Стадия декомпенсации.

Проявляется срывом компенсаторных процессов, сопровождается нарастающим понижением температуры тела, нарушением функции ЦНС и других жизненно важных органов.

Границей с 1-ой стадией является прекращение дрожи.

Наблюдается резкое понижение чувствительности и двигательной активности, уменьшение числа сердечных сокращений, понижение артериального давления. В результате кровь и ткани обедняются О₂ (гипоксемия, гипоксия).

При понижении содержания О₂ в тканях понижается активность дыхательных ферментов. В итоге развивается торможение и паралич дыхательного центра, наступает клиническая смерть, которая при охлаждении длится от 10 минут до 1 часа.

Предел понижения температуры тела: для человека 24-26^о С, для животных – 10-20 ^о С.

Среди животных наиболее устойчивы к холоду жвачные и взрослые свиньи, наименее – лошади, новорожденные всех видов.

Длительное охлаждение приводит к развитию простудных заболеваний:

- воспаление верхних дыхательных путей;

- воспаление легких;

- гломерулонефрит;

- ревматические процессы (у копытных – ревматический пододерматит – воспаление основы кожи копыта или копытец).

Патогенез. Ведущим звеном в развитии простудных заболеваний является расстройством кровообращения.

Действие холода вызывает рефлекторное сужение сосудов внутренних органов и особенно слизистых оболочек.

Из-за нарушения кровообращения в слизистых оболочках понижается образование гуморальных и клеточных факторов иммунитета. Микрофлора на поверхности слизистых активизируется, внедряется в клетки, возникает воспалительные процессы и в результате еще в большей степени снижается барьерные свойства слизистых оболочек.

Современные теории простудных заболеваний