Електричні кола та його елементи. Схема електричного кола

Дата добавления: 2014-12-06; просмотров: 725

Роль эндокринной системы трудно переоценить. Она включает группу особых органов, масса которых в совокупности составляет только 0,1% от всей массы тела.

Эти органы вырабатывают за сутки всего лишь 0,5 – 0,6 гр. биологически активных веществ \гормонов \, влияющих на все жизненно важные процессы в организме.

В состав эндокринной системы входят 9 органов.

1\ Гипоталамус

2\ Гипофиз

3\ Паращитовидные железы

4\Надпочечник

5\ Половые железы

6\ Островки поджелудочной железы

7\ Щитовидная железа

8\ Диффузная эндокринная система

9\ Эпифиз.

Патология эндокринной системы. Особенности.

1\ Сочетание банальных общепатологических процессов

\ повреждение, дисциркуляция, воспаление, дисрегенерация , опухоли \ с необычными клинико-морфологическими признаками.

2\ В отличие от других систем организма болезни эндокринной системы проявляют себя не только через гипофункцию, но и гиперфункцию.

Поэтому болезни конкретных эндокринных органов будут рассмотрены по плану –

1\ гипофункциональные состояния, 2\ гиперфункциональные состояния.

1\ ГИПОТАЛАМУС.

Этот орган объемом в 1 кубический см. расположен непосредственно над гипофизом. В состав гипоталамуса входят особые клеточные скопления \ ядра \ , которые вырабатывают гормоны, влияющие на функцию аденогипофиза, почек и других органов.

Вопросы патологии гипоталамуса разработаны недостаточно. Однако при определенных состояниях, как-то: немотивированное ожирение у девочек в период полового созревания имеется явная связь с нарушениями функции гипоталамуса.

2\ГИПОФИЗ.

Вес гипофиза у взрослого человека : 0,5- 0,6 гр. Он состоит

из 2 долей- передней и задней.

Передняя доля \ аденогипофиз \ вырабатывает следующие гормоны:

1\ соматотропный,

2\ гонадотропные,

3\ тиреотропный,

4\ лактотропный,

5\ адренокортикотропный,

6\ меланинстимулирующий.

Задняя доля \ нейрогипофиз \. В ней накапливаются гипоталамические гормоны- вазопрессин и окситоцин, обладающие антидиуретическими свойствами.

1\ Гипофункциональные состояния. Причины:

1\ Воспалительные процессы - банальные, вызванные обычной инфекцией

\ стафилококк, стрептококк, брюшнотифозная палочка и т. д. \ и специфические \ туберкулез, сифилис \.

2\ Злокачественные опухоли - местные и метастазы.

3\ Дисциркуляторные процессы- анемия, тромбоз, некроз. Кровопотеря в родах \ синдром Шиена \, разрывы сосудов, геморрагический синдром при болезнях крови.

4\травмы- контрудары , переломы основания черепа.

Передняя доля. 2 варианта:

1\ Полное исключение всех функций

2\ Частичное выпадение функций.

1\Полное исключение всех функций аденогипофиза выражается гипофизарной кахексией с атрофией всех периферических желез внутренней секреции \ щитовидной железы, коры надпочечников, половых желез \.

2\ Частичное выпадение проявляется в утрате одной или нескольких функций аденогипофиза. Варианты-

1\ Выпадение гонадотропной функии приводит к вторичному гипогонадизму в связи атрофией половых желез.

2 Выпадение тиреотропной функции влечет атрофию щитовидной железы и развитие микседемы.

3\ Выпадение лактотропной функции приводит к атрофии молочных желез.

4\ Выпадение соматотропной функции у детей проявляется прекращением роста тела. Гипофизарные карлики. Лилипуты. При этом сохраняются умственные способности.

5\ Выпадение адренокортикотропной функции приводит в вторичному гипокортицизму, снижению выработки глюкокортикоидов.

Задняя доля. При полном разрушении задней доли развивается несахарный диабет. Главное проявление- полиурия. Причина- отсутствие вазопрессина и окситоцина, обладающих антидиуретическими свойствами. То есть способностью осуществлять обратное всасывание первичной мочи .

2\ Гиперфункциональные состояния. Причины: гиперплазии и доброкачественные опухоли. Проявляются только при патологии передней доли повышением одной или нескольких тропный функций.

1\ Соматотропная функция. У детей проявляется гигантским ростом. У взрослых – акромегалией: выражается в увеличении костей в области надбровных дуг, нижней челюсти, стоп, кистей рук, а также языка.

2\Гонадотропная функция. Особенно ярко проявляется у детей синдромом преждевременного полового созревания.

3\ Тиреотропная функция. Гипертиреоидизм.

4\ Адренокортикотропная функция. Синдром Иценко-Кушинга: верхний тип ожирения, высокое артериальное давление, снижение функции половых желез.

5\ Лактотропная функция. Лакторея у девушек вне беременностей, родов, кормлений.

3\ ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ.

Это 4 маленьких узелка наподобие горошин, которые располагаются на задней поверхности щитовидной железы. Они вырабатывают паратгормон, способствующий вымыванию кальция из костей.

1\ Гипофункциональные состояния. Причины: атрофия, воспаление, некроз, удаление при операциях на щитовидной железе. Проявления: гипокальциемия, тетания, ларингоспазм, асфиксия, смерть.

2\ Гиперфункциональные состояния. Причины: опухоли, гиперплазии . Проявления: вымывание кальция из костей

генерализованная остеодистрофия

известковое метастазирование в миокард, легкие, желудочно-кишечный тракт, артерии, почки

сердечно-сосудистая недостаточность

симптоматические язвы 12 перстной кишки

истощение.

Больные погибают часто от сердечной недостаточности в результате миокардита.

4\ НАДПОЧЕЧНИКИ.

Это парный орган листовидной формы расположен над верхними полюсами почек весом 12-15 гр. Состоит из коркового и мозгового слоев. Корковый слой выделяет стероидные гормоны- минералокортикоиды, глюкокортикоиды и половые гормоны. Мозговой слой вырабатывает адреналин, вызывающий повышение артериального давления.

1\ Гипофункциональные состояния. Причины: 1\ разрушение надпочечников в ходе воспаления при туберкулезе, сифилисе, гнойных инфекциях, а также дифтерийным токсином. 2\ злокачественные опухоли местного и метастатического генеза 3\ Дисциркуляция - ишемический некроз, кровоизлияния. 4\ Снижение адренокортикотропной функции гипофиза. 5\ длительное введение больших доз кортикостероидов.

Клинико-морфологические проявления:

- гиподинамия и гипотония

- гипокинезия, рвота, общая слабость

- гиперпигментация

- сердечно-сосудистая недостаточность при гипотонических кризах.

2\ Гиперфункциональные состояния. Причины: гиперплазии и доброкачественные опухоли. Гиперплазии. 1\ Приобретенные 2\ Врожденные

1\ Приобретенные гиперплазии часто возникают при базофильных аденомах гипофиза, вырабатывающих большое количество адренокортикотропного гормона. При этом возникает состояние, известное в патологии как синдром Иценко-Кушинга.

2\ Врожденные гиперплазии. Это семейная патология, при которой вырабатывется много андрогенов. Проявления болезни у мальчиков проявляются в виде преждевременного полового созревания, у девочек извращенным формированием вторичных половых признаков\ увеличение клитора, оволосение по мужскому типу, нарушение менструального цикла и полового созревания.

Доброкачественные опухоли.

1\ Корковый слой. Это гормонально активные кортикостеромы с выработкой конкретных гормонов:

1\ минералокортикоидов \ альдостеромы \, их проявления: отеки, язва 12 перстной кишки, артериальная гипертензия \ синдром Кона\;

2\ глюкокортикоидов – синдром Иценко-Кушинга;

3\ андростеромы – выработка андрогенов:

мальчики: преждевременное половое созревание, женщины- явления вирилизма \ рост усов , бороды, снижение половой функции \ ;

4\ кортикостеромы с выработкой эстрогенов: мужчины – феминизм; женщины – усиление половой функции.

2\ Мозговой слой. Феохромоцитома. Увеличение адреналина и гипертонические кризы.

5\ ПОЛОВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ.

1\ Гипофункциональные состояния. Причины: 1\ банальное и специфическое воспаление, 2\ злокачественные опухоли, 3\ атрофические процессы при радиации, интоксикации, длительном введении гормонов, голодании, 4\ генетические нарушения.

Проявления: нарушение формирования вторичных половых признаков

отсутствие менструального цикла

инфантилизм , бесплодие, снижение половой функции, евнухоидизм.

Виды генетической патологии.

Мужчины- синдром Клайнфельтера. Проявления:

- хромосомные аномалии \ чаще ХХУ\

- недоразвитие яичек

- снижение интеллекта и евнухоидизм

- оволосенение по женскому типу

- гинекомастия

- уменьшение андрогенов и увеличение эстрогенов.

Женщины–синдром Шерешевского–Тернера. Проявления:

- хромосомные аномалии \ чаще ХО или ХХХ\

- низкий рост \ниже 150 см.\

- короткая шея с боковыми складками\шея сфинкса\

- широкая грудная клетка

- инфантилизм, гипоплазия половых губ, узкое влагалище

- гипоплазия молочнах желез, матки, атрофия яичника.

2\ Гиперфункциональные состояния.

Яичник. Причины - гормонально-активные опухоли.

1\Текомы. Вырабатывают эстрогены. Проявления:

- преждевременное половое созревание у детей

- возобновление менструаций, половых функций, гиперплазия молочной железы у старых женщин.

2\ Арренобластомы. Вырабатывают андрогены. Проявления:

- вирилизм\ рост усов , бороды, атрофия молочных

желез, оволосение по мужскому типу, нарушения половой функции\.

Яичко. Причины – гормонально-активные опухоли.

1\ Сертолиомы . Вырабатывают эстрогены. Проявления - феминизация, гинекомастия, гипертрофия простаты.

2\ Лейдигомы. Вырабатывают андрогены. Проявления - преждевременное половое созревание у мальчиков.

6\ ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Поджелудочная железа это продолговатый дольчатый орган весом около 100 гр. Островки поджелудочной железы представляют собой небольшие группы эндокринных клеток общим весом около 1 гр. Клетки островков поджелудочной железы весьма разнообразны. Но почти 80 % составляют бетта клетки, вырабатывающие инсулин . На втором месте по числу находятся альфа клетки\ около 15%\ выделяющие глюкагон, активно влияющий на секрецию в желудке и 12 перстной кишке. Инсулин вырабатывается только в бетта клетках островков поджелудочной железы. Глюкагон выделяют альфа клетки не только островков поджелудочной железы, но и других органов. Поэтому гипофункциональной патологии островков поджелудочной железы по альфа клеткам не бывает, поскольку гибель этих клетках в островках компенсируется альфа клетками других органов.

1\ Гипофункциональные состояния.

Проявляются при нарушении выработки или функции инсулина.

Эта патология получила название – САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.

Сахарный диабет.

Статистика. В мире болеют десятки миллионов мужчин и женщин. Самая распространенная эндокринная патология.

Главной причиной болезни является нарушение инсулиновой функции.

Инсулин вырабатывается бетта клетками. Эти клетки имеют особую морфологию. Они снабжены мощным белок синтезирующим аппаратом \гранулярной эндоплазматической сетью\. Инсулин – это белок с молекулярным весом 500- 600 тысяч единиц. Инсулин влияет на все виды метаболизма. Он усиливает:

- проницаемость мембран для глюкозы, аминокислот, жирных кислот

- процессы фосфорилирования глюкозы и синтез гликогена

- полное сгорание глюкозы

- синтез белков и регуляцию отношений между калием и натрием.

Синтез инсулина усиливают – легкие углеводы, адренокортикотропный и соматотропный гормоны, адреналин; ослабляют – недостаток белков, глюкозы, кислорода, а также интоксикации и хронические инфекции.

Патогенез. 2 варианта: 1\ снижение или отсутсвие инсулина \ инсулинзависимый\

2\ неэффективность инсулина \ инсулиннезависимый\.

Появления относительной или абсолютной инсулиновой недостаточности одни и те же. Это: -снижение проницаемости мембран клеток

-нарушение фосфорилирования глюкозы

-усиление глюконеогенеза через распад гликогена

-неполное сгорание глюкозы.

В итоге развиваются следующие процессы 1\ глюкоземия 2\ лактацидемия 3\ увеличение в крови жирных кислот, что отражает явления компенсации.

А также появление в крови токсических продуктов – кетоновых и ацетоновых тел. 4\ Кетонемия. 4\. Ацетонемия. Это уже проявление биохимической декомпенсации. Срабатывают буферные системы, которые должны нейтрализовать эти ядовитые продукты. Они при отсутствии соответствующего лечения приводят к диабетической коме.

Клинические проявления болезни:

- жажда и полиурия

- слабость и исхудание

- склонность к гнойным воспалениям и туберкулезу

- пародонтоз, снижение регенераторных возможностей

Клинические проявления диабетической комы:

- апатия и сонливость

- нарушение дыхания

- гликемия

- запах ацетона.

Современная классификация сахарного диабета.

Выделяют 2 типа сахарного диабета:

1\ инсулинзависимый \ обозначается римской цифрой один\-I

2\ инсулиннезависимый \ обозначается римской цифрой два\ II.

Первый тип. Инсулинзависимый сахарный диабет.

Варианты:

1\аутоиммунный

2\ вирус индуцированный

3\ комбинированный

4\ медленно прогрессирующий.

1\ Аутоиммунный. Характеризуется наличием в системе генов, ответственных за иммунитет гена, который делает беззащитными бетта клетки от аутоантител. Эти аутоантитела разрушают бетта клетки , что приводит к отсутствию инсулина в организме и развитию сахарного диабета. Чаще такой вариант отмечается у женщин.

2\ Вирус индуцированный. При этом варианте в системе генов ответственных за иммунитет имеется ген, который делает беззащитными бетта клеки от беттатропной вирусной инфекции. Это вирусы краснухи, гепатита, паротита, кокксаки. Возраст больных моложе 30 лет. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.

3\ Комбинированный. Характеризуется наличием двух генов, которые делают бета клетки беззащитными и от аутоантител, и от беттатропных вирусов. Болезнь протекает исключительно быстро и проявляется полным опустошением островков от бета клеток. Страдают молодые люди. Часто встречается у близких родственников и однояйцовых близнецов.

4\ Медленно прогрессирующий. При этом варианте нет генетической предрасположенности к сахарному диабету. Поэтому аутоагрессия против бетта клеток развивается медленно. Больные длительное время могут обходится лекарствами, стимулирующими бета клетки. И только потом они нуждаются во введении инсулина извне.

Второй тип. Инсулин независимый сахарный диабет.

В развитии болезни большую роль играет переедание и ожирение. Они ведут к

-гипергликемии и гиперинсулинемии

- снижению количества рецепторов к инсулину на клетках мишенях

- относительной инсулиновой недостаточности

- инсулинрезистентности.

Течение болезни обратимое и при снижении количества употребляемой пищи наступает нормализация. Варианты болезни – 1\ нарушение секреции и высвобождения инсулина из островков, 2\ нарушение биосинтеза инсулина с секрецией инсулина с измененной структурой, 3\ снижение количества рецепторов к инсулину.

Патоморфология. Поджелудочная железа. Внешние изменения отсутствуют. И даже выраженный липоматоз и атрофия еще не являются достоверными признаками сахарного диабета. Состояние островков поджелудочной железы можно оценить только при специальных методах исследования или при электронной микроскопии. Могут отмечаться дистрофические и некробиотические изменения бетта - клеток.

Главными патоморфологическими проявлениями современного сахарного диабета являются Микроангиопатия и макроангиопатия.

Микроангиопатия выражается в гиалинозе артериол, пролиферации эндотелия, истончении стенок артериол и их разрыве с кровоизлиянием.

Макроангиопатия характеризуется обызвествлением средних оболочек артерий\ медиакальциноз\. Чаще всего поражаются 3 органа- 1\ почки, 2\ глаза, 3\ ноги.

1\ Почки. Имеет место диабетическая нефропатия. Формы: 1\ гломерулярная- отмечается диффузный двухсторонний гломерулосклероз с типичными проявлениями- протеинурией, гематурией, гипертонией, отеками и уремией; 2\ ангиоматозная- поражаются внеклубочковые почечные артерии с развитием артериолосклероза, атеросклероза, ишемии и инфаркта почек; 3\ пиелонефритическая – характеризуется развитием пиелонефрита с последующим нефросклерозом и почечной недостаточностью; 4\ некротизирующий папиллит- некроз сосочков мозгового слоя, воспаление, пиелонефрит.

В развитии диабетической нефропатии отмечают следующие стадии-

1\ допротеинурическая, 2\ протеинурическая, 3\ нефротическая и гипертоническая, 4\ азотемическая.

2\ Глаза – ретинопатия, глаукома, слепота.

3\ Ноги – макроангипатия и микроангиопатия, ишемизация, гангрена нижних конечностей.

2\ Гиперфункциональные состояния.

Причины : доброкачественные опухоли \ инсуломы\.

1\ Инсулома бета клеток. Проявления:

- гиперинсулинемия и гипогликемия

- психические расстройства

- поражение сердца и головного мозга

- гипогликемическая кома, смерть.

2\ Инсулома альфа клеток. Проявления: рецидивирующая язва 12 перстной кишки \синдром Эллисона-Золлингера \.

7\ ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА.

Вырабатывает 3 гормона –1\ йодсодержащий \тироксины\

2\ тириокальцитонин- способствует отложению кальция в костях.

3\ биогенные амины.

Главным гормоном щитовидной железы является гормон, содержащий йод. Этот гормон обладает уникальными свойствами. Он активно стимулируют все виды обмена. По способности к активным действия на энергетические процессы ему нет равных среди всех биоактивных веществ в организме. В настоящей лекции будут рассмотрены гипофункциональные и гиперфункциональные состояния именно по йодсодержащему гормону.

1\ Гипофункциональные состояния. Причины – 1\ отсутсвие йода, 2\ тиреоидиты.

1\ Отсуствие йода. Проявление- карликовость и идиотизм. Болезнь отмечается в местах, где в воде отсутствует йод. Это горы и особые географические зоны. Основной профилактикой болезни является йодизация населения.

2\ Тиреоидиты. Отмечаются в различном возрасте. В финале развивается микседема и снижение функции всех жизненно важных органов и систем. Виды тиреоидитов- острый и хронический. Острый тиреоидит развивается после ангины или вирусных инфекций. Хронический тиреоидит – это аутоиммунное заболевание или специфическое воспаление \ туберкулез, сифилис \.

2\ Гиперфункциональные состояния. Причины: чаще - диффузный тиреотоксический зоб \ Базедова болезнь\, реже - токсическая аденома.

Диффузный тиреотоксический зоб \ Базедова болезнь\. Основные проявления болезни: 1\ увеличение щитовидной железы, 2\ пучеглазие, 3\ тахикардия - \Мерзебургская триада\. Этиологические факторы: нервно-психические расстройства, инфекции, наследственность. Патогенез- появление в организме длительно активизирующего тиреоидного фактора \гликопротеида\, стимулирующего, как и тиреотропный гормон, усиленную функцию щитовидной железы с выработкой большого количества тироксина. Этот фактор появляется в результате аутоиммунных процессов в щитовидной железе.

Под влиянием тироксина происходит

- резкое увеличение энергетических затрат

- снижение количества АТФ, распад белка, истощение ферментных систем, отставание синтеза белка , дистрофия и некроз.

Патоморфология. 1\ Щитовидная железа. Проявления:

- увеличение в размерах

- наличие мелких фолликулов звездчатой формы, выстланных высоким эпителием с образованием небольших сосочков

- отсуствие или наличие небольшого количества жидкого бледно-розового коллоида в фолликулах

- лимфоидные скопления в строме \признак аутоиммунизации\.

2\ Сердце . Проявления :

- дистрофия и гипертрофия миокардиоцитов

- серозный миокардит

- полнокровие, лимфостаз, лимфоидная инфильтрация

- микро инфаркты, склероз.

Тиреотоксическое сердце.

3\ Печень : серозный гепатит.

4\Пучеглазие- экзофтальм. Причина- мукоидный отек ретробульбарной клетчатки, выдавливание глазного яблока. При злокачественном экзофтальме происходит резкое натяжение нервов и сосудов пучка глазного яблока и его некроз. Степень выраженности экзофтальма не совпадает с силой тиреотоксикоза.

Течение болезни – отличается индивидуальным разнообразием. Это могут быть легкие, средне-тяжелые и тяжелые варианты болезни.

Особое значение имеет поражение сердечно - сосудистой системы. Тиреотоксическая кардиомиопатия с развитием мерцательной аритмии. Болезнь протекает волнообразно.

Формой обострения патологии являются тиреотоксические кризы. Проявления тиреотоксических кризов:

- выброс одновременно большого количества тироксина

- энцефалопатия с явлениями галюцинации и бреда

- тахикардия\ до 200 ударов в минуту\

- повышение СОЭ и лейкоцитоз

- ознобы, температура, дистрофия и некроз органов, особенно сердца

- смерть при явлениях сердечной недостаточности.

8\ ДИФФУЗНАЯ ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА.

Этот эндокринный орган представлен группами клеток, разбросанных по всему организму. Эндокринные клетки вырабатывают биогенные амины, влияющие активно на метаболизм и сердечно-сосудистую систему. Гипофункциональные состояния этой системы невозможны, ибо полное исчезновение ее из организма невозможно. А гиперфункциональная патология обычно проявляется при возникновении доброкачественных опухолей \карциноидов\, вырабатывающих биогенные амины. Развивается карциноидный синдром с характерными проявлениями: гипертония, тахикардия, боли, сердечная недостаточность.

Наиболее частой локализацией карциноидов является аппендикс. Но они встречаются и в других органах- бронхах, кишечнике, желудке. легких, поджелудочной железе и т. д.

9\ ЭПИФИЗ.

Он представляет собой небольшое зернышко весом 0,1 гр., которое располагается в области четверохолмия. Орган построен из небольших светлых и темных клеток с центрально расположенным ядром. В эпифизе происходит превращение триптофана в серотонин, а затем в мелатонин и адреногломерулотропин.

Патология эпифиза может проявляться в 3х видах.

1\ Гипопинеализм. Главный клинический признак- пеллагра и пеллагроидные состояния . Проявления : 3 Д –1\дерматит 2\ диарея 3\ деменция.

2\ Гиперпинеализм. Повышенная выработка серотонина и мелатонина. Клинические проявления – карциноидный синдром.

3\ Диспинеалоз. Нарушение соотношения между серотонином и меланотонином. Проявления – детская пеллагра \квашиоркор\.

Общие сведения о поиске, добыче и транспортировании нефти, газа и других горючих ископаемых.

Введение

Потребление энергии – непременное условие общественного прогресса, неотъемлемый фактор любого вида человеческой деятельности. Природа обладает неисчислимыми энергетическими ресурсами: полезные ископаемые, неиссякаемая сила солнечных лучей, геотермальные источники, энергия рек, морских прибоев, ветра, энергия атома, энергия биомассы и другие еще не познанные человеком энергоносители.

Воспользоваться этой щедростью природы человеку не так просто. Трудно обуздать энергию солнца, ветра, моря. Их использование требует сложных и дорогостоящих технологий. Ядерная энергия очень привлекательна с точки зрения экологической чистоты и компактности ядерного топлива, но обладает огромной разрушительной силой и представляет потенциальную опасность миру на планете.

Поэтому главными источниками покрытия потребностей в энергии стали минеральные ресурсы – месторождения твердого, жидкого и газообразного топлива, за счет которых на 98% покрывались мировые потребности в энергии в 70-х годах прошлого столетия.

История: нефть и уголь

В 1876 г., когда единственным ценившимся нефтепродуктом был керосин, используемый только для освещения, Д.И. Менделеев писал: «Мне рисуется в будущем нефтяной двигатель, размерами и чуть-чуть ценою немного превышающий керосиновую лампу, он родит движение, когда нужно…», писал о выгодности и удобстве двигателя, под поршнем которого взрывается смесь воздуха и летучих частей нефти, то есть бензина.

Пристальное внимание его как ученого сосредотачивается на нефти, и еще в 1863 г. Д.И. Менделеев начинает исследования бакинской нефти, дает ценные рекомендации как по ее переработке, так и по транспортировке: по мнению Менделеева, перекачка нефти и керосина по трубопроводам и перекачка по воде в наливных судах должны были резко сократить транспортные расходы.

Менделеев стоял у истоков создания трубопроводного транспорта, он считал, что строительство трубопроводов обеспечит надежную основу развития нефтяной промышленности и выведет российскую нефть на мировой рынок.

В 1880 г. имело место публичное (отраженное в печати) столкновение Д.И. Менделеева с Людвигом Нобелем – владельцем механического завода в Петербурге и главой нефтяного «Товарищества братьев Нобель» (братом изобретателя динамита Альфреда Нобеля) - крупнейшего производителя керосина. В этом производстве бензин и тяжелые остатки считались бесполезными отходами и уничтожались.

И вот эти-то бросовые остатки Д.И. Менделеев предлагал превращать в масла, которые в три-четыре раза были дороже, чем керосин. Это могло нанести удар по нефтяной империи Нобелей, так как его российские конкуренты могли бы тогда успешно с ним соперничать при гораздо меньших затратах.

Во время этой полемики Д.И. Менделеева поддержал русский промышленник В.И. Рогозин, который в соответствии с рекомендациями ученого начал на построенном на Волге заводе полностью перерабатывать нефть, получая из нее кроме керосина смазочные масла хорошего качества.

В 1881 г. Д.И. Менделеев сконструировал нефтеперегонный куб непрерывного действия емкостью 100 пудов, испытания которого прошли на заводе Рогозина вблизи Ярославля, затем в 1882 г. аппарат был установлен под Москвой на нефтеперегонном заводе Губонина.

Это был первый куб непрерывного действия в нефтеперегонной промышленности. Когда в 1883 г. Нобель установил на своем заводе в Баку кубовую батарею для непрерывного процесса перегонки нефти, фирма сообщила, что ей удалось применить «…неизвестную дотоле ни в Америке, ни в Европе систему непрерывной перегонки нефти в последовательно сообщающихся кубах».

Аппарат был широко разрекламирован под названием «нобелевская батарея», в действительности же ее сконструировал известный русский инженер В.Г. Шухов на основе принципа аппарата непрерывного действия Д.И. Менделеев.

В 1882 г. Д.И. Менделеев начал заниматься вопросами развития каменноугольной промышленности. Идея подземной газификации каменного угля впервые зародилась у Д.И. Менделеева, судя по его записным книжкам, в начале 80-х гг. ХIХ в., когда Д.И. Менделеев отметил, что достаточно поджечь уголь под землей, превратить его в светильный, или генераторный, или водяной газ и отвести его по трубам из бумаги, пропитанной смолой и обвитой проволокой.