда причина диабета кроется не в нехватке инсулина, а в снижении числа рецепторов или в снижении чувствительности рецепторов к инсулину.

У здорового человека содержание глюкозы в крови довольно постоянно и составляет примерно 80 мг на 100 мл крови, и, таким образом, в крови каждого человека постоянно циркулирует чайная ложка глюкозы, которую можно моментально использовать. В ответ на поступление глюкозы с пищей из поджелудочной железы в кровь выбрасывается инсулин, обеспечивающий ее потребление тканями и отложение ее в печени. При сахарном диабете инсулина не хватает и глюкоза накапливается в крови. При возрастании ее содержания в крови приблизительно в 2,5 раза глюкоза начинает выводиться из организма с мочой. Таким образом, возникает самый известный симптом диабета — появление сахара в моче, в то время как в тканях организма катастрофически не хватает глюкозы. Высокая концентрация глюкозы в моче приводит к увеличению объема мочи, достигающего 3—4 л, а изредка 8—9 л/сут, вместо 2,0—2,5 л/сут у здорового человека. При этом больной постоянно испытывает чувство жажды и у него повышается аппетит. Так как сахар при диабете не может проникать в ткани, то роль основного источника энергии переходит к жирам. Однако мозг, потребляющий не менее 20% всей энергии, необходимой организму, может использовать в качестве ее источника исключительно глюкозу. Усиленный распад жиров приводит к образованию вредных продуктов, в частности ацетона, закисляющих кровь. В результате этого дыханию больных диабетом присущ запах «гнилых груш». Происходит постоянное повреждение нейронов, что в тяжелых случаях заканчивается диабетической комой и смертью больного.

Наиболее частыми осложнениями диабета выступают различные поражения нервной системы: нарушается чувствительность периферических нервов; в конечностях возникают чувства слабости, тяжести, жжения; возможны судороги; уменьшается объем мышц конечностей; страдает иннервация внутренних органов. Лечение диабета достаточно сложно, и необходима комплексная терапия, включающая в себя правильную диету, применение инсулина, применение лекарств-стимуляторов бета-клеток, дозированные физические нагрузки. Хорошее знание эндокринологии позволяет врачам поддерживать в работоспособном состоянии больных сахарным диабетом, число которых только в России составляет около 8 млн человек. В развитых странах Европы и Америки распространенность сахарного диабета достигла 6%.

Возможно состояние, причины которого противоположны причинам возникновения сахарного диабета. При опухолях поджелудочной железы может выделяться слишком много инсулина, глюкоза быстро потребляется тканями и ее содержание в крови резко падает. То же самое происходит при передозировке инсулина. В результате нейронам мозга не хватает важнейшего «носителя энергии», и наступает инсулиновый шок, который, если быстро не ввести больному глюкозу, может привести к его гибели.